人脑星形胶质细胞瘤血管内皮生长因子表达、血管生成及细胞增殖活性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)在星形细胞瘤中的表达,探讨VEGF与肿瘤血管生成和细胞增殖的关系.方法 SP免疫组化法对64例星形细胞瘤的VEGF和PCNA表达进行观察.CD31单克隆抗体免疫组化染色显示微血管,用微血管计数(MVC)测定肿瘤血管生成.结果 VEGF蛋白主要分布在高级别胶质瘤组织的瘤细胞和内皮细胞,低级别胶质瘤呈低表达,且与PCNA的表达成显著正相关(r=0.991,P＜0.01);高级别胶质瘤MVC显著高于低级别胶质瘤.结论 VEGF可能参与胶质瘤血管生成,对胶质瘤的恶性进展起促进作用,PCNA较能客观地反映肿瘤的恶性程度.     

脑星形细胞瘤微血管密度的表达意义

0 引言 实体肿瘤的生长和代谢需要持续的血管生长.而新生血管的形成通常与肿瘤生物侵袭性、恶性程度及临床复发相关.肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展、转移过程中极为关键的步骤,研究微血管密度(MVD)在星形细胞瘤中的表达,对判断胶质瘤患者预后及采取对胶质瘤血管生成的抗血管生成治疗或肿瘤休眠疗法寻找可能的作用靶点具有重要的临床意义.     

人星形细胞瘤中eNOS和VEGF的表达与血管生成关系的研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与星形细胞瘤血管生成及恶性程度的相互关系.方法应用免疫组化方法检测37例星形细胞瘤和4例胶质增生组织eNOS、VEGF的表达水平,并检测Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)以反映微血管密度.结果微血管密度随肿瘤恶性程度增高而显著增多(P＜0.05).eNOS、VEGF在血管内皮及肿瘤细胞胞质中均有表达,其阳性程度及标记指数(LI)均随血管密度及恶性程度增高而显著增高(P＜0.05).eNOS与VEGF的表达水平有明显的正相关性(P＜0.01).结论eNOS与VEGF可能相互影响促进肿瘤组织内血管生成,在星形细胞瘤的形成与发展过程中起着重要作用,其表达水平对判断恶性程度及预后有指导意义.     

星形细胞瘤不同区域血管生成模式的组织形态学观察

目的 通过对星形细胞瘤水肿区和瘤体区的组织学观察,探讨其不同区域的血管生成,并观察拟态血管的形态学基础.方法 对照磁共振精确留取51例星形细胞瘤水肿区和瘤体区组织后行CD34-PAS双染色.结果 在水肿区发现CD34-PAS双染呈CD34、PAS均阳性的管道样结构,均为血管或微血管.在4例胶质母细胞瘤瘤体区发现除了占绝大多数的CD34、PAS均为阳性的血管或微血管外,还有:(1)拟态血管(PAS阳性且CD34阴性的物质形成的管状结构,其两侧有瘤细胞排列,内含红细胞);(2)PAS阳性且CD34阴性的物质形成内含红细胞的管状结构,其两侧无明显细胞排列;(3)PAS阳性和部分CD34阳性的血管或微血管;(4)PAS阳性且CD34阴性的血管或微血管.结论 大部分星形细胞瘤水肿区和瘤体区血管生成模式仍然以血管或微血管形式存在,而一些高度恶性的星形细胞瘤瘤体区出现的拟态血管可能是血管生成不良的表现.     

定量分析人脑星形细胞肿瘤组织芯片中血管生成与肿瘤微血管结构

目的定量检测人脑星形细胞肿瘤组织芯片中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管结构参数及其意义.方法采用组织微阵列技术构建包含正常人脑组织、弥漫型星形细胞瘤(WHOⅡ级)、间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)及阳性对照的168点阵的石蜡组织芯片.用免疫组织化学双重染色法标记组织芯片中的VEGF及CD34的表达.采用图像分析软件对组织芯片上VEGF的表达强度以及微血管结构参数(包括血管数、血管平均周长)进行定量测试.结果星形细胞肿瘤各级别之间除VEGF阳性单位(positive unit,PU)值、血管平均周长在Ⅲ级与Ⅳ级之间没有差异外,其他级别之间的差异都有显著性差异(P<.05).结论星形细胞肿瘤中VEGF PU值与微血管结构参数可作为星形细胞肿瘤分级和血管生成程度的重要指标.     

人脑星形细胞肿瘤微血管组织芯片的构建

目的制作含有不同微血管形态的人脑星形细胞肿瘤组织芯片,并探讨其在血管生成研究中的应用价值.方法从200例人脑胶质瘤组织标本中选择含有不同类型微血管形态组织36例作为供体组织,经打孔、取样、点样等步骤,制作AstMV组织芯片,并进行CD34、FⅧ-RAg和CD105免疫组化标记,观察微血管形态特点和血管生成活性.结果成功制作出了含有不同微血管形态的组织微阵列(组织芯片)AstMV系列,自行制作了取样及点样定位器具.CD34、FⅧ-RAg及CD105均在微血管内皮细胞膜或(和)细胞质表达,不同的内皮细胞标记物所显示的微血管数有所不同,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤中CD34、FⅧ-RAg标记的微血管数明显多于CD105标记的微血管数,亦明显多于相应Ⅰ级星形细胞肿瘤标记的微血管数.结论构建不同微血管形态的肿瘤组织芯片在血管生成研究中有重要的应用价值.本研究为进一步构建数字化肿瘤微血管以及研究星形细胞肿瘤微血管与血管生成因子间的数学模型关系奠定了基础.     

人脑星形细胞瘤恶性程度与VEGF相关性的研究

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在星形细胞胶质瘤生长过程中起的作用 ,探讨它们之间的相关性。方法 :实验采用免疫组化S -P法对不同恶性程度星形细胞瘤及正常脑组织中VEGF和第八因子相关抗原 (FⅧRAg)进行检测 ,同时行电镜观察 ,找出星形细胞瘤恶性程度与VEGF分泌程度的相关性。结果 :(1 )不同恶性程度肿瘤之间术前均有不同程度的脑水肿 ,肿瘤级别高脑水肿程度重 (F =1 5 95 ,P <0 0 5)。(2 )正常脑组织、血管及神经胶质细胞均无VEGF表达 ,随肿瘤恶性程度增高VEGF表达逐渐增强 ,Ⅲ、Ⅳ级最为显著 (F =1 2 0 8,P <0 0 5)。 (3)不同恶性程度肿瘤微血管密度均有差异 (F =1 6 65 ,P <0 0 5)。 (4)电镜下见星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级胶质细胞核异型性不大 ,血管内皮细胞均匀 ;Ⅲ级以上肿瘤血管内皮细胞间隙扩张、形状不规则、核大 ,有的变性坏死、线粒体肿胀空泡化、基膜肿胀疏松、部分中断缺损 ,血管壁厚薄不均 ,血管周围间质水肿明显。结论 :VEGF通过刺激肿瘤血管形成、增加血管通透性来促进肿瘤的生长、转移 ,引起肿瘤周围脑水肿 ;人脑星形细胞瘤的恶性程度与VEGF呈正相关。     

血管内皮生长因子在神经胶质瘤中的表达特点和恶性进展的关系

目的：通过观察神经胶质瘤中血管内皮生长因子（VEGF）的表达状况,探讨VEGF在神经胶质瘤中的表达特点及其与肿瘤恶性进展的关系.方法：采用免疫组化二步法对恶性度不同的神经胶质瘤石蜡标本中VEGF进行检测.结果：在57例胶质瘤中32例观查到了VEGF蛋白表达.VEGF阳性表达在星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中分别为36.8%、57%和73%.结论：VEGF是一种能反映胶质瘤恶性度的客观指标,并且也是一种比形态学更为敏感的能反映胶质瘤恶性进展的生物学指标.VEGF表达高低,可间接作为胶质瘤向周围脑组织侵袭和扩散的参考指标.     

星形细胞瘤中微血管密度和形态与其生物学行为的关系

在星形细胞瘤不同级别中研究微血管密度及形态与其生物学行为之间的关系。结果显示：星形细胞瘤高恶度中血管密度明显高于低恶度（Ⅰ－Ⅱ级）；随着肿瘤恶度增高，微血管形态由窦状扩张型为主逐渐转变为以太或细索状为主，并出现球状血管，呈现明显差异性。昧星形细胞瘤中微血管密度及形态与其恶性程度密切相关，密度越高，肿瘤的恶性程度越高，预后越差。     

Survivin在星形细胞瘤中的表达及与血管内皮生长因子和微血管密度的关系

目的　观察Survivin在星形细胞瘤中的表达 ,通过分析其与VEGF和微血管密度的相关性 ,探讨其与肿瘤血管形成的关系。方法　星形细胞瘤手术标本 35例 ,免疫组化方法检测肿瘤组织中的Survivin ,用CD34单抗显示微血管 ,用血管计数 (MVD)定量肿瘤微血管形成。RT -PCR检测肿瘤组织中VEGFmRNA的表达。结果　 1Survivin、VEGFmRNA和MVD在星形细胞瘤中的表达与肿瘤的病理分级呈正相关 (P <0 .0 1)。 2在Survivin阳性标本中VEGFmRNA和MVD的表达均高于Survivin阴性的标本 ,差异有显著性 (P <0 .0 1P <0 .0 5 )。 3Survivin的表达强度与VEGFmRNA的表达行线性回归分析 ,呈显著正相关 ,R =0 .814 ,P <0 .0 1。结论　Survivin的表达随星形细胞瘤的恶性程度升高而增高 ,说明它是肿瘤恶性的特征。Survivin的表达与VEGF和MVD的表达呈正相关 ,提示Survivin可能参与了VEGF相关的肿瘤血管形成     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。