冠心病患者血小板活化状态及血尿酸的检测分析

目的观察不同类型冠心病（CHD）患者血浆血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）及血清尿酸（UA）浓度水平的变化，探讨血浆血小板活化状态及血清血尿酸浓度水平与冠心病病变严重程度、稳定性的关系及其临床意义。方法随机选取2008年7月至2011年6月于本院门诊或住院确诊冠心病的患者165例为观察组，健康体检者84名为对照组，分别空腹10h采肘静脉血2～3ml2份，1份采用酶联免疫双抗体夹心法原理检测血浆GMP-140、TXB2水平，1份分离血清，测定尿酸。结果不稳定型心绞痛组（UAP）血GMP-140、TXB2、UA与对照组比较明显升高（P〈0．01），慢性缺血综合征组（CIS）与对照组比较明显升高（P〈0．05），组间比较差异有统计学意义。结论血GMP-140、TXB2、UA随冠心病的病变程度而升高，是反映冠心病严重程度的一种重要生化指标。     

氯吡格雷对射频导管消融术血栓前状态的临床干预

将60例行射频导管消融术（RFCA）的阵发性室上性心动过速患者随机分成两组,治疗组术前3d口服氯毗格雷150mg／d;对照组术前不用药。分别于术前、电生理检查（EPS）后、术后即刻、术后2d测定血浆内皮素（ET）、血小板a颗粒膜糖蛋白140（GMP-140）、血栓烷（TXB：）和D-二聚体（DD）,比较两组各项指标变化。结果显示,两组ET各时间点比较均无统计学差异（P〉0．05）;与术前比较,对照组其他时间点血浆GMP-140、TXB：和DD明显增加（P〈0．05,〈0．01）,治疗组无明显变化,与对照组比较P〈0．05,〈0．01;左、右心导管操作对各项指标无明显影响。提示氯吡格雷可减轻RFCA引起的血栓前状态。     

国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛患者抗血小板作用效果比较

目的观察国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛（UAP）患者的抗血小板作用效果。方法UAP患者75例,入院后均拟行选择性冠状动脉造影检查及（或）经皮冠状动脉成形术加支架术。随机分为两组,国产药组服用国产氯吡格雷（商品名泰嘉,深圳信立泰药业公司生产,每片25mg）;进口药组服用进口氯吡格雷（商品名波立维,赛诺菲公司生产,每片75mg）。两组患者均在给予阿司匹林300mg/d的基础上,第1天给予氯吡格雷负荷剂量300mg,从第2天起给予氯吡格雷常规剂量75mg/d,所有患者在服药24h之后行介入性诊治。分别在服药前、服药后2,4,6h和24h取外周静脉血,采用放射免疫法分析法检测两组患者血浆中α-颗粒膜蛋白（α-granule membrane protein,GMP-140）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的水平。结果两组服药后2,4,6和24h血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均较服药前显著降低（P<0.05）。两组间比较,仅在服药后2h国产药组血浆GMP-140,TXB2均高于进口药组（P<0.05）;4h之后两组血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均无显著性差异。结论氯吡格雷起效迅速,首剂负荷剂量300mg服药后2h即可有效抑制血小板活性,国产药组仅2h稍逊于进口药组,4h后两组药物的抗血小板作用无显著性差异。     

孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)浓度变化的研究

目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板а颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。     

体外循环前后血小板功能变化的临床研究

分时段测定20例心脏直视手术患者体外循环(CPB)前后血小板计数、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化值.结果血小板计数、GMP-140、TXB2测值随着CPB进行均逐渐增加,停机后1h与肝素化10min相比,GMP-140极显著增加(P＜0.01),TXB2显著增加(P＜0.05),血小板计数极明显降低(P＜0.001),而6-K-PGF1α在CPB前后变化不明显.认为体外循环中血小板功能受到明显损害,GMP-140和TXB2是从分子水平反映血小板功能损害的敏感指标.     

血小板与恶性肿瘤及其转移的关系

目的：探讨血小板与恶性肿瘤及其转移的关系;血小板及其活化状态测定在恶性肿瘤患者中的临床意义。方法：应用全自动血细胞计数仪及ELISA法分别测定经确诊的恶性肿瘤患者的血小板数及血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）浓度。结果：恶性肿瘤组血小板数及GMP-140含量水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）;癌症转移组又显著高于未转移组（P〈0.05）。但手术治疗后上述2项指标较术前显著性降低（P〈0.05）。结论：血小板与恶性肿瘤关系密切,肿瘤细胞可激发并活化血小板,同时血小板可促进肿瘤细胞转移。测定血小板及其功能可作为恶性肿瘤患者的疗效及其复发监测的参考指标。     

吡格列酮与胰岛素治疗对2型糖尿病患者血小板功能影响的对比

目的比较吡格列酮（Pio）、胰岛素（Ins）治疗对T2DM患者血小板功能的影响。方法经二甲双胍治疗效果不佳的44例新诊断T2DM患者随机分为2组：Ins组在二甲双胍基础上联合皮下注射胰岛素;Pio组在二甲双胍基础上加用吡格列酮。检测0周、4周、24周时各组的FPG、HbA1c、HOMA-IR,血小板膜上GMP-140、PAC-1的表达率及ADP诱导的血小板的聚集率。结果41例完成治疗。（1）4周后,Pio组FPG高于Ins组,差异有统计学意义;Ins、Pio组间HOMA-IR、ADP诱导的血小板聚集率、血小板GMP-140、PAC-1的表达率差异无统计学意义。（2）24周后,Pio组FPG、HbA1c高于Ins组;Pio组HOMA—IR、ADP诱导的血小板聚集率、血小板PAC-1、GMP-140的表达率低于Ins组;差异均有统计学意义。结论胰岛素、吡格列酮治疗均能抑制T2DM患者的血小板功能,但吡格列酮效果优于胰岛素,推测吡格列酮可能具有独立于降糖以外的抑制血小板功能的作用。     

柴芍承气汤对急性重症胰腺炎患者微循环的影响

目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)治疗前后内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和血管性假血友病因子相关抗原(v WF:Ag)浓度的变化,探讨柴芍承气汤对SAP患者微循环的影响。方法将100例符合标准的SAP患者随机分为A组(50例)和B组(50例)。另选取30例健康志愿者作为对照组。A组采用常规治疗方案,B组采用常规治疗+柴芍承气汤治疗方案。使用放射免疫法(RIA)测定ET-1;使用硝酸还原酶法测定血清NO含量;使用ELISA法测定血清GMP-140和TXB2。使用单克隆酶联免疫吸附法测定血清v WF:Ag浓度。结果在A组和B组SAP患者中,血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均高于对照组(P0.01);血清NO浓度均低于对照组(P0.05)。A组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、NO、v WF:Ag及ET-1浓度与治疗前比较无明显差异(P0.05);B组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均显著低于治疗前(P0.05),而血清NO显著高于治疗前(P0.05)。结论血清NO、ET-1、GMP-140、TXB2、v WF:Ag参与了SAP微循环障碍的发生及发展过程;柴芍承气汤能够降低微血管痉挛,增加微循环灌注,抑制微血栓的形成,从而改善SAP患者的微循环障碍,阻止SAP恶化,改善预后,提高治愈率。     

非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的研究

目的了解非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血小板的活化状态。方法观察92例非瓣膜病持续性房颤患者(房颤组)与60例窦性心律者(对照组)血小板功能状态的分子标记物水平,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平,用放射免疫分析法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平。结果房颤组GMP-140和TXB2水平显著高于对照组,6-k-PGF1α水平显著低于对照组,TXB2/6-k-PGF1α比值也显著高于对照组。调整其他影响因素后,房颤组GMP-140和TXB2水平仍显著高于对照组,6-k-PGF1α水平仍显著低于对照组。GMP-140水平在合并糖尿病和合并高甘油三酯血症的房颤患者进一步升高。结论非瓣膜病房颤患者处于血小板激活状态。     

抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的影响

心房颤动（房颤）长期治疗的重点之一是预防脑卒中。华法林和阿司匹林抗栓治疗分别使脑卒中发病率降低约60％和20％。血小板活化在血栓形成过程中起关键作用，认识血小板活化的血清标志物，包括血小板α颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）以及TXB2／6-酮-前列腺F1α（6-k-PGF1α）比值等，在抗栓治疗中的变化，有助于房颤患者的血栓栓塞危险分层和判断抗栓治疗的强度。     

下肢术后患者输注氯诺昔康镇痛对血小板功能的影响

目的观察骨科下肢手术患者术后输注氯诺昔康对血小板功能的影响。方法将90例患者随机分为实验组（用氯诺昔康）、对照组（用芬太尼）及空白对照组,观察三组术前及术后24、48h的P-选择素（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）、血小板聚集率（PAgT）变化。结果实验组各指标均明显低于其他组（P〈0．01）;组内与术前比较,实验组各指标降低（P〈0．01）,空白对照组升高（P〈0．05）,对照组变化不大。结论术后输注氯诺昔康对血小板功能有抑制作用。     

厄贝沙坦联合阿托伐他汀对永久性房颤患者血小板活化的影响

目的 探讨厄贝沙坦联合阿托伐他汀对永久性房颤患者血小板活化的影响.方法 将确诊为永久性房颤患者49例随机分为试验组(25例)和对照组(24例),分别接受8周的厄贝沙坦联合阿托伐他汀和常规治疗.观察两组治疗前后的心室率变化,测定p-选择素(GMP-110)、血栓素B2(TXB2)水平.结果 两组治疗后心室率控制均较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义.治疗后,试验组GMP - 140、TXB2水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 厄贝沙坦联合阿托伐他汀在控制心室率上较常规治疗无优势,但可通过降低GMP - 40、TXB2水平,抑制血小板活化,改善房颤患者的血栓前状态,这可能对预防血栓的形成起到重要作用.     

冠心病患者血小板活化、凝血、纤溶指标检测的临床应用

目的：探讨冠心病（CHD）者血中血小板活化、凝血、纤溶指标变化及其意义。方法：对145例CHD患者和40例正常对照者血小板α-颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、组织因子（TF）、纤维蛋白原（Fib）及D-二聚体水平进行测定、分析。结果：急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组以及冠状动脉存在2支及2支以上病变患者的GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平均显著高于正常对照组的（P〈0.05）;稳定心绞痛组TF和Fib水平均显著高于正常对照组的（P〈0.05）。结论：GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平与CHD病情相关。检测GMP-140、TF、Fib及D-二聚体水平,对CHD的诊断和病情监测有一定价值。     

血尿酸在不同类型老年冠心病发生中的作用

目的探讨血尿酸（UA）在不同类型老年冠心病发生中的作用。方法41例老年冠心病住院患者分为稳定型心绞痛组（SA）和急性冠脉综合征（ACS）组，测定UA、血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性假性血友病因子（vWF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），血栓素B2（TXB2）、C-反应蛋白（CRP）。结果ACS组血UA升高者CRP、TXB2高于血UA正常者（P〈0．05），而SA组中各项指标在UA升高者与UA正常者之间差异无显著性。结论血UA升高可能通过激活血小板、引发炎症反应参与不同类型老年冠心病患者病情的发生与发展。     

丹红注射液对糖尿病血管病变患者GMP-140及血液流变学的干预作用

目的了解丹红注射液对糖尿病患者血小板颗粒膜糖蛋白(GMP-140)及血液流变学的干预作用。方法 82例糖尿病患者分为两组,对照组常规糖尿病综合治疗,控制血糖、血压。治疗组在对照组治疗基础上,加丹红注射液40 mg/d,治疗14 d。治疗前后行GMP-140、血液流变学检查。结果治疗组治疗后GMP-140为(6.29±1.27)%,对照组为(8.75±1.14)%,血液流变学均有明显的变化(P0.05)。且治疗后治疗组各项指标优于对照组(P0.05)。结论丹红注射液可抑制糖尿病患者血小板活化功能及改善血液流变学指标,防治糖尿病血管病变及血栓病变。     

冠状动脉内直接注射硝基甘油抑制PTCA术后血小板的活化

目的 :研究冠状动脉内直接注射硝基甘油抑制 PTCA术后血小板的活化。方法 :应用放免法测定 38例稳定心绞痛患者 PTCA前后血小板膜表面 α-颗粒膜蛋白 （GMP- 140 ）分子数和血浆血栓素 B2 （Tx B2 ）、血浆 6 -酮 -前列腺素 F1α（6 - Keto- PGF1α）浓度 ,以及血小板衍化生长因子 （PDGF）和血小板聚集率。结果 :冠脉内直接注射硝基甘油的患者 PTCA前后上述指标无明显变化 ,而未用药的患者 PTCA术后 5 min血小板膜表面 GMP- 140及血浆 Tx B2 ,PDGF和血小板聚集率均明显增高 ,术后 10 m in达到高峰 ,30 m in降至正常。结论 :冠脉内直接注射硝基甘油可以抑制 PTCA术后血小板的活化     

营养和代谢疾病

994289 糖尿病患者血小板活人状态和纤溶活性的变化/林东平…//实用医学杂志-1999,15(6).425～426 检测正常人20例,Ⅱ型DM40例(无微血管病变22例,微血管病变18例)。结果:DM患者血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B_2、血小板聚集率     

2型糖尿病微血管病变与血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2、6-Keto—PGF1a的相关性

目的观察血浆血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺紊（6-Keto-PCF1a）在2型糖尿病（佗DM）微血管并发症中的变化，探讨其对微血管并发症的作用及意义。方法根据有无糖尿病微血管并发症将50例亿DM患者分为并发症组和无并发症组，另择30例健康查体者作为正常对照组。采用放射免疫法分别检测上述指标的含量，并对各变量进行相关分析。结果12DM组血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1a水平明显高于对照组（P〈0．01），且并发症组高于无并发症组（P〈0．05）。结论12DM患者在发生临床血管病变以前已有广泛的内皮功能受损；血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1a与T2DM微血管病变的程度密切相关。     

高龄心肌梗死治疗前后凝血功能的变化

目的探讨高龄老年心肌梗死（MI）治疗前后凝血功能的变化。方法选择54例高龄（≥80岁）MI患者，经询问病史、检体、心电图和心肌酶学检查，确立MI诊断及MI，定位诊断，立即采集静脉血，检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶-140（GMP-140）。给予常规扩血管药物（硝酸脂类）、抗血小板及抗凝治疗（阿司匹林300mg，口服，Qd，3d后改为100mg；低分子肝素0．3mliH，Bid，用7d）。经治疗病情稳定后（20d），再次进行FG和GMP-140检查。同时选择年龄（≥B0岁）及性别相似，以胸闷、胸痛等不典型症状来诊，经系统检查排除MI的老年患者48例作为对照组，其诊断分别为慢性胃炎、心律失常、反流性食道炎等。结果与对照组比较，高龄老年MI患者人院时FG和GMP-140水平明显高于对照组（P〈0．05），经治疗20d后。FG和GMP-140水平明显降低（P（0．05）；高龄老年MI组血糖、血脂及血小板计数与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论高龄MI患者治疗前凝血系统及血小板活性被激活，表现在FG和GMP-140水平增高；治疗后FG和GMP-140水平降低，说明在有效抗凝药物和扰血小板活性药物的作用下，凝血系统和血小板活化状态得到了控制。在预防和治疗高龄MI时应注意FG和GMP-140的变化，同时FG可作为简单易行的高龄MI患者的临床检测指标。     

不稳定型心绞痛介入治疗前后vWF和GMP-140的变化及临床意义

目的探讨不稳定型心绞痛（UAP）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后假性血友病因子（vWF）和血小板α颗粒蛋白（GMP-140）水平的变化规律及临床意义。方法连续观察35例（A组）UAP患者PCI术前及术后1、24、72 h血液中vWF和GMP-140的变化。另设单纯行冠脉造影的UAP患者30例（B组）和健康者30例（C组）作对照。vWF和GMP-140分别用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆含量,并随访术后3个月心血管事件的发生情况。结果vWF在A、B组的浓度显著高于C组（P<0.01）,A组介入治疗后1 h进一步升高,持续至24 h（P<0.05）,然后逐渐回落;B组术前与术后无显著改变。A、B组GMP-140的浓度显著高于C组（P<0.05）,A组介入治疗后在1 h即达峰值（P<0.01）,然后迅速回落,72 h至术前水平;随访期内B组心血管事件发生率显著高于A组（57%vs14%,P<0.01）。结论UAP患者介入治疗后vWF、GMP-140在72 h内有动态变化,反映了PCI后冠脉内皮功能受损和血小板激活上述指标持续升高,可能是术后早期心血管事件的危险因素。