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相似文献
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1.
目的:探索高+Gx环境是否造成翼内肌病理性损伤和对c—jun表达的影响。方法:以9只雄性恒河猴为对象,按受试Gx环境、持续时间,随机分4组:对照组为+1Gx、300s;实验组为3组,分别为+15Gx、200s;+18Gx、165s;+21Gx、140s。采用组织病理学、免疫组织化学方法,观察模拟高正加速度环境下猴翼内肌肌细胞组织和c—jun基因表达的变化。结果:组织病理学观察,实验组、对照组猴翼内肌组织结构无明显变化;免疫组织化学观察,对照组翼内肌细胞核c—jun呈阴性或弱阳性表达,而细胞质着色不明显。实验组翼内肌细胞核c—jun着色明显,呈强阳性表达,不同高+Gx组之间无明显差别。结论:高于+15Gx的环境可引起猴翼内肌细胞c—jun基因表达增强。  相似文献   

2.
目的:观察高过载( Gx)环境对颞肌组织病理学及c-jun蛋白表达的影响。方法:以9只雄性猕猴为对象,按受试Gx环境及持续时间随机分4组,对照组为 1Gx、300s(2只);实验组为3组,分别为 15Gx、200s(2只); 18Gx、165s(2只); 21Gx、140s(3只)。采用病理学和免疫组织化学方法,观察模拟高过载( Gx)环境下猴颞肌肌细胞组织及c-jun蛋白表达的变化。结果:组织病理学观察:实验组和对照组猴颞肌肌细胞无明显变化;免疫组织化学观察:对照组颞肌c-jun呈阴性或弱阳性表达,主要位于肌细胞核,胞质着色不明显。实验组颞肌细胞核c-jun着色明显,呈强阳性表达,不同高过载( Gx)组之间无明显差别。结论:高过载( Gx)环境中,猴颞肌细胞c-jun蛋白表达明显增强。  相似文献   

3.
目的 探索高正加速度( Gx)环境是否造成舌肌病理性损伤.方法 以9只雄性猕猴为对象,按受试Gx环境及持续时间随机分4组,对照组为 1Gx、300 s;实验组为3组,分别为 15Gx、200 s; 18Gx、165 s; 21Gx、140 s.采用病理学和免疫组织化学方法,观察模拟高正加速度环境下猴舌横纹肌肌细胞组织及c-fos基因表达的变化.结果 组织病理学观察:实验组和对照组猴舌横纹肌细胞无明显变化;免疫组织化学观察:对照组舌横纹肌细胞膜c-fos呈弱阳性表达,而细胞浆着色不明显.实验组舌横纹肌细胞膜、细胞浆c-fos着色明显,呈强阳性表达,不同高 Gx组之间无明显差别.结论 高于 15Gx的模拟正加速度环境可引起猴舌横纹肌细胞c-fos基因表达增强.  相似文献   

4.
目的:观察模拟高( Gx)环境对猴舌横纹肌细胞癌基因c-jun表达的影响。方法:以雄性猕猴9只为实验对象,随机分为4组.对照组为 1Gx、300s;实验为3个亚组,分别为 15Gx、200s; 18Gx、165S; 21Gx、140s。采用模拟高( Gx)作用的动物离心装置.观察猴舌横纹肌细胞组织病理学改变及c-jun表达的影响。结果:组织病理学观察,实验组和对照组猴舌横纹肌细胞无明显变化;免疫组化学观察,对照组舌横纹肌细胞膜c-jun可见着色.呈弱阳性。实验组舌横纹肌细胞膜、细胞浆c-jun着色明显.呈强阳性,不同高 Gx组之间无明显差别。结论:模拟高( Gx)环境可引起猴舌横纹肌细胞c-jun表达增强。  相似文献   

5.
高+Gx环境对猴口腔黏膜上皮c-fos表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察模拟空间环境航天应急返回过程中高 Gx对猴口腔黏膜上皮细胞c-fos表达的影响.方法:以9只雄性猕猴为对象,随机分为4组,对照组承受 1 Gx、300 s的超重作用;实验组根据承受过载峰值的大小分为3个亚组,分别承受过载峰值为 15 Gx、200 s; 18 Gx、165 s; 21 Gx、140 s的超重作用.采用常规组织病理学方法,观察猴口腔黏膜上皮细胞的改变;采用免疫组织化学PicTureTM两步法,观察高 Gx对猴口腔黏膜上皮c-fos表达的影响.结果:组织病理学观察显示,对照组和实验组动物口腔黏膜上皮均未见明显病理学改变.免疫组化学观察显示,实验组口腔黏膜上皮基底细胞和棘细胞呈深棕色,为c-fos强阳性表达,对照组口腔黏膜上皮部分基底细胞和少量棘细胞呈浅棕色,为c-fos弱阳性表达.高 Gx实验组之间口腔黏膜上皮c-fos表达无明显差异.结论:高 Gx可引起猴口腔黏膜上皮细胞c-fos表达增强.  相似文献   

6.
目的:探讨模拟失重后再超重环境对猴咬肌细胞SERCA1a、SERCA2a mRNA表达的影响。方法:健康雄性猕猴23只,随机分为正常对照组(A组)和实验组:模拟失重(B组),模拟超重(C组),失重后再超重分别为+11Gx/270s(D1组)、+13Gx/230s(D2组)、+15Gx/200s(D3组)和+13Gx/230s恢复第10d(D4组)。实验期间,各组喂养条件相同,在实验结束后动物恢复第2d(A、B、C、D1、D2、D3组)和恢复第10d(D4组)处死取材,组织置于液氮中保存。采用常规方法制作冰冻切片,通过HE染色观察猴咬肌细胞组织形态学变化;使用RT-PCR方法检测猴咬肌细胞SERCA1a、SERCA2a mRNA的表达。结果:组织病理学观察可见,对照组猴咬肌细胞结构正常;实验组咬肌细胞胞膜边界模糊不清,间质增宽;模拟失重后再超重组肌细胞肿胀,偶见细胞核呈扁平状,移位胞浆中央。采用RT-PCR检测发现,各实验组与对照组相比,猴咬肌细胞SERCA1a mRNA表达均增强,SERCA2a mRNA除D4组外,其他实验组表达增强,其差异有统计学意义(P〈0.05);D2、D3组与B组相比,SERCA1a mRNA表达升高,差异显著(P〈0.01);D2、D3组与C组比较,SERCA1a mRNA表达增强,有显著差异(P〈0.01);D4组与D2组比较,SERCA1a、SERCA2a mRNA表达均下降,有统计学意义(P〈0.05)。结论:模拟失重、模拟超重和模拟失重后再超重环境均可造成猴咬肌细胞组织形态学不同程度地改变,并可引起SERCA1a、SERCA2a mRNA表达增强,其中模拟失重后再超重恢复第10d咬肌细胞组织形态学趋于正常结构,SERCA1a、SERCA2a mRNA表达呈恢复下降趋势。  相似文献   

7.
目的探讨模拟失重30d后高+Gx暴露对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响。方法 16只雄性猕猴随机分为4组,即正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死,解剖取材后,经10%中性福尔马林固定,石蜡包埋切片,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及c-fos的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞c-fos呈阴性表达,胞核、胞浆着色不明显。实验组舌横纹肌细胞"横纹"着深棕色,即胞浆呈强阳性表达。免疫组化光密度值显示,对照组与实验组,B组与D3组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 30d模拟失重和高+Gx均可引起舌横纹肌细胞c-fos强阳性表达,舌横纹肌受到了一定程度的损伤。模拟失重降低了舌横纹肌细胞对+Gx的耐受性,两者具有一定的协同性。  相似文献   

8.
目的探讨模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响。方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色;B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著。HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P<0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P>0.05)。结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤。模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响。  相似文献   

9.
目的:探讨生长因子BMP2对体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达的诱导作用.方法:采用免疫组织化学和图像分析的方法,观察特定浓度的BMP2在不同时问点对体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达的影响.结果:不加刺激时人牙乳头细胞c-fos、c-jun在胞浆阴性表达,胞核不表达或弱阳性表达.200 ng/mL BMP2刺激30 min后,c-fos和c-jun在胞浆胞核均出现表达,但较稀疏;刺激lh胞核胞浆内表达明显增强,浆内表达较核内弱;2 h c-fos和c-jan在细胞核内表达最强,12 h胞核着色明显变浅,24 h基本已无阳性着色.结论:生长因子BMP2可诱导体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达,整个过程约持续24 h;c-fos和c-jun的表达存在核转位现象,提示c-fos和c-jun参与了BMP2的信号转导过程.  相似文献   

10.
航天飞船在升空和返回阶段 ,机体可受到超重高正加速度 ( Gx)的作用。研究表明 ,超过 3Gx负荷可影响人体正常的生理功能。我们以猴为对象 ,采用模拟高 Gx作用的动物离心装置 ,观察猴口腔黏膜的组织病理学改变及热休克蛋白 70 (heat shockprotein 70 ,HSP 70 )表达的影响。1.材料与方法 :实验用雄性恒河猴 9只 ,年龄 5~ 12岁 ,体重 5~ 8kg ,健康。随机分为对照组和实验组。对照组 1Gx、30 0s( 2只 ) ;实验组分 3个亚组 :1组 15Gx、2 0 0s( 2只 ) ;2组 18Gx、16 5s( 2只 ) ;3组 2 1Gx、14 0s( 3只 )。采用改造后的五八型动物…  相似文献   

11.
持续性高正加速度重复作用对咀嚼肌的影响分析   总被引:4,自引:1,他引:4  
孙振宇  胡敏  尹音  马良  杜平  王萍 《中华口腔医学杂志》2002,37(5):327-329,I001
目的 观察持续性高正加速度重复作用对大鼠咀嚼肌的影响。方法 雄性Wistar大鼠48只随机分成4组,每组12只。A组为空白对照;B组地面固定5min;C组固定于离心机转臂上,俯卧位,头向轴心,+1Gz离心5min;D组体位同C组,+10Gz离心30s,间隔时+1Gz离心60s,连续每日5次,每周4d,共3周。观察咬肌、颞肌、翼外肌的组织形态学改变。结果 A组、B组和C组咬肌、颞肌、翼外肌肌纤维排列整齐,粗细均匀,肌节完整,肌横纹清晰,线粒体正常。D组咬肌、颞肌、翼外肌肌血管扩张,组织充血,部分肌纤维扭曲、断裂、横纹消失、翼外肌甚至出现肌纤维溶解。部分肌原纤维溶解,线粒体肿胀,糖原减少。结论 持续性高正加速度重复作用可引起咀嚼肌不同程度的损伤。  相似文献   

12.
PURPOSE: The expression of oncogenic protein c-jun was investigated in an experimental model of chemically induced carcinogenesis in normal and diabetic (type I) Sprague-Dawley rats. MATERIAL AND METHODS: Thirteen diabetic and twelve normal rats developed cancer after 4-nitroquinoline-N-oxide treatment, while six diabetic and six normal animals were used as controls. The biopsies were classified pathologically from oral mucosal dysplasia to moderately differentiated oral squamous cell carcinoma (OSCC) and studied immunohistochemically using monoclonal antibody against c-jun protein. RESULTS: Higher c-jun levels were observed in non-cancerous and precancerous stages of normal rats compared with diabetic rats, while in different tumour stages, the expression of c-jun was practically identical for both groups. CONCLUSION: It seems that diabetes does not affect the c-jun N-terminal kinase (JNK)/c-jun pathway.  相似文献   

13.
目的:研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性的影响。方法:选用5w龄雄性SD大鼠70只,随机分为实验组和对照组,并各分为7个时间段,其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段,分别测定大鼠翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性。结果:自矫治器佩戴第1-42d,实验组与对照组相比,Na+泵活性均有显著性差异。Na+泵活性自第1d开始上调,第21d达到最高峰,之后开始回落,在第28d、42d仍显著高于对照组。结论:生长发育对Na+/K+-ATPase功能活性没有显著影响,功能矫形治疗使翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性产生了适应性增高。  相似文献   

14.
目的:通过建立导下颌向前的Sprague-Dawley (SD)大鼠的动物模型进行免疫组化实验,观察结缔组织生长因子(CTGF)在髁突软骨中分布的变化,探讨CTGF对前伸下颌后的髁突软骨的影响。方法:建立SD大鼠动物模型,选取45只5周龄SD 雌性大鼠,体重约100 g,随机分为对照组(20只)和实验组(25)只,组内再随机平均分为5组(3、7、14、21 和30 d)。实验组动物24 h佩戴改良可摘式上颌斜面导板矫治器,对照组动物不做处理。免疫组化染色标记CTGF,观察髁突软骨各层CTGF的表达变化。对CTGF的阳性表达量进行半定量分析。结果:对照组和实验组中髁突软骨组织中均有CTGF的表达,主要分布于肥大层和增殖层。实验组不同时间点髁突肥大层和增殖层中CTGF的平均光密度值分别高于对照组的平均光密度值(P<0.05 ) 。与对照组相比,实验组7 d后髁突肥大层和增殖层中CTGF的表达开始上升,到第14天达到最高,之后CTGF表达回落,但仍高于对照组(P<0.05 )。实验3 d、30 d,肥大层和增殖层中CTGF实验组与对照组相比无统计学差异。结论:CTGF可能参与了功能负荷改变所导致的髁突软骨适应性改建活动。  相似文献   

15.
A three-dimensional photoelastic model was reproduced from a human skull. The insertions of the superficial and deep portions of the masseter muscle, the temporalis muscle, the medial pterygoid muscle and the temporalis fascia were simulated with leather bonded to the appropriate areas. The following loading conditions were employed: (i) all three muscles were bilaterally loaded without occlusal loads; (ii) all three muscles were bilaterally loaded while occlusal loads were simultaneously applied on the maxillary teeth. The stress freezing technique was used to lock the resulting stress patterns into the model skull. The stress trajectories were observed and photographed in a circular polariscope. The mandibular closing muscles and the occlusal loads produced stresses which progressed through the maxilla, following a nasal, a zygomatic and a pterygoid route, while stress concentrations were seen in the frontonasal, zygomaticomaxillary and the pterygopalatine sutures. In the malar bone area the stresses were seen to branch superiorly to the frontozygomatic suture and posteriorly along the zygomatic arch to the zygomaticotemporal suture and the temporal bone. Generally, the stresses were concentrated in those areas of the skull where architectural reinforcement had been demonstrated by other methods.  相似文献   

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