凋亡相关基因P53、Bcl—2大肠癌中的表达及与预后的关系

目的：探讨大肠癌中凋亡相关基因P53、Bcl-2的表达与预后的关系。方法：应用S－P免疫组化技术对15例大肠粘膜，39例大肠腺瘤和88例大肠腺癌进行检测。结果：15例正常大肠粘膜，39例大肠腺瘤和88例大肠腺 癌中，P53阳性表达率依次增高，分别为0、10．3％、53．4％（P＜0．01）；Bcl-2阳性表达率依次降低，分别为93．33％，61．54％，35．23％（P＜0．01）。大肠癌P53表达在有淋巴结转移组明显高于无转移组（P＜0．01）；Bcl-2表达随机组织分级的降低而降低（P＜0．05）。88例大肠癌中，P53阳性表达的术后5年生存率为36．2％，明显低于阴性表达组的68．3％（P＜0．01；Bcl-2阳性表达的术后5年生存率为64．52％，明显高于阴性表达组的17．54％（P＜0．01），结论：P53和Bcl-2表达的检测有助于大肠癌的诊断及预后的判断.     

大肠腺瘤、大肠癌序列过程中AKT2、HIF-α的表达及其临床意义

目的检测丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶2（AKT2）、缺氧诱导因子-1α（HIF-100在正常大肠组织、癌旁大肠黏膜组织、大肠腺瘤及大肠癌中的表达，探讨2种标志物在大肠癌发生、发展中的作用及其相关性，为大肠癌临床病理诊断及预后判断提供参考指标。方法将50例大肠癌手术标本和10例相应癌旁大肠黏膜组织及14例正常大肠组织制作成组织芯片，同时将17例大肠腺瘤活检标本进行常规切片，应用免疫组化SABC法研究AKT2、HIF—1α在其中的表达。结果AKT2、HIF—1α在大肠癌中的阳性表达分别为84．0％、64．0％，二者表达呈显著正相关（r=0．285,P〈0．05）。AKT2在大肠癌中的阳性表达（84．0％）明显高于大肠腺瘤阳性表达（52．9％）和正常大肠组织的阳性表达（14．3％）（P〈O．05、P〈0．01）。HIF-1α在大肠癌中的阳性表达（64．0％）明显高于正常大肠组织（28．6％）（P〈0．05）；但在大肠腺瘤中的阳性表达为58．8％，与大肠癌的阳性表达比较，无显著性差异（P〉0．05）。AKT2、HIF—1α的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关，而与患者性别、年龄及组织学分级无关。结论AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达均较正常大肠组织增高，且二者呈正相关。AKT2可能通过调节HIF-1α表达来影响大肠癌的发生、发展、转移；AKT2、HIF-1α在正常大肠组织-大肠腺瘤-大肠癌发展过程中可能起重要作用，AKT2比HIF-1α能更好地作为临床监控大肠腺瘤癌变及大肠癌进展的指标。     

大肠癌发生中突变型P53与hMLH1表达的关系

[目的]探讨在大肠癌发生过程中错配修复基因hMLH1对p53基因突变的影响。[方法]采用免疫组化SP法检测37例正常大肠黏膜、32例大肠腺瘤与165例大肠癌中P53及hMLHI蛋白的表达。[结果]（D正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组与大肠癌组P53蛋白的阳性表达率分别为0％、21．9％与48．5％,三组间差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为100％、87．5％与87．3％,其中正常大肠黏膜组与大肠癌组的差异有显著性意义（P〈0．05）。②高中分化、低分化与黏液腺癌组中P53蛋白的阳性表达率分别为53．5％、17．6％与16．7％,其中前者与后两者的差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为90．8％、70．6％与50．0％,前者明显高于后两者（P〈0．05）。③在大肠腺瘤轻中度不典型增生和重度不典型增生组中P53蛋白的阳性表达率分别为18．5％与40．0％（P〉0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为92．6％与60．0％（P〈0．05）。④大肠腺瘤中随hMLH1蛋白的表达减少P53蛋白表达增多,但无明显相关性（P〉0．05）;大肠癌中两者的表达呈明显负相关（P〈0．05）。[结论]大肠癌发生过程中hMLH1基因的功能异常可能是p53基因突变的原因之一．     

缺氧诱导因子-1α在大肠癌及癌旁组织芯片中的表达及其临床意义

目的探讨大肠癌组织中缺氧诱导因子（HIF）－1α的表达及其临床意义。方法将50例大肠癌手术标本和10例相应癌旁及14例正常大肠组织制作成组织芯片,同时将17例大肠腺瘤活检标本制作成常规切片,应用免疫组化SABC法研究HIF-1α在它们中的表达。结果HIF-1α在大肠癌组织的阳性表达率为64．0％（32／50）,明显高于其正常大肠组织中的28．6％（4／14）（P〈0．05）;在正常大肠组织和腺瘤组织中的阳性表达率有显著性差异（P如．05）;在癌旁组织和大肠癌组织中的阳性表达率无显著性差异（P〉0．05）;在腺瘤组织和大肠癌组织中的阳性表达率无显著性差异（P〉0．05）,在大肠癌组织中HIF-1α蛋白的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、性别、组织分化程度无关（P〉0．05）。结论HIF-1α在大肠癌组织中表述增高,可能在大肠癌发生、发展、转移中起重要作用。     

P53蛋白在人大肠肿瘤过度表达的研究

用鼠抗P53单克隆抗体DO—7检测25例大肠癌和35例大肠腺瘤。腺癌组按不典型增生程度分为腺瘤件重度不典型增生组、腺瘤伴中度不典型增生组、腺癌件轻度不典型增生组。各组同时计数核分裂指数（MI）。实验结果：①P53蛋白的阳性表达：腺癌组为68％．腺瘤组为34％（P＝0．01）。②70％P53阳性腺癌阳性细胞数超过40％．而腺瘤组无超过10％。③脉瘤①、②、③组P53阳性率分别为42％、38％和20％．但组间无显著差别。④MI在腺癌组高于腺瘤组（P＜0．01）．腺瘤①、②组高于③组（分别为P＜0．01,P＜0．05）。腺瘤组和腺癌组中P53阳性和阴性组与MI无统计学差别。本买验表明P53蛋白免疫组化检测,为研究大肠上皮细胞从不典型增生发展为大肠癌的肿瘤形成机理提供有意义的参考依据。     

中心体相关激酶Aurora-A和mt-P53在大肠癌中的表达及意义

目的：研究中心体相关激酶Aurora—A和突变型P53（mt—P53）在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用．方法：应用组织芯片和免疫组化技术（sP法）检测Aurora—A和mt—P53在51例大肠癌组织、癌旁组织和正常大肠组织中的表达,并结合临床病理学参数进行综合分析．结果：在正常大肠组织、癌旁组织和大肠癌组织中Aurora—A的阳性表达率分别为0,36％和69％;mt—P53的阳性表达率分别为0,21％和57％、与正常大肠组织和癌旁组织相比,大肠癌组织中Aurora-A和mt—P53的表达明显升高（P〈0．05）;两者的表达与肿瘤的浸润程度关系密切（P〈0．05）,mt—P53还与Dukes’分期和淋巴结转移有关（P〈0．01）．Aurora—A在大肠癌组织中的表达与nat—P53表达呈显著正相关（r=0．776,P〈0．01）．结论：Aurora—A蛋白的过表达与P53的突变在大肠癌的发生、发展中发挥着重要作用．Aurora—A和nat—P53蛋白的表达对大肠癌的早期诊断及预后判断具有重要价值．     

大肠腺瘤及癌变组织中p53基因突变与bcl-2、PCNA表达关系的研究

研究p53、bcl－2及PCNA在大肠癌发生发展中的意义。应用聚合酶链反应一单链构象多态性分析检测40例腺瘤和80例腺癌中p53基因第5－8外显子突变,同时应用免疫组化SP法分别检测大肠正常粘膜,增生性息肉,腺瘤以及腺癌中p53、bcl－2、PCNA的蛋白表达。结果中17．5％（7／40）腺瘤和46．25％（37／80）腺癌可见p53基因突变;腺瘤、腺瘤癌变及腺癌中p53蛋白表达率分别为22．5％、70．6％和58．8％;正常粘膜和增生性息肉中未见p53表达,p53蛋白表达与其基因突变相关（rs=0．54）,但和临床病理因素及预后无关（P＞0．05）;bcl-2在所有正常粘膜和增生性息肉基底部上皮细胞、77．9％腺瘤、64．7％腺瘤癌变和55％腺癌可见表达,在腺瘤和腺癌中bcl－2表达差异显著（P＜0．05）,高分化腺癌bcl－2表达率明显高于差分化腺癌（P＜0．01）。应用Spearman相关分析,bcl－2与P53表达在腺瘤及腺癌组中呈负相关。PCNA表达率在大肠腺瘤一癌序列中逐渐增高,它与腺瘤p53表达和木典型增生程度、腺癌组织分化和淋巴结转移相关（P＜0．05）,但与p53、bcl－2表达及其它因素无关。p53基因改变主要涉及到良性腺瘤和腺癌的转变过程,p53基因突变是参与和影响p53蛋白表达和生物学功能的主要因素。bcl－2表达是大肠癌发生中的早期     

大肠癌组织中膜联蛋白A1的表达及其病理意义

目的：研究膜联蛋白A1（Annexin A1）在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征之间的关系。方法选取48例患者大肠癌组织、36例患者癌旁组织、15例患者腺瘤性息肉组织手术切除标本,采用免疫组织化学法检测各组织中 Annexin A1的表达水平。结果大肠癌组织中 Annexin A1的阳性表达率（64．6％）高于癌旁组织（38．8％）、腺瘤性息肉组织（40．0％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。Annexin A1阳性表达的癌旁组织、腺瘤性息肉组织均呈轻至重度不典型增生。高分化腺癌、肿瘤最大径小于5 cm、淋巴结未转移及未侵犯周围组织的大肠癌患者 Annexin A1的阳性表达率均明显低于中或低分化腺癌、肿瘤最大径大于或等于5 cm、有淋巴结转移及侵犯周围组织者（P＜0．05）。结论 Annexin A1的表达水平可能是反映大肠癌发生、发展及生物学行为的重要指标。     

胃癌、癌旁病变中p53与Bcl—2的作用及其相互关系

目的：探讨p53和Bcl-2基因在胃癌和癌旁病变中的作用及其相互关系。方法：应用SP免疫组化法,检测33例胃癌、17例癌旁变和13例正常胃粘膜中p53和Bcl-2蛋白表达。结果：p53蛋白在正常胃粘膜未见表达,胃癌p53阳性表达率和阳性细胞密度均高于癌旁病变,两组间存在显著性差异（P＜0．05）。正常胃粘膜中Bcl-2仅1例表达,癌和癌旁病变中Bcl-2蛋白表达分别高于正常胃粘膜（P＜0．05－0．01）,胃癌与癌旁病变间Bcl-2表达无显著性差异（P＞0．05）。p53和Bcl-2蛋白表达与胃癌的分化程度、病理分期和淋巴转移无明显相关性。虽p53阳性组Bcl-2表达高于p53阴性组,但无统计学意义。结论：p53和Bcl-2蛋白在癌旁病变中均有表达,表明两基因异常是胃癌发生的早期分子生物学事件。p53与Bcl-2基因在胃癌和癌旁病变中有协同作用,但未见二者之间的负性调控作用。     

结直肠癌组织中E2F-1、Bcl-2蛋白的表达及其临床意义

目的本研究旨在探讨转录因子E2F-1、凋亡抑制基因Bcl-2在结直肠癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组化技术（SP法）检测60例结直肠癌癌组织及癌旁正常粘膜中E2F-1、Bcl-2蛋白的表达情况。结果结直肠癌组织中E2F-1阳性表达率为56．7％,癌旁正常粘膜中为6．7％,二者比较有显著性差异（P〈0．01）;E2F—1在癌组织中的表达与其组织学分级、Dukes分期具有相关性（P〈0．05）。Bcl-2在结直肠癌中的阳性表达率为53．3％,在癌旁正常粘膜中为13．3％,二者比较有显著性差异（P〈0．01）;Bcl-2在癌组织中的表达与结直肠癌Dukes分期具有相关性（P〈0．05）。结论E2F—1、Bcl-2在结直肠癌细胞中共同过度表达,参与了结直肠癌的发生发展。     

精神发育迟滞者和正常人口腔上皮细胞微核出现率的观察

对精神发育迟滞者和正常人口腔上皮细胞微核出现率进行了观察。结果表明：精神发育迟滞者微核出现率（４．６５‰）明显高于正常对照组（２．２０‰），Ｐ＜０．００１。提示口腔上皮细胞微核检测与淋巴细胞一样，可反映人体遗传物质的损伤。研究显示部分精神发育迟滞者可能是遗传物质受损所致。     

大鼠丘脑束旁核的传出纤维联系

通过破坏大鼠匠脑束旁核(pf)用Nauta法显示轴索和终末溃变,观察pf的传出纤维联系,结果发现:在纹状体、丘脑腹前核。丘脑腹外侧核,丘脑板内核的嘴侧部。丘脑网状核有较多的溃变纤维和溃变终末;在下丘脑前核,下丘脑外侧核可观察到少量溃变纤维和溃变终末。     

大鼠丘脑腹内侧核的传入纤维联系

采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑腹内侧核（ＶＭ）的传入纤维联系，结果表明：ＶＭ接受大脑皮质、无名质、丘脑网状核、脚内核、下丘脑结构、上丘、黑质网状部、蓝斑、臂旁核、中缝核、前庭神经核群、脑桥网状核、小脑齿状核、小脑间位核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

大鼠丘脑束旁核的传入纤维联系

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑束旁核（ｐｆ）的传入纤维联系。结果表明，ｐｆ接受大脑皮质、丘脑室旁核、丘脑网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧核、未定带、上丘、中央灰质、黑质网状部、蓝斑、ＬｏｒｅｎｔｅｄｅＮｏ＇核、小脑齿状核、小脑间位核、前庭神经核、舌下神经前置核、脑干网状结构、某些感觉中继核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

大鼠中脑至上丘的传入投射

目的：研究大鼠中脑核团到上丘的传人纤维投射。方法：应用荧光金(FG)逆行追踪技术研究大鼠上丘传人纤维的中脑起源。结果：对侧上丘(SC),同侧下丘(IC),外侧丘系背侧核(dll),中央灰质(CG)和双侧黑质(SN),中脑深核(dpM),视束核(ot),二叠体旁核(pbg)观察到FG逆行标记细胞。结论：上丘存在复杂的纤维联系,参与多种生理活动。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

用辣根过氧化物酶(HRP)追踪支配大白鼠下颌切牙和猫下颌犬牙神经胞体的位置

0只大白鼠和两只猫体上用辣根过氧化物酶追踪了支配大白鼠下颌切牙和猫下颌犬牙的神经胞体的局部位置,但只在文4大白鼠和一只猫体上获得了满意的阳性结果。 被HRP标记的神经节细胞均位于同侧的三叉神经节内,集中于节的后外侧部分内。细胞呈梭形或圆形,以中、小型的为主,数量不超过该部细胞总数的1/250 支配牙的神经纤维数显然比被标记的细胞数为多,说明用这种方法看来只能做定性,不能做定量。 通过本实验进一步确定了支配下颌切牙或犬牙的三叉神经节细胞的局部位置和形态特征,初步证明了HRP的摄入与神经纤维的粗细和细胞的大小无显著关系。大、中、小型细胞可能都参与传导牙的感觉信息到脑干。     

N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶与流行性出血热各期关系的研究

目的 :探讨各期流行性出血热 (EHF)患者尿 N-乙酰 -β-D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)改变及其与 EHF病程的相互关系。方法 :用比色法对 1 0例 EHF患者进行尿 NAG酶活性 ,NAG酶活性指数测定 ,同时随机选取 1 2 0例体检正常者为正常对照组。结果 :EHF患者尿 NAC酶活性 ,NAG酶活性指数均较对照组增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1 )。其中以休克期、少尿期、多尿期最为显著 (P<0 .0 0 1 ) ,发热期次之 (P<0 .0 1 ) ,恢复期差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :尿 NAG酶活性及 NAG酶活性指数与 EHF患者肾损伤程度呈正相关 ,且 NAG酶活性指数较 NAG酶活性更稳定、更可靠 ,适时开展此项检测有助于 EHF的早期诊断、疗效评估和预后判断。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

从身高和中指长推算环状软骨的最小内径

通过测量42具成年男性尸体的身高、中指长以及环状软骨下口的内矢状径、内横径。经统计学处理,发现人体身高、中指长都和环状软骨下口的内矢状径、内横径、较小内径存在着正相关,其相关系数有非常显著意义(P<0.01)。从身高推算环状软骨最小内径的回归方程为Y=0.9431+0.0985x;从中指长推算环状软骨最小内径的回归方程为(?)=8.3782+0.1101X。文章讨论了其临床意义。