电针对脑梗恢复期患者功能恢复及血浆内皮素含量的影响

本文依据功能性电刺激原理、采用电针治疗脑梗塞恢复期患者20例。结果表明：电针组治疗前功能评分显著低于对照组（尸MO．of）,血浆ET含量显著高于对照组（P＜0．01）;电针组治疗后功能评分较治疗前显著升高（P＜0．01）,血浆ET含量较治疗前显著降低（P＜0．01）;电针组治疗前、后血浆ET含量与功能评分均呈负相关（P＜0．05）,两者治疗前后差值亦呈负相关（P＜0．01）,说明内皮素可作为脑梗塞患者病情预后的指标之一。本文并对电针的疗效原理展开讨论。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧“肩”“外关”“髀关”“足三里”穴)、穴位对照组(取左侧“清冷渊”“灵道”“箕门”“漏谷”穴)、非穴位对照组(取左侧“天泉”与“曲泽”连线中点、“曲泽”与“郄门”连线中点、“五里”与“阴包”连线中点和“膝关”与“中都”连线中点),电针参数为连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5-3V(以肌肉轻微抽动为度),时间10min。每天1次,共3d。假手术组和模型组只固定不针刺。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加。电针能显著升高再灌注30min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异。结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关。     

电针对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的观察电针配合对急性脑梗死患者血浆内皮素 (ET)含量的影响.方法将患者 41例随机分为药物组与联合组,两组均予相同的基础药物治疗,联合组加用电针.观察两组 ET的变化.结果两组治疗前 ET含量相近,联合组 ET含量在用药 7d后明显低于药物组,用药 14d后两组水平相同.结论电针配合治疗脑梗死具有保护血管内皮细胞功能、降低急性期 ET的作用.     

电针对急性心肌缺血大鼠血浆中ET、NO和CGRP含量的影响

目的 :观察电针双侧“内关 间使”穴对急性实验性心肌缺血大鼠血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法 :结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血 ,血浆中的ET和CGRP含量用放射免疫方法测定 ,NO含量用硝酸还原酶法测定。结果 :急性心肌缺血大鼠血浆中ET含量明显降低 ,NO含量显著升高 ;电针“内关 间使”穴后血浆ET含量显著升高 ,NO含量显著下降 ,大鼠急性心肌缺血及电针“内关 间使”穴对血浆CGRP含量没有明显影响。结论 :ET和NO可能参与电针改善心肌缺血的作用以及心包经穴与心脏相关联系。     

电针对慢性心衰模型大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响

目的：观察电针内关、神门对慢性心衰大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响。方法：采取腹主动脉缩窄术复制慢性心衰模型大鼠,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利（25mg/kg）混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周。3周后观察各组大鼠血浆内皮素水平和左心室重量指数,分析比较各组间的差异。结果：电针组大鼠血浆内皮素水平、左心室重量指数与模型对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。结论：电针内关、神门能显著降低血浆内皮素水平和左心室重量指数,对心衰后心肌肥厚有较好的抑制作用。     

针刺足三里穴对胃粘膜血流量影响的研究进展

诸多临床与动物实验研究表明,针刺足三里穴可治疗胃部疾病,其中与改善胃粘膜血流量（GMBF）有密切关系,研究结果显示,针刺足三里穴可明显升高GMBF,以防护胃粘膜损伤以及引发的诸多疾病。     

电针对狗脑血流量及脑软膜微循环血流量的影响

本文应用电磁流量计和激光多普勒微循环血流计，观察了电针足三里和曲池穴对正常狗脑血流量和脑软膜微循环的影响。结果表明：电针1分钟及停针后20、30、60和90分时脑血流量均显著增加，脑血管阻力下降，表现为即时效应和后继效应。同时脑软膜微循环血流量在电针1、5和10分及停针后30分时均显著增加。结果提示，针刺治疗缺血性脑血管疾病机理之一可通过增加脑血流量、改善脑微循环，从而加快缺血脑组织的恢复。     

电针对大鼠急性脑梗塞血浆中cAMP、cGMP含量的影响

目的 探讨针刺治疗急性脑梗塞的作用机理。方法 采用线栓法复制急性脑梗塞模型，采用放免技术，检测电针前后血浆中的cAMP、cGMP含量的影响。结果 电针后可使其血浆中过度降低的cAMP含量明显升高而趋于常值，使升高的cGMP含量有下降的趋势，使cAMP/cGMP值升高而趋于正常。结论 针刺可能是通过调节cAMP、cGMP含量及二者的值，改善梗塞区脑组织供血，从而起到治疗作用。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF "ZUSANLI" ON VIP CONTENTS OF THE PERIPHERAL BLOOD, GASTRIC MUCOSAL AND BRAIN TISSUES IN GASTRIC MUCOSAL INJURY RATS

Ｉｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔｖａｇａｌｎｅｒｖｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｉｎｄｕｃｉｎｇｉｍｂａｌａｎｃｅｂｅ ｔｗｅｅｎｔｈｅｉｎｊｕｒｙｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｕｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｐｏｕｎｄｉｎｇｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｓｙｓ ｔｅｍ ,ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｆａｃｔｓｄｉｓｐｌａｙｔｈａｔｐｅｐｔｉｄｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｍ…     

生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响

目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。     

c-fos在电针调控大鼠胃运动中的表达及其意义

目的 :探讨原癌基因c fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法及电生理的方法 ,观察电针刺激“足三里”等不同穴位 ,c fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核 (DMV)中的表达 ,同时采用浆膜法检测胃电变化情况。结果 :电针刺激“足三里”等不同穴位c fos在NTS及DMV中的表达情况不同 ,且胃电也发生较为明显的变化。结论 :穴位电针对胃运动具有调节作用。以c fos的表达作为激活标志 ,提示这种调节作用可能是通过对NTS及DMV神经元的激活而实现的     

胃黏膜癌前病变大鼠舌象与胃黏膜象特点及其相关性研究

目的探讨胃黏膜癌前病变大鼠舌象与胃黏膜象特点及其相关性。方法以Wistar大鼠造成胃黏膜癌前病变模型,从舌象肉眼观察、数码相机摄取舌象及胃黏膜象计算机分析、舌面及胃液pH值检测、舌病理及舌苔脱落细胞观察等多方面进行研究。结果对照组大鼠以淡紫舌为主,胃黏膜色泽多红润,而造模组大鼠多呈紫暗舌或有瘀斑,胃黏膜色泽多晦暗,两者符合率为82.5%。数码相机摄取舌像和胃黏膜像计算机分析两指标的红色密度值成正相关,且无论摄取的舌像还是胃黏膜像,两组比较差异均显著;造模组舌面及胃液pH较对照组升高,两组比较有统计学意义,且两指标呈正相关;舌病理检查造模组有毛细血管扩张瘀血及细胞空泡变性等改变。结论胃黏膜癌前病变大鼠舌象与胃黏膜象均具有一定的特征性,且两者具有一定的相关性。     

电针“足三里”对酸化乙醇致胃黏膜损伤大鼠的胃组织总NOS、iNOS影响的时效关系研究

目的 :通过电针“足三里”对酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜影响的实验 ,探讨针刺的时效关系。方法 :将动物随机分组、造模 ,造模成功后针刺组进行电针。在电针后 7个不同时刻各组进行取材 ,检测胃组织总NOS、iNOS ,将各针刺组与其对应模型组的实验结果进行两两比较。结果 :针刺组与对应时间模型组动物指标均值有一定变化趋势 ,其中针刺 0组比其对应模型 0组总NOS、iNOS活性相对增高。结论 :本实验各针刺组治疗 1次后 ,不同的时段对损伤的胃组织总NOS、iNOS活性的影响不同 ,针刺后即刻可在一定程度上提高胃组织总NOS、iNOS活性 ,因而可能对胃黏膜起一定的保护作用。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E_2的影响

目的:探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理,为临床应用提供科学依据。方法:采用长期喂养0 .0 2 %的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型,选取“足三里”“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,与口服胃苏冲剂进行对照,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠一般状态及体重、胃黏膜血流量、胃黏膜前列腺素E2 的影响。结果:穴位贴敷可以改善大鼠一般状态及体重,增加胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素E2 ,其作用优于药物对照组。结论:穴位贴敷对胃黏膜确有保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法之一。