小骨窗外侧裂入路显微手术治疗高血压基底节区脑出血

目的观察显微手术外侧裂入路治疗高血压基底节区脑出血的疗效。方法对32例高血压基底节区脑出血患者采用小骨窗外侧裂入路显微手术清除血肿。结果术后24h复查头颅CT,血肿清除80％以上28例,50％～79％3例（9．37％）,血肿残余40％～49％1例。术后随访3～6个月,按日常生活能力（ADL）分级：Ⅰ级4例（12．5％）,Ⅱ级13例（40．6％）,Ⅱ级12例（37．5％）,Ⅳ级3例（9．4％）,无死亡病例。结论小骨窗外侧裂入路显微手术治疗高血压基底节区脑出血创伤小,手术显露满意,止血可靠,术后神经功能恢复良好。     

超早期经外侧裂入路显微手术治疗高血压基底节区脑出血

目的探讨超早期经外侧裂入路显微手术治疗高血压基底节区脑出血的临床疗效。方法对28例高血压基底节区脑出血患者于超早期（发病后6h内）行经外侧裂入路显微手术为治疗。结果28例患者血肿完全清除率达75．00％，术后再出血率为3．57％，病死率为7．14％，术后随访6个月恢复良好率为78．57％。结论超早期经外侧裂入路显微手术治疗基底宵脑出血疗效显著，术后再出血率低，预后良好。     

小骨窗开颅经外侧裂入路显微手术治疗高血压性基底节区脑出 血

目的 探讨小骨窗开颅经外侧裂人路显微手术治疗高血压性基底节区脑出血的临床疗效.方法 选取高血压性基底节区脑出血患者96例,其中右侧基底节区出血54例,左侧基底节区出血42例,采取小骨窗开颅,显微镜下经外侧裂入路,清除血肿.结果 96例患者均于术后24 h内行头部CT检查,其中血肿完全清除46例,血肿清除量：＞90％36例,50％～90％10例;再出血4例.术后随访6个月,按格拉斯格预后评分标准：5分12例（12.5％）,4分29例（30.2％）,3分39例（40.6％）,2分8例（8.3％）,1分8例（8.3％）,肺部感染6例和循环功能衰竭2例）,总有效率为83.3％（80/96）.结论 小骨窗开颅经外侧裂入路显微手术治疗高血压性基底节区脑出血,具有手术创伤小、术中清除血肿彻底、并发症和致残率低及功能恢复快等优点,值得临床应用.     

超早期小骨窗脑血肿清除术治疗高血压脑出血

目的探讨小骨窗手术治疗高血压脑出血（HICA）的效果。方法回顾分析45例小骨窗开颅手术治疗高血压脑出血患者的临床资料。结果临床治疗45例，分别在术后1、3、7d复查CT，血肿清除率均在80％以上，1例继发出血行二次手术。术后3个月日常生活能力（ADL）分级：Ⅰ级6例，Ⅱ级16例，Ⅲ级10例，Ⅳ级7例。死亡7例。其中术前意识状态Ⅰ级4例，术后（ADL）分级全部为Ⅰ级。结论超早期小骨窗手术是治疗高血压脑出血较理想的手术方法。     

尼莫地平治疗高血压脑出血的临床研究

目的 探讨尼莫地平对高血压脑出血的治疗作用。方法 48例术后收缩压≥24kPa (180mmHg）或舒张压≥14．7kPa（110mmHg）的高血压脑出血患者随机分成尼莫地平治疗组（23例）和硝酸甘油对照组（25例），两组病例均记录用药前和用药后5、10、30、60min时血压和心率。所有患者均进行颅内压（ICP）监测，6个月后按GOS标准进行预后判定。结果 两组用药后5、10、30、60min血压均较用药前显著性下降（P值均＜0．001），但心率和ICP变化均无显著性差异（P值均＞0．05）。治疗组不良预后占30．4％，明显低于对照组的60％（P＜0．05）。结论 尼莫地平治疗高血压脑出血降血压效果与硝酸甘油相近，但能改善患者预后，且对心率和ICP无明显影响。     

经颞叶入路小骨窗手术治疗基底节区脑出血

目的 探讨经颞叶入路小骨窗手术治疗基底节区脑出血的疗效。方法回顾分析对78例符合纳入标准的高血压基底节区脑出血患者采用经颞叶入路小骨窗手术清除血肿的临床资料。结果78例患者中,血肿全部清除62例,大部分清除16例,术后再出血4例,其中2次手术2例。术后死亡11例（其中早期死亡7例）。67例随访2年。按日常生活活动能力量表（ADL）分级,Ⅰ级10例,Ⅱ级30例,Ⅲ级19例,Ⅳ级6例,级2例。结论经颞叶入路小骨窗手术清除高血压基底节区脑出血创伤小,时间短,易操作,适用于绝大部分高血压基底节区脑出血患者,能改善高血压脑出血痛人的而后．     

高压氧辅助保守治疗基底节区高血压脑出血

目的探讨高压氧辅助保守治疗基底节区高血压脑出血的效果。方法选择出血量小于30ml的基底节区高血压脑出血76例,随机分为高压氧治疗组和常规治疗组。两组均予基底节区脑出血常规药物治疗并配合康复治疗,高压氧治疗组同时加用高压氧治疗,治疗开始及治疗5周后对两组进行神经功能缺损程度评分比较和临床效果评定。结果治疗前后神经功能缺损程度评分高压氧治疗组分别为（23．46±4．53）分、（11．25±3．18）分,常规治疗组分别为（22．72±5．29）分、（15．69±2．30）分。两组治疗后分别与本组治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后评分比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）。治疗显著率高压氧治疗组为79．5％,常规治疗组为56．8％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论常规治疗配合高压氧治疗无需手术的基底节区高血压脑出血,能有效改善患者神经功能缺损症状,减少并发症,提高治疗效果及生存质量。     

急性高血压性基底节区脑出血合并单侧小脑幕切迹疝应用标准外伤大骨瓣减压术治疗27例分析

目的 探讨急性高血压性基底节区脑出血合并单侧小脑幕切迹疝应用标准外伤大骨瓣减压术治疗的疗效.方法 急性高血压性基底节区脑出血合并单侧小脑幕切迹疝患者27例,全部急诊行标准外伤大骨瓣减压术治疗,治疗后6个月判断疗效.结果 27例患者术后6个月随访,根据GOS评分:5分6例,占22.2％;4分11例,占40.7％;3分5例,占18.5％2分1例,占3.7％;1分4例,占14.9％.结论 标准外伤大骨瓣减压术治疗急性高血压性基底节区脑出血合并单侧小脑幕切迹疝能够降低病死率,明显提高患者的生存质量,效果明确.     

CT定位下锥颅治疗高血压脑出血

目的：探讨CT定位下锥颅治疗高血压脑出血的价值。方法：对210例高血压患者通过CT片或CT机下定位，采用局麻或加基础麻醉下利用微创颅内置管装置，将引流管置入血肿靶点，用注射器抽出血肿腔内液态部分，配合术中、术后尿激酶使用。结果：术后恢复正常53例（25．23％），轻残88例（41．9％），重残38例（18．09％），植物生存12例（5．72％），死亡19例（9．05％），术后再出血9例，经生理盐水加立止血冲洗引流好转6例，另两例经开颅血肿清除＋去骨瓣减压术（1例死亡），随访ADLⅠ-Ⅲ145例占80．56％；ADLⅣ27例占15％；ADLⅤ4例占2．22％；死亡4例占2．22％．结论：微创锥颅治疗高血压脑出血具有方法简单、创伤小、费用低、患者及家属易于接受、适合基层医院开展.     

青年人脑梗死与脑出血患者的病因、危险因素及预后：293例对比分析

目的：为进一步认识和防治青年脑卒中，对比分析青年人脑梗死和脑出血的病因、危险因素及预后。方法：回顾性分析147例青年脑梗死和146例青年脑出血患者临床资料。结果：147例脑梗死患者有明确病因者133例(90．5％)，病因不明者14例(9．5％)，其中动脉粥样硬化84例(57．1％)、炎症性血管病20例(13．6％)、凝血机制障碍7例(4．8％)、先天性血管畸形7例(4．8％)、心源性栓塞4例(2．7％)、偏头痛诱发2例(1．4％)。147例中经治疗痊愈114例(77．6％)，显著进步27例(18．4％)，死亡6例(4．1％)。146例脑出血患者有明确病因者115例(78．8％)，病因不明者31例(21．2％)，其中先天性血管畸形57例(39．0％)，动脉粥样硬化52例(35．6％)，烟雾病4例(2．7％)，脑静脉血栓形成引发脑出血2例(1．4％)。146例中经治疗痊愈106例(72．6％)，显著进步19例(13．0％)。死亡21例(14．4％)。结论：动脉粥样硬化是青年人脑卒中最常见的病因，血管炎及先天性血管畸形分别为脑梗死、脑出血患者另一常见病因。主要危险因素是高血压、吸烟、高脂血症。一般预后好，治愈率高，致残率低。脑出血的死亡率明显高于脑梗死。     

Preoperative estimation of cerebral blood flow autoregulation curve for control of cerebral circulation after cerebral revascularization

In this report, the anesthetic management for cerebral revascularization in 3 patients with ischemic cerebral vascular disease was presented. Arterial pressure was maintained above their ordinary level before revascularization. To prevent cerebral hemorrhage or edema due to the breakthrough phenomenon, the arterial pressure was reduced to the lower limit pressure of cerebral blood flow (CBF) autoregulation which was measured preoperatively. The patients did not show any new neurological deficit after the operations.     

脑萎缩并发脑出血的临床特点

目的:探讨脑萎缩并发脑出血的临床特点。方法:回顾性分析1478例脑出血患者的临床资料,并将其中脑萎缩并发脑出血68例患者的临床和CT资料与单纯脑出血病例进行对比性研究。结果:脑萎缩并发脑出血临床表现以意识障碍为主要特点,血肿破入脑室系统比例高,脑积水发生率高,早期血肿扩大发生率明显高于单纯脑出血病例,并发症发生率高,病死率高,死亡原因主要是合并感染或器官衰竭等并发症。结论:脑萎缩并发脑出血预后差、病死率高。     

重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理

介绍18例重型脑损伤患并发脑性盐耗综合征的护理，提出在脑性盐耗综合征病人的护理环节上：重视预见性护理，严密观察意识改变及生命体征，准确记录出入量，掌握好补盐、补液的均衡速度，维持血容量及钠的平衡，掌握脑性盐耗综合征、抗利尿激素分泌不当综合征、中枢性尿崩症三类不同病症的鉴别护理。     

脑囊虫病CT扫描的诊断价值

目的：提高对脑囊虫病ＣＴ影像的认识,材料和方法：对１６０例脑囊虫病的ＣＴ表现及分型特点进行分析比较,结果：脑实质型８９例（５５．６％）,脑室型２６例（１６．３％）脑膜型２例（１．３％）,混合型４３例（２６．３％）,结论;通过ＣＴ扫描可显示囊虫的数目,寄生部位及演变过程,明确分型,对本病的诊断及鉴别诊断具有重要价值。     

脑血管造影在脑血管病变中的应用价值

目的：分析脑血管病变在脑血管造影中的影像学表现特点,讨论脑血管造影显示的脑血管形态学改变在探讨脑血管病变的发病机制、预测临床表现及选择治疗方式中的应用价值。方法：回顾性分析2005年1月-2007年10月行脑血管造影检查并明确诊断为脑血管病变的病例140例,观察各种脑血管病变的造影表现,探讨病变血管的形态学特点与脑血管病变的发生、临床过程、治疗方式等的关系。结果：前交通动脉瘤组中,A1优势征26例（占68．42％）,随机选取293例非前交通动脉瘤脑血管造影病例作为对照组,A1优势征11例,两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。脑动静脉畸形组中单支引流静脉的出血率比3支或以上引流静脉明显升高,两组间差异有显著性（P〈0．05）,不同数量供血动脉组中出血率差异未见显著性（P〉0．05）。颈内动脉狭窄或闭塞组中前交通动脉或后交通动脉代偿在单、双侧病变中出现率的比较差异有显著性。结论：A1优势征是前交通动脉瘤发生的高危因素。脑动静脉畸形单支引流静脉的出血率明显高于多支引流静脉,供血动脉的数目则不是脑动静脉畸形出血的相关因素。单侧颈内动脉狭窄或闭塞患者经过前交通动脉或后交通动脉的侧支血流代偿,而双侧颈内动脉狭窄或闭塞患者主要是通过后交通动脉的侧支血流代偿。     

急性脑挫伤脑血流量变化的临床研究

目的通过本研究检测颅脑外伤后脑血流的分布及变化规律,为临床治疗提供依据.方法应用法国GK公司生产的四通道八分度经颅多普勒(TCD),于伤后2、8、12、24、72h连续检测其大脑前动脉(ACA)、中动脉(MCA)血管在不同时间的血流峰值(PACA、PMCA)、平均值(VmMCA、VmACA)及脉动指数(PI).结果伤后4 h内脑血流加速,表现为脑血管痉挛;8～24h血流速度持续升高;伤后72 h脑血流速度较伤后24h减慢;伤后对侧脑血流速度变化与伤侧相同,但变化相对较小;伤后PI逐渐升高,12、24、72 h均高于对照组.结论伤后72h内脑挫伤区供血血管血流量明显下降,伤后24 h下降最显著.     

Mechanisms of cerebral vasospasm and cerebral ischaemia in subarachnoid haemorrhage

Subarachnoid haemorrhage (SAH) is a cerebrovascular emergency associated with significant morbidity and mortality. SAH is characterized by heterogeneity, interindividual variation and complexity of pathophysiological responses following extravasation of blood from cerebral circulation. The purpose of this review is to integrate previously established pre-existing factors, pathophysiological pathways and to develop a concept map of mechanisms of SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia using a systematic approach. We conducted an extensive mapping of a hypothesized sequence of pathophysiological events. Documentation of supporting evidence was done alongside a concept map building. After finalizing the model, we conducted an analysis of the consequences and connections of pathophysiological events. We included the findings of experimental research, focusing on pathophysiological processes. We focused on SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia as a component of cerebral injury and potential systemic consequences. SAH-induced brain injury occurs within 72 h following haemorrhage. Pathophysiology of cerebral vasospasm may include reduction in NO production, direct activation of calcium channels, upregulating genes involved with inflammation and extracellular matrix remodelling, triggering oxidative stress and free radical damage to smooth muscle and lipid peroxidation of cell membranes, cortical spreading depolarizations, sympathetic activation, finally resulting in the failure of cerebral autoregulation, microthrombosis and cerebral ischaemic injury. This cascade of events might explain why medical therapy often fails to reverse resistant cerebral vasospasm and to prevent cerebral ischaemia.