多巴胺受体通路参与神经阻滞剂恶性综合征发病机制的临床研究

目的通过分析12例神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome,NMS)患者的临床症状、治疗及预后情况,探讨NMS可能的发病机制,指导临床正确和及时的用药。方法对确诊(12例)或疑似(21例)NMS病例早期给予多巴胺受体通路的激活治疗,对临床症状的严重程度及患者转归进行回顾性分析。结果确诊NMS患者中,有7例(58.33%)患者经治疗于1周内临床缓解,最终死亡4例(33.33%);疑似NMS患者中,有13例(76.19%)患者经治疗于1周内临床缓解,最终死亡5例(23.81%)。给予对症支持治疗联合多巴胺治疗组患者病死率低于单纯给予对症支持治疗组的病死率。有无肾功能衰竭(P<0.05)及是否接受多巴胺治疗(P<0.05)与死亡终点显著相关。结论多巴胺受体通路抑制可能是NMS发病的重要机制之一。不论是确诊或疑似NMS病例早期给予激活多巴胺受体通路的药物治疗对缓解疾病症状和降低病死率显得尤为关键。     

恶性综合征5例临床分析

目的 探讨恶性综合征的临床表现、并发症以及临床疗效.方法 回顾分析5例恶性综合征患者的临床表现、并发症、误诊、诊断及治疗.结果 本病误诊率较高,高效价典型抗精神病药物较易发生本症,发病与给药剂量过大,不恰当联合用药有关.时间多在用药1周内.非典型抗精神病药物亦可发生,但发病时间多较晚.本病易并发吸入性肺炎.停用致病药物,提供支持和对症治疗、重用苯二氮卓类药物,必要时给予多巴胺受体激动剂溴隐亭及硝苯呋海因等肌肉松弛剂等药物治疗、防治并发症等是治疗成功的关键.结论 恶性综合征是与抗精神病药物治疗有关的严重并发症.应及时发现,合理治疗.     

抗精神病药物引起的恶性症候群（附6例分析）

抗精神病药物引起的恶性症候群（附６例分析）Ｎｅｕｒｏｌｅｐｔｉｃｍａｌｉｇｎａｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｎａｎａｌｙｓｉｓｏｆ６ｃａｓｅｓ￥／／尚景瑞，秦步盘，王顺杰，娄百玉抗精神病药物引起的恶性定候群（ＮＭＳ）是一种罕见的严重并发症，在欧美国家的发病...     

恶性综合征病人的护理

目的 探讨护理恶性综合征的有效途径。方法 针对病情特点认真进行皮肤护理，对高热症状采取适当护理措施，防止感染，保证营养和充足的水份。结果 8例病人1～2周后意识、体温、肌张力均恢复正常，植物神经功能紊乱症状消失，白细胞计数和CPK值降至正常，达临床痊愈。结论 强化护理人员素质，提高识别症状的能力，做到早期发现，早期治疗，对于提高恶性综合征病人的治疗效果至关重要。     

抗精神病药物致恶性综合征36例分析

目的:抗精神病药物导致恶性综合征的特点进行分析。方法:使用Levenson对恶性综合征的确认标准,系统分析36例精神疾病患者的临床特征。结果:在所有36例患者当中,超过90%的患者在服用高效价抗精神病药物,此类药物的临床表现是发热、肌肉张力升高、意识不清、血清中肌酸磷酸酶含量增加或者植物神经功能失调等,需要对这些患者停药后,进行对症治疗,才能有效降低死亡率。结论:尽早发现和处理恶性综合征,对于患者的康复是非常有利的。     

神经阻滞剂恶性综合征三例报道并文献复习

目的 提高临床医师对神经阻滞剂恶性综合征（NMS）的认识并探讨重症NMS患者的治疗策略。方法 收集北京大学第三医院2008-2014年经急诊科治疗的3例NMS患者的临床资料,回顾性分析3例患者的易患因素、临床表现、实验室检查和诊治经过,并进行相关文献复习。结果 3例患者均在使用抗精神病药的过程中出现发热、意识障碍、肌强直和大汗。2例患者2~3周后才明确诊断。患者3诊断及时,经过镇静、物理降温及器官支持治疗后痊愈。结论 NMS容易被误诊和漏诊,提高对NMS的诊断意识很重要。如果使用抗精神病药的患者临床表现出感染无法解释的发热、意识障碍、肌强直、肌酸激酶升高、大汗等,要考虑到NMS。对重症NMS患者,早期充分镇静、物理降温、加强器官支持治疗是关键。     

产后服用奥氮平并发恶性综合征1例报告

恶性综合征（Neurolepticmalignantsyndrome,NMS）是抗精神病药物引起的最严重的不良反应之一,死亡率高达10％左右,主要的临床表现是发热、肌强直、震颤、自主神经功能紊乱、精神状态的改变和实验室异常如肌酸磷酸激酶升高和肌红蛋白尿等。NMS在临床上较罕见,主要见于典型抗精神病药的早期,发病率0．07％-3．23％。     

抗精神病药物所致恶性综合征的临床观察与护理

抗精神病药物所致恶性综合征(NMS)是一种罕见的严重并发症，1960年由法国医生Delay首次报道，临床主要表现为持续高热、肌肉僵直、意识障碍、植物神经功能紊乱和心血管症状，可出现急性肾衰。为了进一步提高对抗精神病药物所致的NMS的认识，提高诊治和护理水平，现将我们收治的15例NMS报道如下。     

抗精神病药物联用致恶性综合征1例

<正>笔者临床诊治抗精神病药物联用致恶性综合征1例,报道如下。1病例介绍女性患者,50岁,2013年2月因精神分裂症入住当地精神卫生专科医院治疗,3月5日左右出现发热,体温最高达39.2℃,转入我院治疗,当时无明显咳嗽咳痰、无胸闷气急,神志清,予对症抗感染治疗(具体药物不详)后效果不明显。3月14日患者出现意识不清、呼之不应,无恶心呕吐,无大小便失禁,为进一步治疗,于3月16日转入我院急诊科,入急诊时     

抗精神病药恶性综合征的护理体会

目的：探讨抗精神病药恶性综合征（ＮＭＳ）的护理措施。方法：对９例患者的临床资料作回顾性分析。结果：５例治愈，３例死亡，１例自动出院。结论：有效的对症护理及全面的出院指导，是减少ＮＭＳ发生和死亡的主要措施。     

抗精神病药物急性中毒致恶性综合征患者的急救护理

目的探讨抗精神病药物急性中毒致恶性综合征的原因和存在的问题。方法对服用大量抗精神病药物急性中毒所致的恶性综合征的5例患者的抢救和护理进行回顾性分析。结果经过临床调查和分析，精神疾病患者发生抗精神病药物急性中毒致恶性综合征的原因，是由于患者家属保管药品不当，让患者有意或无意一次性服下大量抗精神病药物所致。结论要求专科护士全面掌握精神疾病知识及抗精神药物的毒副反应出现的临床表现的观察。更重要的是指导家属正确认识精神疾病，正确对待精神患者，减轻家属的精神压力，配合好医生做好治疗及家庭护理，让患者家属了解抗精神病药物的毒副反应的观察和抗精神病药物的保管，避免随意增减药物剂量或误服大量药物而造成严重不良后果的发生。     

13例抗精神病药物所致恶性综合征患者临床特征及治愈后再用药分析

<正>抗精神病药物所致恶性综合征(Neuroleptic Malignant Syndrome, NMS)是一种与抗精神病药物治疗有关的严重并发症,以发热、肌强直、自主神经功能紊乱和精神状态的改变为特征^[1]。本研究分析了13例NMS发生前抗精神病药物使用情况、NMS病情严重程度与血清肌酸激酶(Creatine kinase, CK)的关系及NMS治愈后再用药情况,为临床诊疗提供参考。     

抗精神病药恶性综合征的护理

抗精神病药恶性综合征 (neurolepticmalignantsyndrome,NMS)是抗精神病药引起的一种严重副反应 [1]。NMS的病程及严重程度表现不同,相应的护理措施也有所不同。本研究根据我院 1990年以来发生和收治的 9例NMS患者,对NMS的护理进行了分析讨论。临床资料一、一般资料9例NMS患者均     

抗精神病药联用致恶性综合征2例临床分析

目的：分析2例抗精神病药联用致恶性综合征病例。方法：回顾性分析该院收治的2例抗精神病药联用致恶性综合征患者的临床资料。结果：2例患者均为精神分裂症,在接受2种抗精神病药联合治疗后出现发热、肌强直、肌酸激酶水平升高等表现,确诊恶性综合征后立即停用抗精神病药物,经有效治疗病情缓解后出院。结论：恶性综合征患者主要临床表现为发热、肌强直、肌酸激酶水平升高,早诊早治可改善其预后。     

恶性综合征并发急性肾功能衰竭诊治体会

目的为了解国人抗精神病药物致合恶性综征并发急性肾功能衰竭临床表现的特点,促进临床合理用药。方法通过对本院2例恶性综合征并发急性肾功能衰竭及外院会诊1例恶性综合征并发急性肾功能衰竭临床资料及国内有关临床资料进行总结分析。结果以肌强直、发热、意识障碍及植物神经功能紊乱等为主,结合国内外文献资料。结论引起恶性综合征,可由高效价精神药物,多种药物联合使用或新型抗精神病药物等引起。作者认为可能与患者抗精神病药物慢代谢型、超慢代谢超型及不代谢型三种形式有关,在治疗中,抗精神病药物最好是单一用药,小剂量开始,逐渐加量,观察疗效等,如发生,停用抗精神病药物,给予血透等处理,是治疗恶性综合征并发急性肾功能衰竭最重要措施。     

血清肌酸磷酸激酶水平与抗精神病药恶性综合征的关系

目的 探讨抗精神病药治疗期间,血清肌酸磷酸激酶(CPK)水平与抗精神病药恶性综合征(NMS)发生的关系.方法 收集使用抗精神病药治疗出现NMS患者32例与非NMS患者64例进行病例对照研究,NMS的诊断使用NMS工作用诊断标准进行确诊.结果 治疗期间研究组CPK实测值为(881±562)IU/L(58～5 647IU/L),Ln值为(6.7±0.4)IU/L(4.1～8.6 U/L);对照组分别为(320±525)IU/L,(5.9±0.4)IU/L;两组比较差异具有显著性(P＜O.01).研究组CPK异常值(≥300 IU/L)发生率为81.2%,对照组为31.2%,比值比(DR)为2.829,两组比较差异具有显著性(P＜O.01),CPK异常者发生NMS的可能性约为正常者3倍.结论 在使用抗精神病药治疗时,测量CPK有助于预测NMS发生. 治疗期问研究组CPK实测值为(881±562)IU/L(58～5 647IU/L),Ln值为(6.7±0.4)IU/L(4.1～8.6 U/L);对照组分别为(320±525)IU/L,(5.9±0.4)IU/L;两组比较差异具有显著性(P＜O.01).研究组CPK异常 (≥300 IU/L)发生率为81.2%,对照组为31.2%,比值比(DR)为2.829,两组比较差异具有显著性