大剂量LAK细胞治疗慢性乙型肝炎的临床观察

大剂量ＬＡＫ细胞治疗慢性乙型肝炎的临床观察裘云庆，钱文炳，盛吉芳，干梦九，严力行慢性乙型肝炎是目前危害我国青壮年健康的重要疾病之一。除干扰素为目前较为有效的抗乙肝病毒（ＨＢｖ）药物外，近年陈成伟等［１、２］报道小剂量自体ＬＡＫ细胞回输是治疗慢性乙肝较...     

自体LAK细胞回输治疗慢性乙型肝炎54例观察

本文介绍我科采用基因工程白介素2体外孵育之具有杀伤活性的自体淋巴细胞即自体LAK细胞回输治疗慢性乙肝54例,致HBeAg阴转24例,占44.4%,抗-HBe出现17例,占31.4%。对照组20例中HBeAg阴转3例,占15.0%,抗-HBe出现2例,占10%,统计学处理(P<0.05)有可比性。结合临床观察,复习文献对其治疗机理进行探讨,认为本治疗是有前途的抗HBV治疗方法。     

自身LAK细胞回输治疗慢性乙型肝炎

应用自身 LAK 细胞回输过继免疫疗法,联合单磷酸阿糖腺苷治疗65例慢性乙肝患者,结果 HBeAg 阴转率为29.1%,HBV—DNA 阴转率为59.2%,均较对照组0和2%为高,P<0.01。16例 HBV—DNA 阴转者,有11例治疗前转氨酶升高。32例转氨酶升高者,其平均复常时间为23.0±10.4天,较对照组的34.3±17.5天为短(P<0.01)。说明自身 LAK 细胞回输联合单磷酸阿糖腺苷对慢性乙肝患者有控制病毒复制、促进肝功恢复的作用。     

慢乙肝患者治疗前后外周血LAK细胞活性变化

动态观察了慢乙肝患者用不同方法治疗后外周血ＬＡＫ细胞活性与ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转的变化，结果表明，治疗后１个月ＬＡＫ细胞活性增强，与ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转有较好的相关性，随着治疗时间的延长，ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率继续升高，而ＬＡＫ细胞活性下降。     

LAK细胞治疗慢性乙,丙型肝炎疗效及免疫机制研究

报道应用自体ＬＡＫ细胞回输治疗１１０例慢性乙型肝炎（乙肝）和２０例慢性丙型肝炎（丙肝）的结果。疗程结束时慢性乙肝治疗组ＨＢｅＡｇ阴转率、抗－ＨＢｅ阳转率和ＨＢｖＤＮＡ阴转率分别为４６，４％、３５．５％和４８．２％，与对照组相比明显提高（Ｐ均〈０．００５）；２ｏ例慢性丙肝经治疗后抗－ＨＣＶ阴转２例（１０％），ＨＣＶＲＮＡ阴转４例（２０％），而对照组维持不变。进而对ＬＡＫ治疗的免疫机制进行探讨，结果发现ＬＡＫ治疗后ＣＡＨ患者ＣＤ＋４阳性率、ＣＤ＋４／ｃＤ＋８比值均增高（Ｐ＜０．０５），外周血单个核细胞膜白细胞介素－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和血清中可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平也明显升高（Ｐ＜０．０１）。     

淋巴因子激活的异体杀伤细胞联合干扰素治疗慢性乙型肝炎

淋巴因子激活的异体杀伤细胞联合干扰素治疗慢性乙型肝炎梁伟峰，赵年丰，马亦林浙江医科大学附属第一医院传染科，３１０００３为了评价淋巴因子激活的异体杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）联合基因工程干扰素ａ－２ｂ（ｒＩＦＮａ－２ｂ）在治疗慢性乙型肝炎的疗效，我们自１９９...     

PCR检测自体LAK细胞治疗50例慢性乙型肝炎

目前国内有陆续报道应用白细胞介素Ⅱ(IL-2)体外孵育自体淋巴细胞成为淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)后回输治疗慢性乙型肝炎,使HBeAg阴转,作者应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)测定慢性乙型肝炎的HBVDNA,来评价自体LAK细胞回输治疗慢性乙型肝炎传染性指标的阴转情况,现报道如下:1 对象和方法1.1 对象 1993年4月—1994年4月本科住院和门诊的慢性乙型肝炎患者50例,甲组30例(男22例,女8例),年龄平均32.3岁,用酶标法(ELISA法)测定乙肝HBsAg,HBeAg,抗-HBc等指标皆阳性;乙组20例(男15例,女5例),年龄平均31.2岁,用ELISA法测乙肝一项或多项指标     

树突状细胞与慢性乙型肝炎

树突状细胞（DC）是体内功能最强大的抗原提呈细胞,在HBV感染及CHB发病过程中起着重要的作用。近年来,DC已作为特异性免疫治疗手段被应用于CHB的治疗。     

拉米夫定对慢性乙型肝炎疗效的组织病理学分析

目的从病理组织学和免疫组织化学改变的角度分析拉米夫定的疗效.方法13例慢性乙型肝炎患者予拉米夫定100 mg/d,连用1年.治疗前后在超声导向下行肝脏活检,切片HE染色和网纤染色,对炎症活动度(HAI)和纤维化程度作计分评价.HBsAg和HBcAg用免疫组化(LSAB)法检测.结果13例患者拉米夫定治疗后血清HBV DNA全部转为阴性(＜1.6 pg/ml),组织学炎症活动度计分由5.23±2.99降为3.54±1.55(P＜0.05);纤维化程度计分由2.61±1.15降为1.92±1.21(P＞0.05).免疫组化5例HBsAg由弥漫性胞浆型表达转变为散在包涵体样型表达,其中4例HBcAg由胞浆型表达为主转变为核型表达为主.结论拉米夫定持续用药可使肝组织炎症活动度计分尤其是碎屑坏死改善(P＜0.05);血清HBV DNA阴转,肝组织HBsAg、HBcAg表达量减少.     

HBsAg疫苗冲击树突状细胞联合乙肝免疫球蛋白对慢性乙型肝炎及HBV携带者的疗效

目的:观察HBsAg疫苗冲击的树突状细胞与乙肝免疫球蛋白联合应用对慢性乙型肝炎的疗效．方法:慢乙肝患者66例每月1次注射HBsAg疫苗(106／次)冲击的树突状细胞,乙肝免疫球蛋白200 U／次,6次为1疗程,共2疗程,治疗结束后检查肝功能,HBV DNA定量及乙肝标志．结果:HBeAg阳性慢乙肝27例治疗后有7例显示完全应答,14例显示部分应答．HBeAg阴性的慢乙肝15例中有4例出现完全应答,8例显示部分应答．慢性HBV携带者13例中5例显示完全应答,2例表现为部分应答．11例非活动性 HBsAg携带者中2例出现完全应答．结论:HBsAg疫苗冲击的树突状细胞与乙肝免疫球蛋白联合可试用于慢乙肝的治疗．     

慢性乙型肝炎与慢性丙型肝炎患者临床和肝组织病理学特征分析

目的 分析慢性乙型肝炎（CHB）与慢性丙型肝炎（CHC）患者临床特征及肝组织病理学表现的差异。方法 2013年~2017年我院诊治的CHB患者300例和CHC患者100例,收集临床资料并行肝活检组织病理学检查。结果 本组资料显示,CHC患者年龄显著大于【（47.6±12.8）岁对（36.3±9.7）岁】、病程显著长于【（13.1±0.9）年对（6.2±1.8）年】、基础疾病显著多于（39.0%对18.7%）、经血感染显著多于（63.0%对36.7%）、母婴传播显著少于（3.0%对29.7%）、吸毒感染显著多于（40.0%对7.0%）和性传播显著少于（14.0%对26.7%）CHB患者（P<0.05）;CHB患者血清ALT水平为（76.5±10.8） U/L,AST水平为（111.2±21.3） U/L,与CHC患者的【（105.2±20.8） U/L和（98.3±20.1） U/L】比,差异显著（P<0.05）;CHC患者肝组织炎症分级>G2者为83.0%,显著高于CHB患者的48.7%（P<0.05）,而肝纤维化分期>S2者为65.0%,也显著高于CHB患者的28.3%（P<0.05）。结论 CHC患者由于病程长,发病隐匿,肝组织损伤更明显,需要积极的治疗。     

慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞计数变化及其临床意义

目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和NK(CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比率(%)。结果肝衰竭患者CD3+T细胞和CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低(P0.05);慢性乙型肝炎患者CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高(P0.05)。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。     

慢性乙型重型肝炎患者前C区变异株检测及对预后的影响

目的探讨慢性乙型重型肝炎患者HBV前C区变异与机体CD4/CD8比值及预后的影响。方法采用msPCR法检测53例HBV DNA阳性的慢性重型肝炎患者血清HBV前C1896变异,流式细胞仪检测T细胞亚群改变。结果53例重型肝炎患者HBV前C区变异的检出率为71.7%,以HBeAg(-)/HBeAb( )组为最高,与其他两组之间差异有显著性(P<0.01)。变异株组CD4水平高于野生株组及正常对照组(P<0.01),而CD8低于野生株组及正常对照组(P<0.01),患者病死率高。结论变异株的检出主要集中在HBeAg(-)/HBeAb( )患者中,随病情加重检出率也增高。HBV变异株组比野生株组有更高的病死率。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的疗效观察

目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效。方法按治疗前血清 ALT 水平将 CHB 患者分为二组:A 组26例 ALT>200IU,B 组34例 ALT<200IU。C 组为30例 HBV 携带者。所有受试对象均接受拉米夫定治疗一年,并加中西药辅助治疗。采用荧光定量 PCR 法检测血清 HBVDNA 含量,采用 ELISA 法检测血清乙肝五项指标。结果治疗后 A 组血清 HBV DNA 含量2.96±0.74,显著低了 C 组(P<0.01),血清 HBV DNA 阴转率84.6%、HBeAg 阴转率 69.2%、HBeAb 转换率61.5%,均显著高于 C 组(P<0.05,P<0.01)。治疗后 B 组血清 HBV DNA 含量3.33±1.20,显著低于 C 组(P<0.05),血清HBeAg 阴转率58.8%、HBeAb 转换率50.0%,均显著高于 C 组(P<0.05)。治疗后 C 组血清 HBV DNA 含量4.22±1.81,HBV DNA 阴转率56.7%,HBeAg 阴转率33.3%,HBeAb 转换率23.3%。结论拉米夫定对CHB 患者治疗效果好,对 HBV 携带者也有一定疗效;治疗前 ALT 水平高的 CHB 患者对拉米夫定治疗更为敏感。     

银杏叶提取物对慢性乙型肝炎患者肝窦微循环障碍的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性乙型肝炎患者肝窦微循环障碍的影响.方法:将47例慢性乙型肝炎患者分为EGb761治疗组26例及对照组21例,治疗前后分别进行肝组织活检术,肝组织行HE染色,并各取10例电镜观察治疗前后的肝窦微循环变化.结果:治疗后肝活检证实,与治疗前(炎症计分:15.7±6.3;纤维化计分:11.9±6.2)和对照组治疗后(炎症计分:14.24±6.6;纤维化计分:11.5±5.6)相比,EGb761治疗组肝组织损伤程度及纤维化程度明显改善(炎症计分:10.7±4.8;纤维化计分:8.3±4.2)(P＜0.05);与治疗前相比,EGb761治疗组电镜下肝窦内血细胞聚集或微血栓形成(32 vs 56,P＜0.01)、窦腔及Disse隙胶原沉积(23 vs 38,P0.05)、窦内皮损伤(41 vs 59,P＜0.05)、毛细血管化(17 vs 32,P＜0.05)等肝脏微循环障碍明显改善;而对照组治疗前后均无明显变化(P0.05).结论:银杏叶提取物能保护慢性乙肝患者肝窦内皮细胞,抑制肝窦内血细胞聚集及微血栓形成,抑制肝窦及Disse隙内胶原沉积及肝窦毛细血管化,改善肝脏微循环.     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的疗效观察

目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的疗效与安全性。方法60例患者给予拉米夫定0．1口服，1次／日，疗程一年；其中13例患者进行治疗前后的肝组织病理学检查。结果治疗一年后肝组织学纤维化和炎症程度改善率为69．23％；36．3％的患者ALT复常；85％的患者HBV DNA水平由阳性转变为检测线以下，而HBeAg／抗-HBe血清转换率只有7．1％。结论拉米夫定可明显降低患者血清HBV DNA水平，并能改善肝组织学的炎症和纤维化程度，且用药安全，但HBeAg／抗-HBe血清转换率低。     

Long-term outcome after hepatitis B surface antigen seroclearance in patients with chronic hepatitis B

Purpose

The aim of this study was to elucidate the long-term outcome after hepatitis B surface antigen (HBsAg) seroclearance in a large number of Japanese patients.

Methods

We studied the biochemical, virologic, histologic, and prolonged prognoses of 231 Japanese patients with HBsAg seroclearance (median follow-up, 6.5 years). Serum alanine aminotransferase, serum hepatitis B virus (HBV) markers, liver histology, and clinical aspects were monitored. HBV-DNA levels were measured with the qualitative polymerase chain reaction assay. The mean age of patients with HBsAg seroclearance was 52 years.

Results

After HBsAg seroclearance, 203 patients (87.9%) had normal alanine aminotransferase levels 1 year after HBsAg seroclearance. HBV-DNA showed positive results in 4 patients (1.7%) 1 year after HBsAg seroclearance. Thirteen patients were examined for histologic changes of the liver after HBsAg seroclearance. All patients showed marked improvement of necroinflammation of the liver, but only 2 of the 13 patients showed no liver fibrosis. Liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma did not develop in any of the 164 patients without evidence of liver cirrhosis at the time of HBsAg seroclearance. Hepatocellular carcinoma developed in 2 of the 67 patients with liver cirrhosis at the time of HBsAg seroclearance. During the observation period, 15 patients died. However, the cause of death of these 15 patients was not related to liver disease, such as hepatocellular carcinoma, decompensated liver cirrhosis, and rupture of esophageal varices.

Conclusion

Our results suggest that HBsAg seroclearance confers favorable long-term outcomes in patients without hepatocellular carcinoma or decompensated liver cirrhosis at the time of HBsAg seroclearance