热休克蛋白70与加速度应激

现代高性能战斗机产生的高G值持续性正加速度可导致脑缺血、缺氧,继而引起脑功能障碍。热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）是生物体中广泛存在的一种蛋白质,其表达与脑缺血中的应激反应有重要关系,与神经细胞的缺血性损伤密切相关,目前大多数研究认为应激时HSP70的表达对神经元有保护作用。本文综述了HSP70的生物学特性及其在脑缺血后对细胞保护作用,并阐述了HSP70的表达与＋Gz暴露强度的关系。     

热休克蛋白70在创伤愈合中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）在创伤愈合过程中的变化及其意义。方法 取大鼠伤后1天伤口液作为创伤修复启动微环境,刺激真皮多能干细胞,24小时后检测细胞表达HSP70含量的变化。同时制作单纯创伤和难愈创伤动物模型,通过免疫组化和图像分析方法观察伤后不同时相点伤口组织HSPT0含量变化。结果 创伤早期伤口液作用真皮多能干细胞后,HSP70表达显著增加。单纯创伤组大鼠伤后各时相点伤口局部HSP70表达均显著增加,尤以真皮组织增加明显,其峰值为伤后3天。难愈创伤组大鼠伤口局部HSP70含量在伤后各时相点亦显著增加,但与单纯创伤组相比,其含量在伤后各时相点均显著减少,尤以真皮组织表达减少更为明显,并且HSP70表达峰值显著延迟,为伤后7天。结论 HSP70不仅是一种应激保护分子,而且还是参与调节创伤愈合的一种重要分子。     

热休克蛋白70与缺血性脑损伤

目的　概述热休克蛋白 70 (HSP70 )与缺血性脑损伤应激反应的关系。　资料来源与选择　主要复习国内外文献。　资料引用　引用国内外期刊英文文献 14篇。　资料综合　 HSP70是生物体中广泛存在的一种蛋白质 ,其表达是脑缺血中一种重要的应激反应 ,与神经细胞的缺血性损伤密切相关 ,目前大多数研究认为应激时 HSP70的表达对神经元有保护作用。笔者综述了 HSP70的生物学特性 ,如能使细胞的热耐受性增加 ,以及增加细胞对缺血、缺氧耐受性 ;具有分子伴侣作用 ,能介导其它蛋白正确装配 ;可参与抗原的加工等 ,还阐述了脑缺血后不同细胞中的 …     

热休克蛋白70在＋Gz暴露下对缺血性肝损伤的保护作用

高性能战机在飞行中产生的高G值持续性正加速度（＋Gz）最高可达＋9Gz,持续暴露45s即可超出人体正常的耐受限度。有研究结果显示,＋Gz持续暴露下的生物体会出现肝缺血性改变而继发肝功能异常。热休克蛋白（HSP）是生物体在受到外界应激原作用下产生的一种应激蛋白。     

热休克蛋白70在创伤愈合中的表达及意义

热休克蛋白70(ＨＳＰ70)是一类具有细胞保护作用的应激蛋白,笔者探讨其与创伤愈合的关系。一、材料与方法昆明种小鼠25只,按伤后1,3,7,10天及愈合后随机分为5组,建立小鼠背部全层皮肤缺损模型,术后按预定时相点切取创伤组织标本行组织学及免疫组化观察。ＨＳＰ70单抗(Ｓｉｇｍａ公司),ＰＣＮＡ单抗及ＳＡＢＣ试剂盒(博士德公司)。二、结果创面愈合为痂下愈合,平均愈合时间为15.5天。伤后1天炎症反应明显,大量中性粒细胞浸润;伤后3天见肉芽组织生成及上皮新生;术后7,10天,肉芽组织中,细胞成分多,毛细血管丰富,新生上皮明显,组织增生活跃,炎性…     

热应激对小鼠神经元骨架蛋白和热休克蛋白70表达的影响

目的观察不同温度下体外培养的小鼠皮层神经元的形态及骨架蛋白表达变化,以及与热休克蛋白70(HSP70)变化的关系。方法取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养,7天后给予不同温度刺激,应用倒置相差显微镜观察刺激后神经元的形态变化,应用激光共聚焦扫描观察不同温度刺激后神经元中骨架蛋白(β-tubulin)、HSP70的表达变化。结果光镜观察见38℃时漂浮细胞增加,神经网络稀疏;39℃时部分细胞坏死;42℃时大部分细胞出现坏死,胞体碎裂,突起漂浮或消失。激光共聚焦扫描见高温(38~42℃)刺激后β-tubulin荧光强度低于37℃时,且温度愈高荧光强度降低愈明显;HSP70荧光强度呈钟形分布,39℃最高,37℃、42℃较低。结论热应激可以导致神经元形态变化,β-tubulin结构紊乱可能是其原因之一,HSP70也可能参与了该病理过程。     

高温与热休克蛋白

热休克蛋白是组织在应激条件下所合成的一类蛋白质。高温时诱导热休克基因的表达,从而在组织中合成热休克蛋白。在高温状态下从培养的组织细胞到哺乳类动物脑组织中均发现了hsp70 mRNA和hsp70。Hsp70mRNA存在于一些神经元丰富的区域,如小脑的颗粒细胞层。通过对hsp70的功能研究,发现它是一种内源性的保护因子。Hsp70在应激条件下不能够稳定其它蛋白和促进蛋白复原,对损伤的组织细胞有减轻再损伤的作用。     

运动训练诱导大鼠心肌细胞热休克蛋白70表达

目的:探讨运动诱导心肌细胞HSP70表达的规律及其对心肌细胞的作用。方法:20只雄性SD大鼠分3组:对照组不训练;有氧训练组大鼠不负重,每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周训练5天,休息2天,共训练16周。取心肌组织进行HE染色观察和HSP70表达检测。结果:有氧训练组大鼠心肌纤维较对照组增粗,结构清晰,肌纤维和细胞核大小匀称,排列较对照组更为紧密整齐,染色均匀,未见异常改变。过度训练组大鼠心肌细胞的体积明显增大、混浊肿胀,肌纤维间隙增大,心肌纤维排列较对照组和有氧训练组松散紊乱,细胞间界限模糊,有部分肌纤维断裂,并在心肌细胞周围可见大量红细胞。过度训练组HSP70表达明显高于有氧训练组及对照组。结论:心肌形态结构在有氧训练后发生适应性改变,心肌细胞HSP70表达增加;过度训练后则发生病理性改变,心肌细胞HSP70表达较有氧训练组亦显著增加。     

热应激蛋白70与热应激反应

热应激蛋白(HSP)是机体在各种有害刺激条件下产生的一组高度保守的蛋白质，其中HSP70是最保守、最重要的一种。HSP70在各方面的应用都取得不少的进展，在热应激状态下对机体的保护作用是HSP70的一个重要研究方向。     

热休克蛋白70与肾功能保护的研究进展

热休克蛋白（heat shock protein,HSP）是一组广泛存在于微生物和动、植物体内的生物进化中高度保守的多肽蛋白。它主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解,在细胞的生长发育、代谢分化、基因转录、维持组织细胞的自稳和环境适应性方面起着重要的作用。     

热休克蛋白与脑损伤的研究进展

热休克蛋白 (heatshockproteins ,HSPs)是指热应激时细胞新合成或合成增加的一类蛋白质 ,首次是从热应激果蝇幼虫的唾液腺等部位分离出来并命名。后来研究发现 ,除热应激外 ,多种损伤性因素可使组织细胞HSPs合成增加 ,它可保护机体在严酷的环境下得以生存。HSPs是一个大家族 ,现已发现的成员包括HSP1 1 0、HSP90家族、HSP70家族、HSP60、低分子量HSP、HSP1 0和泛素(ubiquitin)。正常生理情况下 ,中枢神经系统内并无HSPs的表达。近年来 ,国内外关于HSPs在脑损伤后的表达的研究十分活跃 ,已经发现缺血、创伤、氧化应激等均可导…     

Heat shock protein 70 as a biomarker of heat stress in a simulated hot cockpit

BACKGROUND: Fighter pilots are frequently exposed to high temperatures during high-speed low-level flight. Heat strain can result in temporary impairment of cognitive functions and when severe, loss of consciousness and consequent loss of life and equipment. Induction of stress proteins is a highly conserved stress response mechanism from bacteria to humans. Induced stress protein levels are known to be cytoprotective and have been correlated with stress tolerance. Although many studies on the heat shock response mechanisms have been performed in cell culture and animal model systems, there is very limited information on stress protein induction in human subjects. HYPOTHESIS: Heat shock proteins (Hsp), especially Hsp70, may be induced in human subjects exposed to high temperatures in a hot cockpit designed to simulate heat stress experienced in low flying sorties. METHODS: Six healthy volunteers were subjected to heat stress at 55 degrees C in a high temperature cockpit simulator for a period of 1 h at 30% humidity. Physiological parameters such as oral and skin temperatures, heart rate, and sweat rate were monitored regularly during this time. The level of Hsp70 in leukocytes was examined before and after the heat exposure in each subject. CONCLUSIONS: Hsp70 was found to be significantly induced in all the six subjects exposed to heat stress. The level of induced Hsp70 appears to correlate with other strain indicators such as accumulative circulatory strain and Craig's modified index. The usefulness of Hsp70 as a molecular marker of heat stress in humans is discussed.     

Brain DNA damage and 70-kDa heat shock protein expression in CD1 mice exposed to extremely low frequency magnetic fields

Purpose:?The question of whether exposure to extremely low frequency magnetic fields (ELF-MF), may contribute to cerebral cancer and neurodegeneration is of current interest. In this study we investigated whether exposure to ELF-MF (50 Hz-1 mT) harms cerebral DNA and induces expression of 70-kDa heat shock protein (hsp70).

Materials and methods:?CD1 mice were exposed to a MF (50 Hz-1 mT) for 1 or 7 days (15 h/day) and sacrificed either at the end of exposure or after 24?h. Unexposed and sham-exposed mice were used as controls. Mouse brains were dissected into cerebral cortex-striatum, hippocampus and cerebellum to evaluate primary DNA damage and hsp70 gene expression. Food intake, weight gain, and motor activity were also evaluated.

Results:?An increase in primary DNA damage was detected in all cerebral areas of the exposed mice sacrificed at the end of exposure, as compared to controls. DNA damage, as can be evaluated by the comet assay, appeared to be repaired in mice sacrificed 24?h after a 7-day exposure. Neither a short (15?h) nor long (7 days) MF-exposure induced hsp70 expression, metabolic and behavioural changes.

Conclusions:?These results indicate that in?vivo ELF-MF induce reversible brain DNA damage while they do not elicit the stress response.     

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55％ ± 5％环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65％)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P＜0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P＜0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P＜0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P＜0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P＜0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P＜0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P＜0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.     

热休克蛋白70封闭后对星形胶质细胞反应性增生的影响

目的 探讨用抗体封闭热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)后对星形胶质细胞反应性增生的影响. 方法 原代培养并纯化星形胶质细胞,采用划痕损伤法构建细胞损伤模型,通过培养液内加入HSP70抗体来进行干预.在不同时间点对损伤对照组和损伤干预组进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,观察细胞增生情况及形态学变化,并用RT-PCR检测GFAP mRNA的表达. 结果 与对照组相比,干预组细胞面积、突起数目及突起长度均减小(P<0.05或0.01),GFAP mRNA的表达也明显降低(P<0.05). 结论 星形胶质细胞损伤后,HSP70有促进星形胶质细胞反应性增生的作用.用抗体封闭HSP70后,能够一定程度上抑制星形胶质细胞的反应性增生.     

+GZ暴露对大鼠脑热休克蛋白-70表达水平的影响

目的 探讨＋Ｇｚ暴露条件下大鼠脑中热休克蛋白－７０（ＨＳＰ７０）的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法 １００只大鼠,随机分为４胡,每组２５只,一组作为空白对照,其余三组分别进行＋２Ｇｚ,＋６Ｇｚ和１０Ｇｚ暴露,峰值作用时间３ｍｉｎ,加速度增长率１Ｇ／ｓ然后,分别于暴露后的６ｈ、１ｄ、２ｄ、４ｄ和６ｄ麻醉大鼠,心脏灌注后迅速取脑组织,用Ｗｅｓｔ ｂｌｏｔ法比较ＨＳＰ７０的变化情况。结果 ＋Ｇｚ暴露后６ｈＨＳＰ７０开始升高,１ｄ达到高峰,至６ｄ时基本恢复正常。不同＋Ｇｚ暴露之间进行比较可以看出,＋６ＧＧｚ组ＨＳＰ７０表达最高,＋１０Ｇｚ最少。结论 ＋Ｇｚ暴露对大鼠脑ＨＳＰ７０表达水平有显著的影响。     

Oxygen stress effects on proliferation rates and heat shock proteins in lymphocytes

INTRODUCTION: High-oxygen conditions produce oxidants and cause some pathognomonic signs and symptoms in human hosts. However, the biological effects at the cellular level are still unclear. To investigate the cellular response against oxygen stress, we measured the proliferative activity and heat shock protein (HSP) expression of human lymphocytes. METHODS: Hydrogen peroxide (H2O2) was used as a source of reactive oxygen species. The time course of the proliferative/apoptotic response was evaluated from DNA histogram analysis. HSP response was measured by Western blot analysis. RESULTS: Suppression of lymphocyte cluster formation by oxygen stress was observed to be dose-dependent. Induction of apoptotic cell death and retardation of entering the S-phase were also affected according to the extent of oxygen stress. Oxygen stress equivalent to 500 micromol x L(-1) H2O2 or more showed a severe impairment of the cell cycle and that equivalent to 50-100 micromol x L(-1) H2O2 revealed an intermediate effect. Although an increased expression of HSP72/73 was observed in each group 6 h after oxygen stress, only 100 micromol x L(-1) H2O2-treated cells remained at a high expression level after 24 h. CONCLUSION: It is likely that when cells encounter oxygen stress, an increased expression of HSP72/73 and subsequent repair of damaged proteins cause the retardation of cell cycle progression and prevent damaged cells from entering the S phase. But if the damage is too strong, the cells may go into apoptotic cell death. From our results of the HSP72/73 experiment, the threshold that determines the fate of the lymphocytes may be around 100 micromol x L(-1) H2O2.     

人肝细胞肝癌组织中p53蛋白和热休克蛋白70的表达

目的：进行抗人肝癌的肿瘤主动性免疫研究,初步探讨人肝细胞肝癌（HCC）中p53蛋白及热休克蛋白70（HSP70）的表达并分析其间的关系。方法：免疫组织化学Envision法。结果：p53蛋白及HSP70均定位于细胞核或／和细胞质中。HCC中p53蛋白及HSP70阳性率分别为56．60％及49．06％;p53阳性者中88．68％伴有HSP70阳性,而HSP70阳性者中96．23％同时有p53阳性。结论：HCC中p53蛋白及HSP70表达增高,两者表达间有相关性。     

白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响

目的观察白藜芦醇（resveratrol,Res）对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGC）热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）表达的影响。方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组。处理组于急性高眼压模型建立前7天,每天给予腹腔注射白藜芦醇30mg/kg（3ml）,第8天经前房灌注升高眼压达90mmHg（1kPa=7.5mmHg）,持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替白藜芦醇腹腔注射,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材。观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组化检测视网膜节细胞HSP70表达。结果与正常组相比,处理组和对照组表达在视网膜节细胞的HSP70明显增加（P〈0.05）;与对照组相比,处理组HSP70的表达明显增加（P〈0.05）。结论白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70的表达,减轻RGC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用。