缺血预适应对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左室舒张功能的影响

为探讨缺血预适应对合并糖尿病的急性心肌梗死 (AMI)患者左室舒张功能的影响 ,将 2 2 2例首次AMI患者分为 4组 :A组 :非糖尿病缺血预适应组 (4 3例 ) ,B组 :非糖尿病无缺血预适应组 (5 2例 ) ,C组 :糖尿病缺血预适应组 (60例 ) ,D组 :糖尿病无缺血预适应组 (67例 ) ;比较缺血预适应对肌酸激酶 (CK)峰值浓度和左室舒张功能的影响。结果 :CK、CK MB峰值浓度A组均显著低于其他各组 (P均 <0 .0 1 ) ,二尖瓣口舒张早期血流峰值流速 /舒张晚期血流峰值流速比值 (E/A比值 )A组均显著高于其他各组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,E/A比值 <1的发生率A组显著低于其他各组 (P均 <0 .0 1 ) ,而其余各组间这些指标均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。提示 :缺血预适应对无糖尿病的AMI患者能够限制梗死面积 ,保护左室舒张功能 ,而对合并糖尿病的AMI患者 ,对心脏的保护作用不明显     

缺血预适应对糖尿病患者急性心肌梗死并发症的影响

目的观察缺血预适应(IP)对糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)并发症的影响。方法 AMI患者172例,分为4组:无糖尿病IP组(A组)、无糖尿病无缺血预适应(NIP)组(B组)、糖尿病IP组(C组)、糖尿病NIP组(D组),其中糖尿病患者52例,分别比较AMI并发症发生率。结果 A组AMI并发症发生率明显低于B组(P<0.05),心功能指标优于B组(P<0.01),C、D两组间比较各项指标无显著差异(P>0.05)。结论 IP对于无糖尿病的AMI患者有心脏保护作用,降低并发症发生率,而在糖尿病患者中上述作用不明显。     

心肌梗死患者左室局域舒张功能的运动幅度成像

目的探索冠心病患者左心室舒张各期局部心肌运动幅度成像特点及其评价左心室局域舒张功能的可能性。方法对54例前壁心肌梗死病人（MI组）和78例正常对照者（NOR组）左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像，应用运动幅度成像描记技术获取左室各阶段心肌同步幅度曲线，测量等容舒张期（IR）、快速充盈期（RF）、缓慢充盈期（SF）、心房收缩期（AC）局部心肌速度变化幅度，对两组结果进行对比分析。结果在整个舒张期，正常对照组从前壁心尖、中间到心底部，幅度呈正值逐渐减小的梯度变化。MI组梯度变化规律消失，梗死区域幅度为负值。在等容舒张期，正常组为一个较平缓的下降波97．44％（76/78）。MI组则有50％（27／54）为下降波（P〈0．05）。在快速充盈期，对照组有97．44％（76／78）为快速下降的波；MI组梗死区域运动幅度为负值（P〈0．001）。在缓慢充盈期，正常组多数为靠近基线的水平波；而在MI组，无明显的水平波段（P〈0．05）。结论局部心肌缺血梗死导致主动舒张期的局部心肌运动幅度显著异常。运动幅度成像能敏感、直观、无创地定量评价左心室局域舒张功能。     

缺血预适应与缺血后适应现象对急性心肌梗死急症介入治疗后的影响

目的研究梗死前心绞痛（缺血预适应）与缺血后适应对急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者96例,分为3组,有梗死前心绞痛症状者为预适应组（35例）,接受缺血后适应干预者为后适应组（32例）、单纯再灌注组29例,测定校正心肌梗死溶栓帧数（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、丙二醛,术后8周测定室壁运动记分。结果缺血预适应组与后适应组的CTFC（27±6,27±6）明显快于单纯再灌注组（31±7,均P〈0．05）,CK峰值与CK—MB峰值明显低于单纯再灌注组（1242U／L±801U／L,1237U／L±813U／LV81697U／L±966U／L,均P〈0．05）;122U／L±78U／L,117U／L±76U／LV8172U／L±93U／L,P〈0．05）;各组患者入院时丙二醛均高于对照组,术后各时点缺血预适应组与后适应组均低于单纯再灌注组。术后8周缺血预适应组与后适应组室壁运动恢复优于单纯再灌注组（1．2±0．2,1．2±0．2V81．4±0．3,P〈0．05）。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能。     

缺血预适应对左室功能和急性心肌梗死面积的影响

目的 了解心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用.方法 对60例急性心梗病人依发病前48h内有否心绞痛,分成有缺血预适应组(IP)30例,非缺血预适应组(NIP)30例,并对两组病人的左室收缩功能与心肌梗死面积进行统计分析.结果 IP组的梗死面积、心肌酶、CK、CK-MB峰值,左室收缩功能指标(LVEF)均低于NIP组.结论 :心肌缺血预适应具有保护心肌,减少梗死面积、减轻梗死后左室功能损伤的作用.     

缺血预适应对心肌梗死心电图的影响

许多临床研究[1] 表明 ,缺血预适应能减少心肌梗死后恶性心律失常、泵衰竭、心脏破裂的发生 ,降低死亡率。但缺血预适应对急性心肌梗死心电图的影响报道较少 ,本文就缺血预适应对急性心肌梗死病人心电图部分指标的影响进行探讨。1　材料与方法10 8例均系我院内科住院的急性心肌梗死 (ＡＭＩ)病人。临床表现、酶谱、心电图检查者均符合ＷＨＯ关于ＡＭＩ诊断标准。其中男 73例 ,女 35例。年龄 2 7～ 86岁 ,平均(5 7.8± 11.9岁 )。按心梗前有无心绞痛随机分成两组 ,有心绞痛者 43例为观察组 ,无心绞痛者 6 5例为对照组。入院后常规给予心电监…     

缺血性预适应对急性心肌梗死范围及左室功能的影响

目的; 利用回顾性调查方法分析梗死前４８ｈ内发生心绞痛对梗死范围和左室功能的影响。方法;比较ＡＰ组和无ＡＰ组梗死范围、血清ＣＰＫ,左室舒张末期内径、ＬＶＥＦ,严重心律失常和４周病死率的异同;结果：ＡＰ组Ｑ波性心梗显著低于无ＡＰ组（８０．６６％ＶＳ１００％,Ｐ〈０．０５）。ＣＰＫ峰值和左室舒张末期内径显著低于无ＡＰ组,而ＬＶＥＦ明显高于无ＡＰ组。两组合并严重心律失常及４周病死率方面无显著性差别;结论     

缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响

目的通过对急性心肌梗死患者一些临床指标的观察，评价缺血预适应对急性心肌梗死患者预后的影响。方法296例急性心肌梗死患者依发病前24h内有无心绞痛分为缺血预适应组（IP组）和无缺血预适应组（NIP组）。观察两组间ST段抬高程度、心肌酶峰值、心电图积分、左室射血分数（EF）、室壁瘤、右束支阻滞、休克、心衰的差异。结果IP组ST段抬高的程度（P〈0．05）、心肌酶峰值（P〈0．05）、心电图积分（P=0．01）、室壁瘤（P〈0．05）、右束支阻滞（P〈0．05）、休克（P〈0．05）、心衰（P=0．01）的发生机会均低于NIP组。EF（P=0．02）则高于NIP组。结论IP现象可明显改善急性心肌梗死患者的预后。     

缺血预处理对急性心肌梗死的影响

目的观察缺血预处理(IPC)对急性心肌梗死(AMI)的影响。方法63例初发AMI并接受住院治疗的患者,根据梗死前有无心绞痛症状分为IPC组和PC组,比较两组患者的观察指标。结果IPC组小面积心肌梗死发生率高于PC组,而大面积心肌梗死发生率低于PC组,且IPC组比PC组血清CPK峰值低,严重并发症及病死率均减低(P<0.05或P<0.01)。结论IPC具有保护心肌、缩小梗死范围、改善初梗患者近期预后的作用。     

心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死患者临床及近期预后的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)发病前48h内的心绞痛发作对初次AMI临床及近期预后的影响。方法138例均为初次AMI患者,按发病前48h内有无心绞痛发作,分为缺血预适应(IP)组(n=54)和非缺血预适应(NIP)组(n=84),对比两组心肌酶峰值、恶性心律失常、心源性休克及院内死亡率。结果IP组临床及近期预后较好,表现为心肌梗死范围较小(P<0.05),心肌酶峰值较低(P<0.05),近期住院期间严重心律失常、心源性休克、明显心力衰竭、心源性病死率均低于NIP组(P<0.05)。结论初次AMI前48h内心绞痛的发作对心肌有一定的保护作用,其机理可能与心肌缺血预适应有关。     

肺静脉血流频谱对急性心肌梗死患者左心室舒张功能的评价

目的 应用彩色多普勒超声心动固研究肺静脉血流频谱评价急性心肌梗死患者左心室舒张功能的价值。方法 急性前壁心肌梗死患者30例，同时选择30例正常人作为对照组，用彩色多普勒超声心动图检测肺静脉血流频谱指标：收缩期肺静脉前向峰值流速(S)、舒张早期肺静脉前向峰值流速(D)及其比值S／D、心房收缩期肺静脉逆向峰值流速(PA)、PA波间期(PAd)，与所检测的二尖瓣血流频谱指标：舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)及其比值E／A、E波减速时间(DT)、A波间期(Ad)比较，将结果进行对比分析。结果 急性心肌梗死组PA、PAd—Ad较正常对照组显著增大，增大幅度与左心室舒张功能明显相关。结论 肺静脉血流频谱指标能鉴别二尖瓣血流频谱“伪正常化”，与二尖瓣血流频谱结合评价左心室舒张功能比单独用二尖瓣血流频谱更准确可靠。     

糖尿病并急性心肌梗死患者心脏超声和冠状动脉造影特点研究

目的:了解糖尿病(DM)合并急性心肌梗死(AMI)患者心脏超声和冠状动脉病变的特征。方法:我科2001年7月至2004年12月收治的32例空腹血糖≥7.0mmol/L的AMI患者(DM组),同期选择与之性别、年龄(±3岁)、吸烟、高血压和心肌梗死部位相匹配的糖耐量正常的43例作为对照的AMI患者(NDM组),比较两组患者心脏超声结果和冠状动脉造影特点。结果:(1)空腹血糖和甘油三酯浓度DM组较NDM组高(p均<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇DM组较NDM组低(p<0.01)。(2)DM组LA大于NDM组(p<0.01),DM组E峰、A峰和E/A均小于NDM组(p均<0.01)。(3)DM组较NDM组冠状动脉单支病变发生率低(p<0.05);而多支病变和弥漫性病变的发生率高(p<0.05);(4)无论DM组患者还是NDM组患者,三支病变的患者舒张功能最低。结论:(1)伴有DM的AMI患者冠状动脉病变范围广泛,DM患者发生AMI是多因素协同作用的结果;(2)伴有DM的AMI患者舒张功能明显异常。     

糖尿病对急性心肌梗死前心绞痛心肌保护作用的影响

目的：探讨糖尿病（DM）伴急性心肌梗死（AMI）患者，糖尿病对梗死前心绞痛心肌保护作用的影响。方法：137例AMI患者分成4组，I组：DM伴AMI患者有梗死前心绞痛（14例）；Ⅱ组：DM伴AMI患者无梗死前心绞痛（18例）；Ⅲ组：不伴DM的AMI患者有梗死前心绞痛（43例）；Ⅳ组：不伴DM的AMI患者无梗死前心绞痛（62例）。比较各组患者肌酸激酶心型同工酶（CK－MB）峰值、射血分数、恶性心律失常发生率、心源性休克发生率及病死率。结果：Ⅲ组CK－MB峰值明显低于I、Ⅱ和Ⅳ组（均为P＜0．05），I、Ⅱ和Ⅳ组间无明显差异（P＞0．05）。Ⅲ组身血分数和恶性心律失常的发生率明显高于I、Ⅱ和Ⅳ组（均为P＜0．05）。Ⅲ组组无心源性休克发生，发生率显著低于I、Ⅱ和Ⅳ组（均为P＜0．05）。Ⅲ组病死率最低，明显低于I、Ⅱ和Ⅳ组（均为P＜0．05）；I、Ⅱ和Ⅳ组病死率无显著性差异（P＞0．05）。结论：梗死前心绞痛对不伴DM的AMI患者心肌有保护作用，但DM伴AMI患者梗死前心绞痛的心肌保护作用不明显。     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.     

左室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响

目的：探讨原有的左心室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响和作用。方法：对２６例前壁心肌梗死患者在入院后ｄ１、ｄ７、１个月和３个月时进行二维超声心动图检查，测量左室舒张琳容积指数（ＬＶＥＤＶＩ）、收缩末期容积指数（ＬＶＥＳＶＩ）、射血分数（ＥＦ）、室间隔厚度（ＩＶＳ）、左室壁厚度（ＰＷ）。结果：无左室肥厚的９例患者在心梗后第一周发生了左室扩张，表现为ＬＶＥＤＶＩ、ＬＶＥＳＶＩ明显增加，无明显的左室扩     

心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义

目的探讨心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义。方法５８例ＡＭＩ患者分为梗塞前２４ｈ内有心绞痛组３５例,梗塞前２４ｈ内无心绞痛组２３例。入院后按统一方案治疗,观察比较两组的心肌酶峰值、严重心律失常发生率及院内死亡率。结果有梗塞前心绞痛组心肌酶峰值、严重心律失常发生率及院内死亡率显著低于无梗塞前心绞痛组（Ｐ＜００５）。结论梗塞前有心绞痛发作能有效的诱导缺血预适应,对心肌起保护作用,使心肌梗塞面积缩小,心律失常发生率及死亡率降低。