重视胰胆管合流异常的处理

近年来,由于影像学及电生理学的长足进步,胰胆管合流异常与胆胰疾病间的关系日益受到临床医师们的重视,并已取得了一定的研究成果。胰胆管合流异常(anomalous arrange-ment of pancreaticobiliary duct,APBD)可导致多种胆胰疾病已得到临床证实,尤其是与先天性胆总管囊肿、胆管结石和急、慢性胰腺炎的发病有一定的关系,且愈来愈受到重视。但因其位置特殊,给临床研究带来较多困难,极易导致临床上的误诊和误治,仍是亟待解决的难题之一。一、APBD的概念1.胰胆管汇合部的正常解剖:生理情况下,胆、胰管在十二指肠壁内近乎平行走行,在十二指肠…     

胰胆管合流异常胰腺损伤的抗氧化治疗实验研究

目的：研究胰胆管合流异常（APBDU）胰腺损伤的抗氧化治疗。方法：采用13只健康杂种猫建立APBDU动物模型,随机分为A组（7只,不作抗氧化治疗）、B组（6只,抗氧化治疗）;并将13只的术前情况作为对照。饲养6个月,观察其胰腺的病理,胰腺过氧化产物丙二醛（MDA）变化。结果：13只猫均成活6个月;术前胰腺均呈粉红色。6个月后,A组胰腺颜色加重,充血、水肿,其中3只可见扩张的胰管;B组胰腺颜色稍加重,但无胰管扩张及腺体水肿。光镜下,A组有3只猫的胰腺可见炎性细胞浸润,4只见间质血管增生、白细胞附壁;而B组中未见炎性细胞浸润,仅2只间质血管内白细胞增多。电镜下,A组粗面内质网扩张;线粒体数量增多,体积增大,崩解;高尔基复合体发达,数量增多。而B组的胰酶分泌减少,较A组好转。对照组的MDA值为（1.234±0.716）μmol/gprot（微摩尔/克蛋白）,而A组为（2.900±1.888）μmol/gprot,B组为（0.927±0.880）μmol/gprot。ANOVA检验,P=0.0215,F=4.80,有统计学意义。结论：抗氧化治疗对APBDU有效。     

胰胆管合流异常和胆道疾病

胰胆管合流异常和胆道疾病上海第二医科大学附属仁济医院（２００００１）季福，施维锦由于内镜逆行胰胆管造影（ＥＲＣＰ）和经皮经肝胆管穿刺造影（ＰＴＣ）在临床上的广泛应用，发现胰胆管合流异常（ＡＪＰＢＤ）的病例增多。自从１９６９年Ｂａｂｉｔｔ首先提出ＡＪＰ...     

胰胆管合流异常三例

胰胆管汇合异常是指胆总管与主胰管在十二指肠壁外汇合的一种少见的解剖异常 ,可引起许多胆胰系统疾病。我院 2 8例术后胆道造影患者中 ,有 8例出现主胰管显影 ,其中 3例清晰显示胆总管与主胰管在十二指肠壁外汇合 ,现对其作一报道。病历摘要例 1:男 ,5 7岁。无痛性黄疸 10ｄ以“肝门部胆管癌”住院。术中见 :肿瘤位于肝门部 ,直径 4ｃｍ ,固定。以胆道探子扩张右肝管 ,置入 6ｃｍ长镍钛记忆合金胆道支架 ,胆总管内置 1根引流管 ,肿瘤表面以钛夹标志。术后 10ｄ经胆管引流管行胆道造影 ,见胆总管直径 0 .8ｃｍ ,肝内胆管直径 1.0ｃｍ ,主胰…     

胰胆管合流异常与胆道疾病的关系

我院自1980-1994年间经影像学检查证实胰胍管合流异常28例．其中合并胆总管囊状扩张15例，柱状扩张7例，胆囊癌变4例，胆总管癌变1例。本文就胰胆管合流异常的慨念，分型及与胆道疾患发病之间的关系，病理和病因方面进行了讨论，井对胰胆管台流异常并发胆道疾患时的特殊处理原则进行探讨。     

先天性胰胆管合流异常20例报告

胰胆管合流异常国内极少报告，临床上常被误诊或漏诊。为提高对本病的诊治水平，现就我院１９８５年以来收治的２０例总结报告如下。１临床资料本组２０例先天性胰胆管合流异常患者中男８例，女１２例。年龄５个月～２４岁，平均７岁零８个月。主要症状有腹痛、发烧、黄疸...     

胰胆管合流异常与胆道肿瘤

胰胆管合流异常(anomalous Dancreaticobiliary ductal union，APBDU)于1969年由Babbitt等^[1]首次报道，随着内镜逆行性胆管胰管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)和磁共振胰胆管成像(magnetic resonance cholangiography，MRCP)等影像学检查的广泛应用，APBDU检出率有增多趋势。APBDU与     

胰胆管合流异常胆道损伤抗氧化治疗的实验研究

目的 研究胰胆管合流异常(PBM)胆道损伤的抗氧化治疗的效果.方法 选取13只健康杂种猫,建立PBM动物模型后随机分为2组:7只不进行抗氧化治疗(非抗氧化治疗组),6只行抗氧化治疗(抗氧化治疗组);以动物建模术前情况作为对照.建模术后饲养6个月观察胆囊组织的病理学改变,检测过氧化产物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的变化情况、PCNA的表达情况以及胆汁淀粉酶水平.结果 13只动物建模后均存活6个月.非抗氧化治疗组较正常对照组胆管增粗,胆囊壁增厚,胆囊内胆汁稠厚;抗氧化治疗组和非抗氧化治疗组相比上述改变无明显不同.光镜下见正常对照组的胆囊黏膜呈指状,黏膜数目少,无增生;非抗氧化治疗组的胆囊黏膜增生及炎性细胞浸润,部分纤维组织增生.电镜下见正常对照组的胆囊黏膜上皮细胞排列紧密、规则;非抗氧化治疗组胆囊黏膜上皮细胞的内质网扩张成囊状,细胞间隙增宽,细胞核变形;抗氧化治疗组的上述改变较非抗氧化治疗组好转.胆汁淀粉酶正常对照组为(203.02±65.04)U,非抗氧化治疗组为(9 368.09±2 204.42)U,抗氧化治疗组为(8 746.25±2 077.95)U,后2组高于正常对照组(P=0.003),但后2组间比较差异无统计学意义(P=0.642).PCNA表达阳性细胞所占百分比正常对照组为(7.29±2.71)％,非抗氧化治疗组为(54.71±10.90)％,抗氧化治疗组为(48.17±l3.06)％,3组间相比差异有统计学意义(F=48.11,P=-0.001),其中非抗氧化治疗组高于抗氧化治疗组(P=0.001).MDA正常对照组为(1.095±0.653) nmol/mg prot,非抗氧化治疗组为(2.745±1.533)nmol/mg prot,抗氧化治疗组为(1.302±0.771) nmol/mg prot,3组间相比差异有统计学意义(F=5.17,P=0.017),其中非抗氧化治疗组高于抗氧化治疗组(P=0.017).结论 抗氧化治疗对PBM有效.     

胰胆管合流异常肝损伤抗氧化治疗的实验研究

目的 研究胰胆管合流异常(APBDU)肝损伤的抗氧化治疗.方法 采用13只健康杂种猫,建立胰胆管合流异常的动物模型后随机分为:A组7只,不进行抗氧化治疗;B组6只,抗氧化治疗;术前的13只作为对照组.饲养6个月观察肝脏的病理和肝脏过氧化产物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)变化.结果 13只猫均成活6...     

胰胆管合流异常的病理特征与诊治进展

胰胆管合流异常 (pancreaticobiliary maljunction,PBM)是胰管和胆总管异常汇合的一种先天性畸形 [1 ]。从 1916年 Kizu-mi首先提出 PBM这一概念 ,至 1978年日本学者因此成立“胰胆管合流异常研究会”,PBM已日渐引起国内外广泛关注 ,对PBM基础及临床的研究正逐步深入。1　PBM的病理特征约 75 %的正常人胆总管与主胰管在十二指肠粘膜下汇合成共通管 ,并随着年龄逐渐增长。共通管周围及近端具有 Oddi氏括约肌 ,其中胆总管括约肌部分恒定存在 ,在神经与体液双重因素的调节下可控制胆汁的正常排出 ,亦可防止胰液逆流入胆管。据 1991年日…     

乳腺癌骨转移模型的建立

目的 介绍三类制作乳腺癌骨转移模型的方法及采用该模型所开展的研究现状。方法 综述国内外的进展。结果 经左心室注射制作的骨转移模型应用最广泛;经局部注射制备骨转移模型最简便,但与临床状况相差较大;经外科原位接种制作骨转移模型为骨转移机理及治疗方法的研究提供了较为理想的工具。结论 各种骨转移模型各有其应用价值,建立与人体乳腺癌骨转移过程完全相同的人乳腺癌动物模型是发展的方向。     

两种胆道重建术犬模型的建立及近期疗效比较

目的　探讨肝管胆囊吻合术 (hepaticocholedochostomy,HC)和肝管空肠吻合术 (hepaticojejunostomy,HJ)两种胆道重建术的动物模型建立方法 ,并比较其近期疗效。方法　健康成年杂种犬 2 9只 ,随机分为对照组 (5只 )和不全梗阻模型组 (2 4只 )。不全梗阻 7周后随机分为 HC组 (n=12只 )和 HJ组 (n=12只 ) ,分别实施 HC和 HJ。观察其术中情况及术后 1个月疗效。　结果　不全梗阻后肝管直径明显扩张 ;HC组手术时间、术中出血量及术后 1个月体重下降均低于 HJ组 ,差异有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;HC和 HJ术后 1个月时 ,肝功能各项指标均恢复正常。　结论　在不全梗阻的基础上建立胆道重建动物模型是可行的 ;HC较 HJ术中损伤小 ,术后恢复好。     

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进，不失为一种从细胞和分子水平研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型     

异种移植组织相容性及免疫动态变化测试模型

目的　综述异种移植物抗宿主反应 (GVHD)动物模型的研究现状、检测方法及进展情况。方法　采用文献回顾与综合分析方法。结果　免疫活性细胞植入异种受者体内后 ,有发生排斥 (HVGD)、移植物抗宿主反应(GVHD)和微嵌合的可能 ,异种 GVHD已在小动物和大动物体内成功诱导 ,并可通过多种途径进行检测。结论　异种GVHD大动物模型 ,主导因素是嵌合细胞 ,利用该模型可真实模拟异种移植免疫细胞动态变化过程     

胰胆管合流异常患者胆汁对人胆管癌细胞生长的影响

目的　研究胰胆管合流异常患者胆汁对人胆管癌细胞生长的影响 ,探讨胰胆管合流异常与胆管癌发生和发展的关系。方法　应用四唑氮蓝 (MTT)比色法检测胰胆管合流异常患者胆汁对人胆管癌细胞 QBC939增殖的影响 ,应用流式细胞仪 (FCM)测定细胞周期和细胞凋亡 ,采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测前列腺素 E2 (PGE2 )比例。结果　胰胆管合流异常患者胆汁与正常对照组胆汁比较明显促进胆管癌细胞 QBC939的增殖 (P<0 .0 1) ,这种促癌活性可被 COX- 2选择性抑制剂 celecoxib拮抗。细胞周期分析用胰胆管合流异常患者胆汁处理 2 4 h的 QBC939细胞增殖指数显著上升 (P<0 .0 1) ,S期细胞比例为 32 .2 4± 1.33% ,比正常对照组 (10 .5 6± 1.4 7% )明显增高 (P<0 .0 5 ) ,G0 / G1期细胞比例为 4 9.72 %± 4 .13% ,比正常对照组 (74 .81± 5 .10 % )明显降低 (P<0 .0 4 2 ) ,但胰胆管合流异常患者胆汁对 QBC939细胞凋亡率无明显影响 (P=0 .882 )。结论　胰胆管合流异常患者胆汁具有潜在的促癌活性 ,这种促癌活性依赖 COX- 2和 PGE2 途径     

裸小鼠胰腺移植癌缺血治疗模型的建立及评价

目的 为缺血疗法在胰腺癌的临床应用提供基础研究资料。方法 将人胰腺癌细胞株ＰＣ－３移植于裸小鼠胰腺右叶,获得小鼠胰腺移植癌,并结扎荷癌裸鼠胃十二指肠动脉、胰十二指肠下动脉及互动脉诱导胰腺右叶区域性缺血,观察缺血对移植癌增殖动力学及病理形态学的影响。结果 缺血组移植生长缓慢,倍增时间延长,移植癌体积、癌细胞增殖指数及蛋白质含量术后３、７、１４天均显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）。光镜下缺血组移植癌呈大     

毒藜碱诱导形成山羊先天性腭裂模型的实验研究

目的探讨采用毒藜碱肌肉注射形成先天性腭裂山羊模型的方法以及先天性腭裂畸形对山羊面中部发育的影响。方法取40只8～12月龄杂交波尔雌性山羊,体重35～55 kg,以配种日期定为孕0 d,于孕30 d经B超确认怀孕后随机将实验动物分为4组。取30只实验动物按照注射剂量分为实验组1、实验组2、实验组3(n=10),分别于孕31～42 d肌肉注射毒藜碱10、15、20 mg/d;余10只作为对照组不作处理。每组于孕120 d及出生后1个月,各取5只胎羊或小羊行头颅三维CT重建,测量上颌最前磨牙前方的两侧凹陷处间距(PPMM),及以此线为基准测量上颌骨最前点至此线的垂直距离(APMM);完成三维CT重建后行硬腭大体观察,并制备干颅行上颌骨前后向及宽度发育情况观察。结果实验组3母羊注射药物后全部流产;实验组2母羊注射药物后2只流产,余8只维持妊娠。孕120 d取材时,实验组1取出5只胎羊,均无腭裂;实验组2取出5只胎羊,其中3只腭裂,上颌发育不足;对照组取出5只胎羊,均无腭裂。出生后1个月,实验组1有11只小羊娩出,均无腭裂;实验组2有7只小羊娩出,其中5只腭裂,上颌骨明显发育不足,饲养及进食困难;对照组有8只小羊娩出,均无腭裂。硬腭及干颅大体观察见实验组2上颌骨明显发育不足。实验组2的孕120 d胎羊及出生后1个月小羊PPMM及APMM与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组2的5只腭裂小羊存活1～2个月。结论采用孕31～42 d肌肉注射毒藜碱15 mg/d,可以制备先天性山羊腭裂模型,形成的腭裂山羊面型特征基本符合人类腭裂畸形面中部发育特征。     

应用组织工程方法构建瘢痕疙瘩模型的实验研究

目的 应用组织工程的原理和方法，构建人瘢痕疙瘩(keloid，K)动物模型，探讨采用这一模型进行K临床和实验室研究的可行性。方法 取人体K组织中成纤维细胞(fibroblasts，FB)进行原代培养，将体外培养第6～8代FB，接种到培养液预湿的聚乳酸一乙醇酸共聚物(the copolymers of polylactic acid and polyglycolie acid，PLGA)支架上，形成体外复合体，将复合体转移至旋转式细胞培养系统容器内培养；1周后种植在20只雌性裸鼠皮下，同体两侧对照；第4、8周取材，对获得的K组织进行组织学评价。结果 术后裸鼠全部成活。复合体移植8周后，在裸鼠皮下形成的K保持了其原有的胶原形态，在电镜下可观察到植入物内同时存在纤维细胞和FB，并可见丰富的粗面内质网，FB仍保持合成和分泌胶原的能力，细胞特性保持不变。结论 PLGA与K组织中FB具有较好的亲和性，复合后在裸鼠体内可形成K，值得进一步开发研制，以便为进行K的研究提供更为合适的动物模型。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

目的对国内外建立椎间盘退变动物模型的研究进展进行综述。方法广泛查阅近年来国内外有关椎间盘退变动物模型的文献,对不同的建模方法进行分类和综合分析。结果椎间盘退变的动物模型分为两大类:诱发性和自发性椎间盘退变模型。其中前者可分别通过改变椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构以及用基因技术改变动物的遗传性状来诱发退变。在各类建模方法中,以鼠或兔制作的诱发性椎间盘退变模型应用最为广泛。结论椎间盘退变的动物模型是研究椎间盘退变性疾病发病机制的一种重要手段,同时为退变椎间盘的修复研究提供良好的实验载体。虽然目前报道的各类模型均具有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中具有广阔应用前景。     

UNILATERAL CRYPTORCHIDISM: AN ANIMAL MODEL

Unilateral division of the distal gubernaculum testis was performed, using hypothermic anaesthesi, in Wistar rats within 48 hours of birth. This resulted in ipsilateral abdominal testicular retention and contralateral descent. This model is suitable for the experimental study of congenital unilateral cryptorchidism and is presented in detail.