全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的 :研究全反式维甲酸 （ATRA）对球囊损伤大鼠腹主动脉内膜增生的影响。方法 :制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,Wistar大鼠 12只随机分为 1对照组 （n=6） :腹腔内注射 intralipid（1ml/d） ,2 ATRA组 （n=6） :腹腔内注射溶解于 intralipid的 ATRA（4 mg· kg-1 · d-1 ）。球囊损伤 14 d后 ,损伤区域的血管段用 40 g/L甲醛固定 ,然后染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果 :ATRA明显减小新生内膜面积 ,增加管腔面积。结论 :ATRA具有抑制损伤血管内膜增生的作用。     

罗格列酮对大鼠胸主动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的影响

目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对血管损伤后内皮再生和内膜增生的影响。方法制备大鼠胸主动脉球囊损伤模型,将SD大鼠随机分为RSG组、对照组和假手术组,于术后第7天和第14天处死动物。分别进行伊文思蓝染色观察内皮覆盖情况,细胞核增殖抗原(PCNA)免疫组化染色和组织形态学定量分析,并测量损伤后14 d时各组血清一氧化氮(NO)含量。结果RSG 7 d组和14 d组的再生内皮覆盖率分别为38.2%和75.2%,均较对照组(32.4%和60.4%)显著增加(P<0.05和P<0.01),且RSG 14 d组血清中的NO含量较对照组升高。球囊损伤后7 d内膜开始有少量增生,14 d时形成明显的新生内膜。RSG使损伤后14 d形成的新生内膜显著减少,内膜面积与中膜面积的比值(IA/MA)较对照组降低60.9%。与对照组比较,RSG 7 d组和14 d组新生内膜内的PCNA阳性表达指数均显著减少。结论RSG可以促进大鼠胸主动脉球囊损伤处的内皮再生,并减少新生内膜的形成。     

全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响。方法：54只SD大鼠随机分为三组。对照组不进行球囊损伤，术后28天处死；手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术，分别于术后2d、7d、14d、28d处死。取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测。结果：①正常动脉壁不表达PCNA及P21。②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰，后迅速下降；而新生内膜在术后7d现并高表达PCNA，14d、28d内膜迅速增厚，其中PCNA表达逐渐下降。P21在术后14d新生内膜中可见少量表达，28d表达增多。③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达，14d、28d大量表达，而PCNA的表达明显低于手术组，显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄（P〈0．01）。④P21表达与PCNA表达呈负相关（P〈0．001）。结论：ATRA可通过诱导P21蛋白表达，抑制VSMC迁移和增殖，从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响，球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮，并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组，各组均于术前4天灌胃至实验结束，除对照组于术后14天处死大鼠外，全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后2天、7天、14天和28天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉，通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后14天和28天的内膜增生情况及术后2天、7天、14天和28天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸(每天30mg／kg)灌胃对它们的影响。结果发现，对照组及内皮损伤后2天均无血管内膜增厚，7天内膜开始增生，28天血管平滑肌细胞增殖减弱，但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著，增殖细胞核抗原于球囊损伤后2天在中膜明显表达，术后7天表达达到高峰，且主要在内膜表达，14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后，内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低，而P16的表达在术后2天开始升高，14天达高峰。以上结果提示，全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生，其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后MMP-2和MMP-9表达的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠胸主动脉球囊损伤后MMP2和MMP9表达的影响,探讨ATRA治疗血管再狭窄的可能机制与作用。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和ATRA治疗组。所有大鼠从术前4d至术后处死接受植物油或ATRA混悬液灌胃,球囊剥脱模型组与治疗组大鼠胸主动脉内皮,分别在术后2d、7d、14d及28d取胸主动脉,通过组织学检查、免疫组化结合图象分析技术测定血管壁形态学变化,MMP2和MMP9的蛋白表达水平及ATRA灌胃对其影响。结果1MMP2术后2d开始上升,7d最高,14d后开始下降。2MMP9术后2d在中膜大量表达,7d后表达极少。3术后7d新生内膜开始增生,14d大量新生内膜形成,28d以后内膜继续增厚。4使用ATRA后,血管新生内膜明显减少,MMP2及MMP9蛋白表达也有不同程度下降。结论ATRA能下调血管成形术后MMP2与MMP9的表达,可能在调节细胞外基质的降解、成形术后血管重塑中起作用。     

内皮素抗血清对大鼠主动脉球囊损伤后内膜增生的影响

在大鼠主动脉球囊损伤模型上，观察了术后不同时期血浆和组织内皮素水平的变化以及内皮素抗血清对术后不同时期内膜增生的影响，发现胸主动脉内皮剥脱术后血浆和组织内皮素水平均升高，其中组织内皮素水平升高以术后１０天最为明显。术后不同时期应用内皮素抗血清，与剥脱对照组相比，血管壁细胞增生的程度明显降低。提示：内皮素参与了血管损伤后内膜增生的发病过程；拮抗内皮素可能是防治经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的新途径。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜及炎症因子的影响

目的观察罗格列酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜及炎症因子的影响。方法将SD大鼠随机分为3组(即对照组、手术组、治疗组)。手术组及治疗组均用球囊导管扩张法损伤左侧颈总动脉,治疗组给予罗格列酮灌胃治疗。术后4h,1d和7d,用放免法检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。2周后取损伤血管行苏木精-伊红染色、免疫组化染色及光镜观察,计算内膜面积(NIA)、内弹力板围绕面积(IELA)、管腔狭窄指数(SI)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的光密度值。结果罗格列酮能抑制损伤动脉新生内膜的形成,抑制NF-κB的蛋白表达,降低血浆中TNF-α和IL-6水平。结论罗格列酮可以通过抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的再狭窄。     

甲氨蝶呤抑制兔颈动脉球囊损伤后新生内膜形成

目的　探讨不同剂量甲氨蝶呤 (MTX)对血管损伤后新生内膜形成的影响。方法　制备兔颈动脉球囊损伤模型 ,动物随机分为对照组、MTX 0 5mg/kg、MTX 1 5mg/kg及MTX 5mg/kg组 ,每组 5～ 8只 ,采用肌肉注射方式给药 ,于术后 2周和 4周取材 ,分别进行伊文思染色观察内皮覆盖情况、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色和定量组织形态学分析。结果　MTX治疗组血管内膜面积、内膜 /中膜面积比值均显著低于对照组 ,内膜面积抑制率达 4 6 %～ 5 6 %,不同剂量MTX之间差异无显著性。内膜及中膜PCNA阳性细胞数目较对照组减少。伊文思蓝染色显示各组间内皮修复程度差异无显著性。结论　MTX能够有效地抑制球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖和新生内膜形成 ,在一定剂量范围内 ,MTX的作用无明显差异。     

全反式维甲酸对兔颈动脉血管重塑及VEGF表达的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、VEGF表达的影响及机制。方法新西兰雄性大白兔随机分为6组（n=6）：治疗组（A、B）、对照组（A、B）、假手术组（A、B）。治疗组和对照组给予高脂饮食，手术损伤颈动脉内膜，治疗组给予atRA灌胃，假手术组手术但不损伤内膜。分别于术后7、28d处死A、B组动物，取病变血管进行形态学观察，免疫组化测VEGF、PCNA表达水平。结果对照组术后7d内膜开始增生，28d时内膜增生明显，管腔狭窄，有粥样斑块形成，VEGF、PCNA表达明显增加。治疗组内膜增生较轻，28d时内膜面积及斑块厚度低于对照组（分别为P〈0．001、P〈0．05），VEGF、PCNA阳性表达指数也低于对照组（分别为P〈0．01、P〈0．001）。结论atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后VEGF、PCNA的表达，减轻新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成。     

P27对大鼠胸主动脉球囊损伤后管腔狭窄的作用

目的探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白P27在大鼠胸主动脉球囊损伤后管腔狭窄过程中的表达变化规律及全反式维甲酸对其的影响。方法将54只400～500g的雄性SD大鼠随机分为三组,全反式维甲酸治疗组大鼠行胸主动脉球囊损伤术,术前4天开始予全反式维甲酸(30mgkg.d)灌胃至术后处死;单纯手术组大鼠行胸主动脉球囊损伤术;对照组不行球囊损伤,作为正常对照;手术组和对照组予对照用芝麻油灌胃。分别于术后2、7、14、28天取胸主动脉用HE染色、免疫组织化学和计算机图像分析仪进行形态学、增殖细胞核抗原和P27表达水平检测。结果①正常动脉壁不表达增殖细胞核抗原,球囊损伤后开始表达,术后2天中膜表达显著(24.08±2.35);术后7天新生内膜高度表达增殖细胞核抗原(35.32±3.46),而中膜表达明显下降(9.47±1.56);后内膜、中膜增殖细胞核抗原表达均逐渐下降,28天时形成显著的新生内膜(0.173±0.030mm2),管腔狭窄(1.641±0.088mm2)。②正常动脉壁显著表达P27(19.29±1.54),损伤后中膜表达迅速下降,2天时达最低水平(2.93±0.55),后逐渐回升;14天、28天时新生内膜中可见P27表达,并逐渐增多(14天:10.30±1.39;28天:16.01±1.33)。③P27表达与增殖细胞核抗原表达呈显著负相关(r=-0.868,P<0.001)。④全反式维甲酸治疗后明显抑制中膜P27的下调(2天:7.67±1.27),促进新生内膜中P27表达(7天:6.09±1.04;14天:22.60±2.46;28天:26.23±2.43),同时显著抑制增殖细胞核抗原的表达(2天时中膜:12.11±1.84;7天时内膜:16.83±1.02),新生内膜面积明显减少(0.075±0.017mm2),管腔面积(1.901±0.085mm2)明显大于单纯手术组(P均<0.01)。结论P27低表达在动脉损伤后管腔狭窄过程中具有重要意义。     

舒心益脉煎对气滞血瘀型大鼠动脉内膜损伤后细胞凋亡及基因蛋白产物的影响

探讨气滞血瘀型大鼠胸主动脉内膜剥脱后内膜增生中，舒心益脉煎对血管平滑肌细胞凋亡及相关基因Fas抗原和Fas配体的影响。将58只大鼠随机分为假且10只，舒心益脉煎组和对照组各24只。后两组大鼠行胸主动脉内膜剥脱术，舒心益脉煎组动物于术前7d至术后14d每日接受舒心益脉煎治疗。术后14d处死动物，用免疫组织化学法测定Fas抗原与Fas配体在血管中的表达，原位末端标记法测定凋亡细胞。术后14d血管新生内膜中有平滑肌细胞凋亡；舒心益脉煎显著增加新生内膜中Fas抗原与Fas配体的表达，增加血管平滑肌细胞凋亡，减少新生内膜面积。说明舒心益脉煎可能通过Fas系统调节动脉血管内皮损伤修复过程中血管平滑肌细胞凋亡，从而抑制新生内膜形成。     

富含半胱氨酸蛋白61在球囊损伤大鼠腹主动脉中的表达变化

目的观察大鼠腹主动脉球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61表达的变化。方法对球囊损伤后不同时间段的大鼠腹主动脉标本采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、免疫蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达。结果球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天内膜继续增生,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚(P<0.01)。球囊损伤后7天、14天采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达均明显增强,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。28天时与假手术组比较差异没有显著性(P>0.05)。结论球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61的表达明显增强,提示富含半胱氨酸蛋白61可能在球囊损伤后内膜增生过程中起重要作用。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响

目的观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血中一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平的影响以及对新生内膜增生与血管重塑的作用,并初步探讨其可能机制。方法将日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,分别检测血一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平,并取颈动脉切片作病理形态学观察,利用计算机图像分析系统测量血管新生内膜厚度、管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、中膜面积和外弹力板围绕面积,并计算新生内膜/中膜面积及内膜增生指数。结果黄连素组一氧化氮较模型组和辛伐他汀组显著升高(65±13比32±13和40±16,P<0.01);黄连素组内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1(58±11、145±12和163±33)较模型组(91±16、183±33和210±28)均显著降低(P<0.01)。黄连素组血管新生内膜厚度、新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积和内膜增生指数(32.91±4.20、10.22±1.91、0.31±0.06和19.51±3.48)较模型组显著减小(59.54±7.17、18.66±4.57、0.62±0.14和28.32±4.25),较假手术组显著增加(14.11±2.95、2.73±0.35、0.10±0.03和9.22±0.87)(P<0.01);黄连素组管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积(48.56±4.71、59.45±2.42和91.12±7.19)较模型组(27.33±3.47、45.82±4.65和75.75±1.05)及假手术组(35.08±8.00、37.14±3.25和68.38±3.30)均显著增加(P<0.01),但4组中膜面积差异无显著性(P>0.05)。结论黄连素可能通过调节一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1的水平直接或间接抑制新生内膜增生与不良的血管重塑。     

小鼠颈动脉损伤新生内膜增生与局部转录因子Id1的关系

目的研究转录因子Id1在小鼠颈动脉损伤后血管壁的动态表达及在损伤血管新生内膜增生中的作用。方法采用昆明小鼠颈动脉球囊损伤动物模型,随机均分为四组:正常对照组、血管损伤后7天、14天及28天组。HE染色评价血管内膜增生情况。逆转录聚合酶链反应、Western blotting及免疫组织化学染色等方法检测血管壁Id1的表达。结果正常对照组小鼠颈动脉内膜/中膜面积比值很小,损伤7天组颈动脉内膜/中膜面积比值显著高于正常对照组(P0.05),损伤14天组和28天组颈动脉内膜/中膜面积比值明显高于7天组(P0.05)。正常对照组小鼠颈动脉血管壁Id1 mRNA和蛋白表达很低,损伤后7天血管壁Id1 mRNA和蛋白表达水平明显增加,损伤14天Id1 mRNA和蛋白表达显著高于7天组(P0.05),但损伤28天组Id1 mRNA和蛋白表达较14天组有所降低(P0.05)。免疫组织化学显示正常血管壁Id1表达很弱;随血管损伤时间延长Id1表达逐渐增强,14天达到高峰,28天表达出现减弱。结论颈动脉损伤后局部Id1表达动态改变伴随血管损伤新生内膜增生的变化,提示转录因子Id1可能参与血管损伤后新生内膜增生的调控过程。     

苯妥英钠对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,P<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,P<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。     

白藜芦醇对损伤动脉再内皮化和内膜增生的影响

目的探讨白藜芦醇对大鼠主动脉内膜剥脱后内皮修复、内膜增生的影响及其潜在机制。方法54只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=15)、小剂量[10 mg/(kg.d)]白藜芦醇组(n=15)和大剂量[50mg/(kg.d)]白藜芦醇组(n=15),术前2周至动物处死期间经灌胃器给药;术后1周、2周分别应用Ⅷ因子检测和伊文思蓝染色评价各组损伤血管内皮修复情况;术后2周、4周采用HE染色观察内膜增生情况;采用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学法评价术后1周4、周损伤血管的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白水平的表达;体外分离、培养大鼠外周血内皮祖细胞,并采用免疫组织化学法进行鉴定;通过倒置荧光显微镜计数双阳性细胞以评价各组术后1周的外周循环内皮祖细胞数量。结果10 mg/(kg.d)白藜芦醇明显促进术后1周及2周的内皮修复,而50mg/(kg.d)不能;10 mg/(kg.d)白藜芦醇显著抑制术后2周、4周的内膜增生,而50 mg/(kg.d)只能抑制术后4周的内膜增生,且效果不如前者;10 mg/(kg.d)白藜芦醇明显促进损伤血管的内皮型一氧化氮合酶mRNA水平和蛋白水平的表达,而50 mg/(kg.d)组与对照组无明显差异;与对照组相比,10 mg/(kg.d)白藜芦醇显著升高术后1周的外周血内皮祖细胞数量(32.46±6.52比21.58±3.69,P<0.05),而50 mg/(kg.d)白藜芦醇无明显差异(22.48±6.89比21.58±3.69,P>0.05)。结论小剂量白藜芦醇可上调损伤血管内膜的内皮型一氧化氮合酶表达、促进内皮祖细胞动员、加快内皮修复及抑制内膜增生;而大剂量白藜芦醇只能抑制术后4周的内膜增生。     

阿托伐他汀抑制球囊损伤后腹主动脉Cyr61的表达

目的　观察球囊损伤大耳白兔腹主动脉Cyr61的表达以及阿托伐他汀对Cyr61表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制损伤动脉内膜增生的机制。方法　形态学观察球囊损伤后不同时点的大耳白兔腹主动脉标本内膜增生情况,采用免疫组织化学和蛋白印迹法检测Cyr61的表达。结果　球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天继续增厚,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚（P<0.01）。球囊损伤后7天、14天Cyr61的表达均明显增加,与假手术组相比具有显著性差异（P<0.01）。而阿托伐他汀组7天、14天Cyr61表达与球囊损伤组相比受到抑制,差异显著（P<0.01）;28天时Cyr61的表达与假手术组和球囊损伤组比较差异没有显著性（P>0.05）。结论　在球囊损伤的动脉内膜上Cyr61的表达明显,这种表达可以被阿托伐他汀抑制,提示Cyr61在内膜增生中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制内膜增生可能是通过抑制Cyr61表达而发挥作用的。     

DIM对兔血管损伤后平滑肌细胞C-myc表达的影响

目的探讨DIM对血管损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法制备兔血管再狭窄模型,21只兔随机分为假手术组、模型组和DIM组,观察各组颈总动脉形态学变化,采用免疫组织化学技术观察血管内膜C-myc的表达。结果假手术组动脉各层结构正常;模型组动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,血管内膜明显增厚,C-myc表达明显增加;DIM组血管平滑肌细胞增殖程度降低;与假手术组比较,模型组C-myc表达显著增强(P<0.05),而DIM明显降低C-myc的表达(P<0.01)。结论 DIM通过下调C-myc基因的表达而抑制血管内膜增生,有利于血管再狭窄的防治。