骨髓增生异常综合征CD34+造血干祖细胞生物学特征研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性、克隆性造血干/祖细胞疾病.本文就MDS恶性造血克隆的起源、CD34+造血干/祖细胞增殖动力学异常、凋亡异常及其机制、信号传导异常等作一综述.     

骨髓增生异常综合征的鉴别

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干／祖细胞的克隆性疾病．造血细胞发育异常导致骨髓内无效造血。患者骨髓增生活跃而外周血细胞减少．有高度转化急性白血病倾向。随着MDS发病率的上升，对MDS的研究和认识也在不断进展和深化。     

骨髓增生异常综合征治疗现状

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类异质性、多能造血干／祖细胞的克隆性疾病，其主要特征是骨髓无效造血，外周血细胞减少，有明显向急性白血病转化倾向，其发病是一个累及多基因的多阶段的病理过程，干细胞异常、微环境改变和免疫机制缺陷在MDS的发病中均起着重要作用。新的WHO分型将MDS归为髓系造血系统恶性肿瘤，以前多认为MDS是一种髓系克隆性造血系统疾病，故常以类似     

儿童骨髓增生异常综合症研究进展

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome MDS)是一组高度异质性、获得性造血干/组细胞克隆性疾病,以骨髓病态造血和高风险向急性白血病转化为特点,表现为难治性一系或多系细胞减少的血液病。MDS发病机制复杂,至今尚未完全阐明。研究表明,儿童MDS与成人MDS有很大不同,本文对近年来儿童MDS的临床诊治进展做一简要综述。     

骨髓增生异常综合征30例分析

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的克隆性疾病,其发病特征是骨髓出现病态造血,外周血细胞减少和部分患者最终转化为白血病。现对我院1990年4月至2000年2月收治的30例MDS进行了临床研究。1资料与方法1.1临床资料我院自1990年4月至2000年2月收治30例MDS患者,年     

骨髓增生异常综合征伴骨髓增生程度减低1例

骨髓增生异常综合征（简称MDS）是一种获得性造血功能严重紊乱的造血干细胞异常克隆性疾病。其中约有30％的MDS可演变为白血病,其特点是造血系统多样性增殖异常,这种异常的干细胞克隆以失调和低效的方式分化成熟,导致全血细胞数量的减少及功能形态的异常。多数病例骨髓增生活跃或明显活跃,本病例属于骨髓增生程度减低的MDS,现报道如下：     

骨髓增生异常肿瘤的骨髓微环境促进疾病发生发展的机制北大核心CSCD

骨髓增生异常肿瘤(myelodysplastic neoplasms,MDS)是一种以造血干细胞克隆增殖、骨髓增生异常、无效造血、外周血细胞减少,高风险发展为急性髓系白血病(AML)为特征的恶性疾病[1]。基因和表观遗传学变化及异常的骨髓微环境以多步骤和克隆进化的方式促成MDS或AML的转化[2]。但是,携带MDS常见基因突变的造血干祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cells,HSPC)无独立的细胞自主增殖能力,并不能单独为恶性克隆提供增殖优势[3]。因此骨髓微环境的变化及其与HSPC的双向交流被认为在启动MDS的发生和支持肿瘤克隆的发展中起到关键作用。     

免疫"妥协"和骨髓增生异常综合征细胞克隆

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类恶性造血干／祖细胞克隆性疾病，以无效造血和高风险进展为急性白血病为特征，WHO分类将其归入髓系肿瘤。在该病的发生、发展过程中，负有监视并清除恶性克隆功能的免疫系统也发生了异常改变，其突出特征是对恶性造血克隆无足量反应，妥协(compromise)以至耐受(tolerance)，以至MDS逐步向白血病转化。现对此方面研究进展综述如下。     

138例骨髓增生异常综合征的骨髓象分析

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组获得性的、造血干，祖细胞克隆性疾病。其主要特点为病态造血及无效造血，临床表现为慢性进行性贫血，有时合并感染、发热及出血。血象多表现为全血细胞减少，至少一系或二系减低，且部分患者可出现仅有白细胞和（或）血小板减少而不贫血。     

骨髓增生异常综合征的疗效标准

骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes,MDS）是一组起源于造血干细胞的获得性克隆性疾患,其特征性病理生理改变是克隆性造血干／祖细胞发育异常（dysplasia）和无效造血（ineffective hamatopoiesis）,其基本临床特征是骨髓中造血细胞有发育异常的形态学表现和外周血血细胞减少,以及转变为急性髓系白血病（AML）的危险性很高。     

造血因子与骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)是干细胞异常的克隆性疾病。本文从MDS产生造血因子的异常、造血因子对MDS造血干、祖细胞的作用以及造血因子在MDS治疗中的作用三方面加以综述。     

骨髓增生异常综合征的鉴别

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的克隆性疾病,造血细胞发育异常导致骨髓内无效造血.患者骨髓增生活跃而外周血细胞减少,有高度转化急性白血病倾向.随着MDS发病率的上升,对MDS的研究和认识也在不断进展和深化.     

骨髓增生异常综合征的病态造血分析

骨髓增生异常综合征（MDS）是一种造血干细胞异常克隆性血液病，主要表现为明显的骨髓细胞发育不良，以及血细胞无效生成导致的难治性血细胞减少和极易发展为急性白血病。笔者对96例MDS患者的血液学特征进行了分析，报告如下。     

骨髓增生异常综合征的诊断分型

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的克隆性疾病,随着MDS发病率的上升,对MDS的研究和认识也在不断深化,本文就近期的研究进展做一综述。     

骨髓增生异常综合征新诊断分型标准简介

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组获得性恶性克隆性造血干细胞／祖细胞疾病，患者以骨髓病态造血，并以高危白血病发展倾向为特征，男女均可发生，以老年人多见。病态造血细胞形态学特点：细胞成熟异常（克隆性、肿瘤性）增生，病态造血细胞的出现和（或）无效造血（细胞凋亡增加），外周血细胞减少。     

骨髓增生异常综合征的诊断及疗效评定新标准

骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndromes,MDS）是一组起源于造血干／祖细胞的获得性克隆性疾病,其特征性病理生理改变是克隆性造血干／祖细胞发育异常和无效造血,其基本临床特征是骨髓中造血细胞有发育异常的形态学表现和外周血血细胞减少,以及转变为急性髓系白血病（AML）的危险性很高。下面就MDS的诊断和疗效标准作一综述。1MDS的发病机制1．1造血单克隆性1．1．1造血细胞成分MDS患者的造血细胞有胞膜、胞质及胞核异常。     

骨髓增生异常综合征发病机制的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于造血干细胞的异质性克隆性疾病,以骨髓异常造血、无效造血为主要特点.其发病机制涉及多种因素,是一种多因素异常所致的多步骤病理过程.现就近年来关于MDS的细胞免疫异常、细胞凋亡、染色体异常以及基因异常在其发病过程中所起的作用作一综述.     

骨髓增生异常综合征的诊断分型

骨髓增生异常综合征(MDS)一组起源于造血干／祖细胞的克隆性疾病，随着MDS发病率的上升，对MDS的研究和认识也在不断深化，本文就近期的研究进展做一综述。     

骨髓增生异常综合征恶性造血克隆分子标志的研究进展

骨髓增生异常综合征是一组恶性克隆性造血干/祖细胞疾病,其主要特征是病态造血、难治性血细胞质/量异常以及高风险向急性白血病转化.本文就近年来有关骨髓增生异常综合征恶性造血克隆分子标志的研究进展进行综述.     

中高危骨髓增生异常综合征的治疗选择

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组获得性造血干/祖细胞恶性克隆性疾病.在给MDS患者作治疗决策时,应考虑患者危险度(IPSS/WPSS)分组、年龄及机体状况等.现简述中高危MDS患者的治疗选择.