高压氧对荷瘤鼠淋巴细胞功能的影响

目的探讨高压氧（HBO）暴露对淋巴细胞功能的影响。方法将Balb／c小鼠随机分成正常对照组、HBO组、肿瘤组、肿瘤HBO组。用接种S-180腹水癌细胞的方法制成免疫功能低下动物模型。经HBO暴露，取血标本观察淋巴细胞一肿瘤细胞花环率、淋巴细胞数、淋巴细胞百分比；用ELISA双抗夹心法测定小鼠血清IgG浓度；用^3H—TdR掺入法测定脾淋巴细胞增殖；用同位素靶细胞释放法观察NK细胞杀伤活性和LAK细胞活性；取脾脏观察小鼠脾指数的变化。结果（1）淋巴细胞一肿瘤细胞花环率肿瘤HBO组明显高于对照组（P〈0．01）。（2）淋巴细胞计数各组之间均无明显变化。（3）淋巴细胞百分比对照组分别比肿瘤HBO组和肿瘤组高（P〈0．01，P〈0．05），HBO组比肿瘤HBO组高（P〈0．01）。（4）IgG测定各组间无统计学差异。（5）淋巴细胞增殖HBO组比对照组低（P〈0．01），肿瘤HBO组比HBO组低（P〈0．01），肿瘤组比HBO组低（P〈0．01）。（6）NK细胞活性肿瘤组比对照组低（P〈0．05），肿瘤HBO组比肿瘤组高（P〈0．05），HBO组比对照组有降低的趋势（P=0．07）。（7）LAK细胞活性肿瘤组比对照组高（P〈0．05）。（8）脾指数各组之问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论压力为0．2MPa，氧体积分数为87％的HBO暴露和／或肿瘤接种对免疫系统的作用是多方面的，有的部分增强，有的部分减弱，值得进一步研究。     

高压氧对结肠癌LoVo细胞周期的影响

目的探讨高压氧（HBO）对结肠癌LoVo细胞周期的影响。方法应用流式细胞仪检测不同压力及时间高压氧暴露后LoVo细胞的细胞周期改变。结果①0．2MPa HBO可使LoVo细胞在细胞周期S期积聚，与0．15、0．25MPa HBO暴露组比较，差异具有极显著性（P〈0．01）；②0．2MPa HBO暴露后24h组s期细胞积聚明显高于HBO暴露后12h和48h组（P〈0．01）；③0．2MPa HBO暴露后24h组的S期细胞积聚高于其他组别（P〈0．01）。结论高压氧可诱导肿瘤细胞进入细胞周期并在S期细胞积聚，细胞周期同步化提示高压氧可作为大肠肿瘤放疗和化疗的辅助治疗。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

肝癌术后门脉化疗辅以高压氧对肝功能的影响(论著)

目的：了解原发性肝癌（PHC）切除后经门静脉化疗辅以高压氧（HBO）对肝功能的影响。方法：26例患者在通常状态下（非HBO组）和17例在0．25MPa（2．5ATA）HBO状态下（HBO组），采用FMC方案经门静脉化疗并在化疗前及化疗后1周，抽取外周静脉血进行生化及凝血酶原时间测定。结果：（1）HBO组化疗前后肝功能损害比较，无统计学意义（P＞0．05）；（2）非HBO组肝功能损害明显高于HBO组（P＜0．01）；（3）非HBO组凝血酶原时间延长高于HBO组（0．01＜P＜0．05）。结论：在0．25MPa压力下吸纯氧配合经门静脉化疗可明显减少肝功能损害，因而可能对PHC切除后的综合治疗起到辅助作用。     

高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

C反应蛋白检测在感染性疾病中的意义

目的：探讨血清C反应蛋白（CRP）检测在感染性疾病中的意义。方法：对确诊为各类感染性疾病100例（观察组）与健康对照组20例血液标本的白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、CRP等进行检测和对比分析。结果：观察组白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞等与对照组比较，无显著差异（P〉0．05）；单核细胞、CRP差异显著（P〈0．05）。结论：对于急性感染性疾病的诊断，检测血清CRP较白细胞总数更敏感、更准确。     

高压氧对缺血性脑卒中患者血清抵抗素含量的影响

目的观察高压氧（HBO）对缺血性脑卒中患者血清抵抗素含量的影响。方法已经确诊的94例急性缺血性脑卒中患者分为常规治疗组（44例）和HBO治疗组（50例），抽取40例健康体检者作为正常对照组。每位患者在入院第2、10、20天时测血清抵抗素水平。结果常规治疗组血清抵抗素水平入院时比正常对照组高（P〈0．01）；第10天时已有下降，但和对照组相比依然存在统计学差异（P〈0．01）；第20天时继续下降，但仍高于正常对照组（P〈0．05）。HBO治疗组血清抵抗素水平入院时比对照组高（P〈0．01）；第10天时已有下降，但明显低于常规治疗组（P〈0．05），高于正常对照组，且两者之间依然存在统计学差异（P〈0．05）；第20天血清抵抗素水平与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO能调节血清抵抗素水平，对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果。     

高压氧对脑梗死患者脑电图和诱发电位的影响

目的研究高压氧（HBO）对急性脑梗死患者脑电图（EEG）和脑干听觉诱发电位（BAEP）的影响。方法94例急性脑梗死患者分为HBO治疗组和对照组各47例，疗程2周；治疗前后检查EEG和BAEP等。结果HBO组总有效率96．3％，对照组66．0％（P〈0．01）；HBO治疗后EEG和BAEP均比治疗前明显改善（P〈0．05，P〈0．01）；对照组虽亦改善，但不如HBO组明显。结论HBO治疗可以有效改善急性脑梗死患者脑功能。     

高压氧对离体小鼠腹腔巨噬细胞抗原提呈功能的影响

目的探讨高压氧（HBO）暴露对离体小鼠腹腔巨噬细胞（PMφ）抗原提呈功能的影响。方法巨噬细胞分为：常压空气对照组（NA）、HBO组Ⅰ（HBO—Ⅰ）、HBO组Ⅱ（HBO-Ⅱ）以及HBO组Ⅲ（HBO-Ⅲ）。各组按相应方案暴露．相应时间点观察巨噬细胞吞噬功能、Fc受体功能、NO分泌量、TNF—α分泌量、淋巴细胞DNA合成状况以及Ⅰa抗原表达的变化。结果经400kPa 4h HBO暴露，所测巨噬细胞的各指标均明显下降（P〈0．05）；经400kPa 6h HBO暴露．所测巨噬细胞的各指标亦明显下降（P〈0.05和P〈0．01），且较400kPa 4h HBO暴露变化更为明显。巨噬细胞经200kPa 4h HBO处理后，各指标变化不明显。结论一定压力和时程的HBO暴露能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞功能，体现了氧对免疫细胞的直接作用。HBO抑制巨噬细胞抗原提呈功能可能通过抑制其Ⅰa抗原表达来实现。     

高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中兴奋性氨基酸的影响

通过复制脊髓损伤（SCD模型，用常氧，高压氧（HBO），氮氧混合气，激素等分别处理各组大鼠后，取脊髓组织测兴奋性氨基酸（EAA，包括天冬氨酸Asp及谷氨酸Glu)含量，以探讨HBO治疗SCI的机制。结果显示，损伤后，大鼠脊髓组织中EAA（Glu)含量明显升高，经不同处理后，除氮氧混合气组外，Glu含量均有所下降，以0.25MPa HBO组和0.25MPa HOB 激素组下降最明显，与损伤组比较有显著性差异（P＜0．01），与正常对照组比较则无显著性差异；0.25MPa HBO组与0.1MPa HBO组比较及0.25MPaHBO激素组与激素组比较，均有显著性差异（P＜0．01）。提示HBO能通过减少组织中的EAA减轻SCI后的继发性损伤，恢复脊髓组织的功能，其中以0 .25MPa HBO和0.25MPa HBO并用激素治疗效果较佳。     

高压氧影响荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖及天然杀伤细胞活性的研究

目的探讨ＨＢＯ对荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖、天然杀伤细胞（ＮＫ）活性和脾指数的影响。方法将Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠接种Ｓ－１８０瘤细胞,制成荷瘤鼠动物模型;经ＨＢＯ暴露（压力为０．２４ＭＰａ,氧浓度为８７％,每次暴露６０分钟,每日１次,共２０次后）,用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察脾Ｔ淋巴细胞增殖能力和用３Ｈ－ＴｄＲ靶细胞释放法观察ＮＫ细胞杀伤活性。结果淋巴细胞增殖在ＨＢＯ组比正常对照组低（Ｐ＜０．０１）;肿瘤组比对照组低（Ｐ＜０．０１）;ＨＢＯ＋肿瘤组比肿瘤组低（Ｐ＜０．０１）;ＨＢＯ＋肿瘤组比ＨＢＯ组低（Ｐ＜０．０１）;肿瘤组比ＨＢＯ组低（Ｐ＜０．０１）。ＮＫ活性在对照组比肿瘤组高（Ｐ＜０．０５）;ＨＢＯ＋肿瘤组比肿瘤组高（Ｐ＜０．０５）。脾指数在各组之间无明显的变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＨＢＯ暴露可降低正常鼠和荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖能力。ＨＢＯ暴露对免疫功能的影响是多方面的,不能简单地说增强或减弱。本实验提示,ＨＢＯ暴露可能会使肿瘤接种引起的免疫功能低下程度减轻。     

高压氧对鼠血细胞免疫功能的影响（论著）

目的：了解高压氧对免疫功能的影响。方法：高压氧作用后，摘眼球取血，对正常和荷瘤Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠的ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率，ＲＢＣ免疫复合物花环率及肿瘤细胞。淋巴细胞花环率进行了观察。结果：（１）高压氧处理组的ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率明显高于对照组（Ｐ＝０．００７）；（２）肿瘤高压氧处理组的ＲＢＣ－Ｃ３６受体花环率明显高于单纯肿瘤接种组（Ｐ＝０．０２１）。（３）肿瘤高压氧处理组的肿瘤细胞－淋巴细胞花环率明显高于对照组（Ｐ＝０．００５）；（４）肿瘤高压氧处理组的肿瘤细胞：淋巴细胞花环率明显高于单纯高压氧处理组（Ｐ＝０．０３６）。（５）各组的ＲＢＣ－ＩＣ花环率无明显变化。结论：（１）压力为０．２ＭＰａ（２ＡＴＡ），氧浓度为８７％的高压氧不仅可以提高正常小鼠的免疫功能，而且可以提高荷瘤小鼠的免疫功能；（２）该条件的高压氧可使移植瘤引起的免疫功能低下程度得到减轻。     

高压氧对小鼠S-180肉瘤化学治疗增效作用的研究(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）对荷S－180肉瘤小鼠在化学治疗中的增效作用及其机理。方法：240只荷S-180肉瘤的ICR小鼠被随机等分为不治疗对照组、高压氮氧组、HBO组、SOD－HBO组、HBO-平阳霉素组、HBO-环磷酰胺组、平阳霉素组和环磷酰胺组共8个组。分别使用化学治疗结合HBO疗法，采用电子自旋共振（ESR）技术直接检测S－180肉瘤组织中的氧自由基（OFR）含量，并应用分光光度计法测定其脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，同时对各组动物肉瘤的体积、重量、坏死率及小鼠致死率进行了观察。结果：HBO组、HBO-平阳霉素组及HBO一环磷酰胺组的动物与相应的对照组比，肉瘤组织中的OFR和MDA含量均显著增高（P＜005～0．001）；同时瘤组织坏死率较高和坏死所需时间较短，且动物存活率较高，肉瘤体积和重量也显著小于对照组（P＜0．05～0．001）。结论：荷S－180肉瘤的小鼠经HBO暴露可减缓荷瘤的生长速度并加速肉瘤细胞的坏死，平阳霉素或环磷酰胶结合HBO治疗荷S－180肉瘤的小鼠，能显著增强药物的抗肿瘤作用，同时减轻药物的副作用和延长其生命。     

新CpG寡聚脱氧核苷酸体内抗肿瘤与增强免疫活性研究

目的:探讨新设计CpG寡聚脱氧核苷酸(ODN)在小鼠体内的抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:建立C57BL/6小鼠腹腔、皮下荷黑素瘤肿瘤模型,腹腔注射CpG ODN,观察荷瘤鼠生存时间、肿瘤生长曲线,计算抑瘤率.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中白细胞介素(IL)12和免疫球蛋白E(IgE)含量;3H-TDR掺入法检测脾脏B细胞、T细胞增殖活性;51Cr释放法检测NK细胞杀伤活性;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能.结果:CpG10,CpG11能明显延长腹腔接种肿瘤小鼠的生存时间,与阳性对照CpG1826相比P＜0.01;二者平均抑瘤率(皮下荷瘤鼠)分别为(55.2±2.3)%与(40.7±1.7)%,显著高于CpG 1826 [抑瘤率(17.8±7.6) %](P＜0.05,P＜0.01).CpG10/CpG11可促使荷瘤小鼠血清IL-12含量显著升高( P＜0.01),IgE含量显著下降( P＜0.01);明显刺激B细胞、T细胞增殖能力以及NK细胞的杀伤活性( P＜0.01),对腹腔巨噬细胞的吞噬功能有显著提高( P＜0.01).CpG10免疫增强活性较CpG1826更强( P＜0.05).结论:CpG ODN能激活荷瘤鼠抗肿瘤免疫反应,从而抑制小鼠黑素瘤的生长,新结构寡核苷酸的CpG10呈现优于阳性对照的良好抗肿瘤免疫效应.     

蝎毒抗癌多肽对放疗后肝癌小鼠瘤重和一般状况影响的初步观察

目的　观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV)与放疗 (RT)合用对肝癌小鼠的作用。方法　取H2 2 带瘤小鼠 10 0只 ,采用肿瘤生长抑制率 (IR)、白细胞计数和血红蛋白含量、SOD活力、LPO含量测定及脾重指数 (SI)等指标 ,观察不同剂量的APBMV与放疗合用后上述指标的变化。结果　放疗后 6d及 9d ,RT与APBMV合用后瘤重明显降低 ,IR最高达 78 2 9%与 70 45 % (与RT组和APB MV组比较 ,P <0 0 5 ,或P <0 0 1) ,白细胞计数和SI较RT组显著升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;血红蛋白含量测定结果无明显差异 ;RT组SOD活力最低 ,LPO含量最高 (与对照组比较P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,RT APBMV高剂量组SOD活力明显提高 ,LPO含量显著降低 (P <0 0 1) ,接近空白对照水平。结论　APBMV与放疗合用对H2 2 的抑制作用比单纯放疗和单用APBMV增强 ,APBMV并能减轻辐射对带瘤小鼠机体的损伤。     

高压氧对提高严重烧伤患者血浆纤维连结蛋白含量的作用(论著)

目的：通过观察高压氧（ＨＢＯ）治疗对严重烧伤患者血浆纤维连结蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｆｎ）含量的影响，探讨ＨＢＯ在烧伤治疗中的价值。方法：４２例严重烧伤患者（烧伤总面积大于３０％或３度烧伤面积大于１０％），随机分为ＨＢＯ治疗组（ＨＢＯ组）和非ＨＢＯ治疗组（ｎｏｎ－ＨＢＯ组），于伤后８小时和１、２、３、５、７、１０、１４、１７、２１天１０个时相点抽静脉血，用火箭免疫电泳法测定其血浆Ｆｎ含量。结果：ｎｏｎ－ＨＢＯ组患者伤后各时相点血浆Ｆｎ含量均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；而ＨＢＯ组除伤后８小时及１天外，其余各时相点血浆Ｆｎ含量正常，与ｎｏｎ－ＨＢＯ组比，伤后１０个时相点血浆Ｆｎ含量均显著增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ可明显提高严重烧伤患者血浆Ｆｎ水平，故对烧伤治疗有一定价值。     

高压氧早期处理对防治兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统紊乱的作用

目的 观察激素性股骨头坏死兔在高压氧治疗前后凝血-纤溶系统指标含量的变化,以探讨早期高压氧治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法 建立激素性股骨头坏死的动物模型,各组分别采血测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量.结果 4周和6周时高压氧组AT-Ⅲ含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.01);1周时高压氧组TM含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),4周时升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2周时高压氧组tPA含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2周时高压氧组PAI-1含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期高压氧治疗可以减轻激素性股骨头坏死模型动物的血管内皮的损伤,促进抗凝因子的合成、释放和纤维蛋白溶解,从而改善机体高凝状态.     

高压氧对兔内毒素血症治疗的实验研究

目的 观察高压氧(HBO)治疗对兔内毒素血症系统症状、周围血细胞及肺脏病理变化的影响.方法 46只新西兰兔静脉注射内毒素150μg/kg后,随机分成2组:对照组22只,不给予任何处理;HBO组24只,采用HBO治疗(每8 h 1次,共6次).2组分别于汴射内毒素后2、6、24、48 h采耳动脉血1 ml,检测白细胞和血小板,48 h后处死兔,观察肺组织变化.结果 与注射内毒素前相比,对照组兔白细胞和血小板在实验后2、6、24 h明显下降,48 h仍未恢复正常(P＜ 0.01或＜0.05).HBO组2、24h白细胞和血小板分别高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),48 h后几乎完全恢复到实验前水平(P＞0.05).与对照组相比,HBO组兔肺组织内炎症反应较轻,且无微血栓及出血灶,48 h死亡率显著降低(P＜0.05).结论 HBO治疗能够显著减轻兔内毒素血症症状及白细胞、血小板的下降,减轻肺组织的炎症反应与出血,并显著降低死亡率(P＜0.05).     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血中TF、TNF-α的影响

目的 通过研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)兔血组织因子(TF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的动态变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对其影响,探讨SANFH发生机制和高压氧治疗的作用机制.方法 健康新西兰白兔78只,按数字随机表法分为3组:正常对照组(N组)7只,模型组(M组)41只,高压氧组(HBO组)30只.模型组又分为造模即刻组(M0组)10只,造模2周组(M2组)10只、造模4周组(M4组)10只、造模6周组(M6组)11只.HBO组分为:2周HBO组(HBO2组)7只、4周HBO组(HBO4组)11只、6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲强龙的方法对模型组及HBO组进行造模处理,HBO组在制模后开始HBO处理,每天1次,并于制模2周、4周、6周分别取静脉血检测TF、TNF-α的变化,于相应取血时间点取血后处死实验动物,取双侧股骨头组织进行组织学观察.结果 M各组TF[M0:(281.42±46.71)pg/ml,M2:(242.25±131.87)pg/ml,M4:(176.39±66.39)pg/ml,M6:(121.32±107.70)pg/ml]、TNF-α[M0:(418.83±75.99)pg/ml,M2:(424.41±57.01)pg/ml,M4:(424.05±136.44)pg/ml,M6:(344.34±112.89)pg/ml]均高于N组[TF:(137.55±21.65)pg/ml,TNF-α:(312.17±31.12)pg/ml],P＜0.05或P＜0.01;而HBO各组与M各组同时间点比较其表达均降低,P＜0.05或P＜0.01;组织学结果:N组股骨头组织形态正常,M组股骨十骺端髓腔内骨髓组织脂肪细胞增多增大、可见变性及片状坏死、炎性细胞浸润、出血、水肿及微小血管血栓、骨髓腔纤维化、造血细胞减少、股骨头萎缩明显;HBO各组脂肪变性、坏死出现率与M组比较明显减少,骨小梁间骨髓炎症反应明显减轻,未见到血栓形成,可见到骨母细胞活跃增生、骨髓纤维化、新生骨形成、股骨头萎缩不明显、骨基质正常.结论 兔SANFH时血中TF、TNF-α含量增高,诱导了体内凝血反应,使股骨头处血栓形成,HBO治疗可抑制实验动物体内TF、TNF-α的释放,从而改善凝血功能的异常,治疗股骨头坏死.

Abstract：

Objective To investigate dynamic changes in serum TF and TNF-α in the rabbit model of steroid-induced avascular osteonecrosis of femoral head ( SANFH) and also to explore the mechanism of SANFH, as well as effects of hyperbaric oxygen ( HBO) on SANFH. Methods Seventy-eight New Zealand male rabbits were randomly divided into 3 groups:the normal control (group N) (7 animals), the model group (group M) (41 animals) and the HBO group (group H) (30 animals). The model group was subdivided into the immediate model group (the M0 group) (10 animals), the two-week model group (the M2 group) (10 animals), the four-week model group (the M4 group) (10 animals) and the six-week model group (the M6 group) (11 animals). The HBO group was further divided into the 2-week HBO therapy group (HBO2) (7 animals), the 4-week HBO therapy group (HBO4) (11 animals) and the 6-week HBO therapy group (HBO6) (12 animals). Through injection of endotoxin and methyl-prednisolone, rabbits in the group HBO2, HBO4 and HBO6 received HBO therapy 1 hour daily from the second day of the experiment. The durations of HBO therapy were 2 weeks ( HBO2), and 4 weeks respectively. The animals were sacrificed after blood samples were taken at respective blood collection time. Then, levels of TF, TNF-α in the serum were measured and the histological changes in the femoral heads were observed. Results Levels of TF and TNF-α in group M0 increased significantly, when compared with those of group N (P ＜0. 05 or P ＜0.01), while for the HBO subgroups the expression of TF and TNF-α measured at the same time points all decreased, when compared with that of the model subgroups (P＜0. 05 or P ＜0.01). To elaborate, TF levels in group M2 and M4 were much higher than those in group HBO2 and HBO4 ( P＜0. 01 ). TF level in group M6 was higher than that in group HB06 ( P ＜ 0.05). TNF-α in group M0 also increased significantly, when compared with that in group N( P ＜0.01). TNF-α levels in group M2 and M6 were also much higher than those in group HBO2 and HBO6 ( both P ＜0. 01 ). TNF-α in group M4 was higher than that in group HBO4 (P＜0.01). Histological examination revealed that tissues of the femoral heads in group N were normal, osteonecrosis and thrombus could be noted in group M2 and M4, hyperplasia fibrosis could be found in group M6, and osteonecrosis in HBO2 and HB04 groups seemed less severer than that in M2 and M4 groups, no thrombi in HBO2, HBO4 groups were noted, and growth of new bones were detected in HBO4 and HBO6. Conclusions The levels of TF and TNF-α levels increased in the rabbit model of SANFH, inducing blood coagulation. Thrombosis at the femoral heads was one of the causes of SANFH. HBO therapy could inhibit the release of TF and TNF-α, thus improving the abnormality of blood coagulation and enhancing treatment of osteonecrosis.