强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制

目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为:①正常组4只,不行鞘内注药。②对照组6只,鞘内注射生理盐水。③强啡肽组:生理盐水+30nmol强啡肽A(1-13)。④强啡肽+nor-BNI(Kappa受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolnor-BNI。⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolMK-801。每组分1,3,7,14d4个时间组,每组7只动物。注射药物均以生理盐水配成10μL溶液,强啡肽A(1-13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15min应用。所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化。结果:①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2.35±0.26)ms,波幅(26.84±4.19)μV。体感诱发电位潜伏期(1.88±0.28)ms,波幅(20.76±2.50)μV。②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小,3d时有些动物仅存痕迹波,波型变宽,潜伏期逐渐延长,传导速度减慢。注药后1,3d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P<0.01),说明诱发电位3d时不但没有恢复,而且继续加重。③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位,运动诱发电位在7,14d时也没有明显恢复。而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1～3d时与强啡肽组差异不显著,均存在不同程度的损害表现,而在7,14d时则有一定程度的恢复,较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大,与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P<0.01)。④强啡肽A(1-13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似,强啡肽A(1-13)+nor-BNI组的损害表现小一些,但两者之间差异不显著。⑤实验中观察到运动诱发电位的表现与大鼠的运动功能相符合,运动诱发电位的恢复预示着运动功能的恢复。结论:强啡肽鞘内注射能导致脊髓电生理损害,而应用nor-BNI和MK-801干预后,均能部分对抗强啡肽对大鼠脊髓电生理的改变作用,出现了潜伏期缩短,波幅增大的改变,提示这两组大鼠的运动神经纤维破坏较少,恢复快,再生多,证明了强啡肽对脊髓神经确实有继发性损害作用。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后体感诱发电位的影响

目的：观察川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠的体感诱发电位的影响，并与治疗脊髓损伤的西药氢溴酸加兰他敏进行阳性对照。 方法：实验于2005-06／09在大连大学整形外科研究所完成。取鼠龄两三个月的健康雄性SD大鼠60只，随机分为3组（n=20）：生理盐水组、川芎嗪和氢溴酸加兰他敏组，所有大鼠用Allen WD法（10g&;#215;10cm的致伤力）损伤大鼠T8-L1脊髓，各组术后分别腹腔注射5mL生理盐水、川芎嗪（10g／L）、氢溴酸加兰他敏（0．0025s／L），1次／d，持续给药4周。4周后观察各组大鼠体感诱发电位的恢复情况（包括刺激点至L1，L8的潜伏期，L1-T8的传导速度和所用时间），并以20只正常大鼠的体感诱发电位值为正常参考值。结果：80只大鼠进入结果分析。①L1～T8的传导速度：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组快[（46．67&;#177;12．74），（4556&;#177;13．33），（22.03&;#177;7．17）m／s．P〈0．01]，但两组间比较无差异，且都比正常组慢。②L1～T8传导所用时间：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短[（1．39&;#177;0．76），（1．42&;#177;0．54），（2．87&;#177;0．78）ms，P〈0．01]，但两组间比较无差异，且都比正常组慢。⑧刺激点至L1,T8的潜伏期：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短，但未达到正常组大鼠的水平。结论：川芎嗪能有效促进脊髓损伤后神经功能的恢复，改善体感诱发电位各指标，其效果与氢溴酸加兰他敏相似。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后体感诱发电位的影响

目的:观察川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠的体感诱发电位的影响,并与治疗脊髓损伤的西药氢溴酸加兰他敏进行阳性对照。方法:实验于2005-06/09在大连大学整形外科研究所完成。取鼠龄两三个月的健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组(n=20):生理盐水组、川芎嗪和氢溴酸加兰他敏组,所有大鼠用AllenWD法(10g×10cm的致伤力)损伤大鼠T8～L1脊髓,各组术后分别腹腔注射5mL生理盐水、川芎嗪(10g/L)、氢溴酸加兰他敏(0.0025g/L),1次/d,持续给药4周。4周后观察各组大鼠体感诱发电位的恢复情况(包括刺激点至L1,T8的潜伏期,L1～T8的传导速度和所用时间),并以20只正常大鼠的体感诱发电位值为正常参考值。结果:80只大鼠进入结果分析。①L1～T8的传导速度:川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组快[(46.67±12.74),(45.56±13.33),(22.03±7.17)m/s,P<0.01],但两组间比较无差异,且都比正常组慢。②L1～T8传导所用时间:川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短[(1.39±0.76),(1.42±0.54),(2.87±0.78)ms,P<0.01],但两组间比较无差异,且都比正常组慢。③刺激点至L1,T8的潜伏期:川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短,但未达到正常组大鼠的水平。结论:川芎嗪能有效促进脊髓损伤后神经功能的恢复,改善体感诱发电位各指标,其效果与氢溴酸加兰他敏相似。     

不同组穴电针对兔腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响：组穴效应、即刻效应、持续效应、客观评价

目的：以体感诱发电位的改变观察电针不同组穴对兔第1腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响，找出各组穴的作用特点。方法：实验于2002-11／2004-12在上海中医药大学中医工程实验室和经络腧穴实验室进行。健康新西兰大白兔30只，随机分成5组，每组6只。采用改良的Allen锤击法(12g&;#215;5cm的打击)，造成第1腰椎脊髓不完全损伤模型。以打击即刻动物肢体明显抽搐颤抖、摆尾，脊髓损伤处可见淤血痕迹为造模成功标志。①督脉穴组取大椎、命门穴。②肢体局部取穴组取足三里、阳陵泉穴。③背俞穴和三阴交组取心俞、肝俞、脾俞、肾俞、三阴交穴。电针组于造模后10min进行针刺治疗，疏密波1-3Hz，以针刺局部肌肉有明显抖动为度。1次／d，20min／次，连针5d为1个疗程，休息ld，治疗2个疗程。④对照组造模后不予针刺。⑤空白对照组只打开椎板不损伤脊髓，不予针刺。于脊髓损伤前20min．损伤后10．35min和第13天测量体感诱发电位，选个体差异较小的N2P2作为实验测定的峰间波幅值；第13天应用改良的Tarlov法评定肌力(分为7级，0级为无可见运动，Ⅵ级为正常)与峰间波幅进行相关性分析。结果：①在免脊髓损伤后10min，体感诱发电位峰间波幅明显降低，3个电针组和对照组组间没有差异，可以认为各组的损伤程度相等。②损伤后35min峰间波幅稍有恢复，潜伏期延长，各组之间没有差别，与损伤前比较有明显差异(P&;lt;0．01)。③第13天电针各组峰间波幅与空白对照组无差别，督脉穴组波幅恢复好于另两组电针组。对照组仍然明显小于损伤前。④损伤第13天N2P2峰间波幅与肌力相关性检验结果表明峰间波幅变化与下肢的肌力改变有良好的一致性(r=0．452，P&;lt;0．012)。结论：①在电针组中，督脉穴组疗效最为满意，可以考虑腰椎损伤后．首先采取督脉穴进行治疗。②不同组穴针刺一次的即刻效应各组间没有明显的差异，但是早期应用及持续治疗对神经传导功能的恢复均有效果。③双下肢肌力变化与体感诱发电位的改变有明显的正相关性。     

运动疗法改善胸段脊髓损伤患者双下肢功能15例评估

目的：探讨运动疗法治疗胸段脊髓损伤患者的疗效。 方法：于2001-07／2005—10选择深圳市第九人民医院康复科收治的胸段脊髓损伤患者15例为研究对象。采用运动疗法增强拮抗肌功能，抑制下肢痉挛状态，训练时先在该肢体做轻柔的按摩，待松弛后再做训练，尽量使关节活动达到较大范围。每达到一定范围时，持续牵拉10s。重症者进行轮椅训练，并为l例完全性脊髓损伤患者制作了髋膝踝足矫形器，在平行杠内进行站立支撑和行走训练。治疗50min／次，1次／d，30d为1个疗程。治疗前后评定ASIA运动分、肌痉挛程度、日常生活活动能力，并进行体感诱发电位测定。 结果：（1）治疗后ASIA运动分和日常生活活动能力积分比治疗前显著升高，差异有显著性意义[ASIA运动分分别为（71．11&;#177;18．17），（60，21&;#177;19，22）分；改良巴氏指数分别为63．01&;#177;19．40，34．12&;#177;20．13，P〈0，01]。（2）肌痉挛评定：治疗前肌张力增高者11例，其中1＋级1例，2级2例，3级5例，4级3例；治疗后0级2例，1级3例，1＋级2例，2级2例，3级2例。（3）体感诱发电位检查也有一定程度改善。 结论：运动治疗对胸段脊髓损伤具有明显疗效，能够明显的改善患者双下肢的痉挛性瘫痪症状，促进肢体运动功能的恢复。     

晚期脊髓损伤患者胚胎嗅鞘细胞移植后的电生理评价

目的:采用客观的电生理检查手段评价胚胎嗅鞘细胞移植治疗晚期脊髓损伤的有效性。方法:①对象:选择2003-02/2005-01北京市西山医院暨北京康复中心神经外科收治的接受人胚胎嗅鞘细胞移植治疗的晚期完全性脊髓损伤患者199例,男164例,女35例,平均年龄(34.7±11.3)岁,平均病程(4.7±5.5)年;受伤节段:颈段99例,胸段89例,胸腰段11例;受伤原因:车祸、摔伤、医源性损伤、机器挤压伤等。4个月流产胚胎由北京市虹天济神经科学研究院协作医院提供,产妇及其家属均签署知情同意书,实验经医院医学伦理委员会批准。②方法:取人胚胎嗅球,消化成单个嗅鞘细胞后培养2周。199例晚期完全性脊髓损伤患者均接受人胚胎嗅鞘细胞移植治疗,在全麻下行脊髓损伤节段后方入路,切开硬膜,显露出病变脊髓。分上下两点各注入50μL嗅鞘细胞悬液,细胞数共约1×106个。术后给予止血、抗感染等处理,未使用任何免疫抑制剂。③评估:移植前后分别采用肌电/诱发电位仪检查肌电图和椎旁躯体感觉诱发电位,每例患者检查2次,时间一致,且由同一医生操作。肌电图即检查患者大力收缩时的肌肉情况,以观察运动单位电位的数量、波幅及持续放电能力。椎旁躯体感觉诱发电位是于中线旁开2cm处两侧同时给予刺激,刺激强度以引起可见的肌肉抽动为准,在头皮上记录电位。方波刺激频率3Hz,强度20～40mA,时限0.2ms,观察感觉平面下降情况。结果:199例晚期完全性脊髓损伤患者均进入结果分析。①术后肌电图检查:93例(46.7%)显示部分受累肌肉大力收缩时募集波型改善,运动单位电位数量增加;105例(52.8%)无变化,1例(0.5%)比术前差。②椎旁躯体感觉诱发电位检查:90例(45.2%)显示感觉平面下降,其中左侧平均下降(1.9±1.2)个节段,右侧平均下降(2.0±1.2)个节段;107例(53.8%)无变化,2例(1.0%)双侧感觉平面上升。结论:对于胚胎嗅鞘细胞移植治疗晚期脊髓损伤患者,肌电图和椎旁躯体感觉诱发电位这两种电生理检查能较为客观的反映脊髓术后感觉和运动功能恢复情况。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景：硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚目的：观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果，进一步探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的重复测量设计。单位：一所大学医学院中心实验室。对象：实验于2003-04／2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成。健康成年新西兰大白兔27只，体质量19-25kg。随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组，每组9只方法：夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流冉灌注48h，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0．25mL／kg&;#183;h)，生理盐水组用等量生理盐水代替。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前，缺血30min及再灌注后1，2，8，16，24h对动物行体感诱发电位监测，再灌注24及48h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分。再灌注后48h处死动物，对脊髓行组织病理学检查。主要观察指标：①运动功能评分。②体感诱发电位监测。③脊髓组织病理学检查。结果：缺血30min时硫酸镁组体感诱发电位(N11潜伏期明显延长；再灌注后前2h潜伏期较缺血时明显恢复，其后又显著延长?缺血30min时生理盐水组波形消失。假手术组体感诱发电位没有明显变化，动物均完全康复。硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P&;lt;0．05)；再灌注24和48h后，硫酸镁组的神经功能评分分别为(3．7&;#177;0．5)和(34&;#177;0．7)分，均显著高于生理盐水组[(3．0&;#177;0．7)和(2．6&;#177;0．9)分](P&;lt;0．05)；再灌注48h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23．4&;#177;34，123&;#177;3．2，P&;lt;0.01)，结论：硫酸镁具有减轻免脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

电生理学检查方法在动物脊髓损伤模型中的应用

临床上主要通过检查感觉及运动功能缺失的平面和程度判断脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)患者自主运动功能的缺失情况。尽管这种临床检查非常重要 ,但并不能全面描述脊髓长传导束的功能状态 ,更难对动物模型进行全面可靠的评价[1,2 ] 。各实验室设计了一些适用于脊髓损伤模型动物的感觉、运动测试及评价方法 ,如倾斜平板实验、栅栏实验、疼痛、压力及牵拉回缩反射等。然而 ,尽管这些方法可以作为整体运动功能的良好评价指标 ,但仍有很大的局限性。这些行为学测试不能提供与治疗作用有关的神经机制方面的特殊信息 (如节段兴奋性的改变、…     

不同组穴电针对兔腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响组穴效应、即刻效应、持续效应、客观评价

目的以体感诱发电位的改变观察电针不同组穴对兔第1腰椎脊髓损伤后神经传导功能的影响,找出各组穴的作用特点.方法实验于2002-11/2004-12在上海中医药大学中医工程实验室和经络腧穴实验室进行.健康新西兰大白兔30只,随机分成5组,每组6只.采用改良的Allen锤击法(12g×5 cm的打击),造成第1腰椎脊髓不完全损伤模型.以打击即刻动物肢体明显抽搐颤抖、摆尾,脊髓损伤处可见淤血痕迹为造模成功标志.①督脉穴组取大椎、命门穴.②肢体局部取穴组取足三里、阳陵泉穴.③背俞穴和三阴交组取心俞、肝俞、脾俞、肾俞、三阴交穴.电针组于造模后10 min进行针刺治疗,疏密波1～3 Hz,以针刺局部肌肉有明显抖动为度.1次/d,20 min/次,连针5 d为1个疗程,休息1 d,治疗2个疗程.④对照组造模后不予针刺.⑤空白对照组只打开椎板不损伤脊髓,不予针刺.于脊髓损伤前20 min,损伤后10,35 min和第13天测量体感诱发电位,选个体差异较小的N2P2作为实验测定的峰间波幅值;第13天应用改良的Tarlov法评定肌力(分为7级,0级为无可见运动,Ⅵ级为正常)与峰间波幅进行相关性分析.结果①在兔脊髓损伤后1 0 min,体感诱发电位峰间波幅明显降低,3个电针组和对照组组间没有差异,可以认为各组的损伤程度相等.②损伤后35 min峰间波幅稍有恢复,潜伏期延长,各组之间没有差别,与损伤前比较有明显差异(P＜0.01).③第13天电针各组峰间波幅与空白对照组无差别,督脉穴组波幅恢复好于另两组电针组.对照组仍然明显小于损伤前.④损伤第13天N2P2峰间波幅与肌力相关性检验结果表明峰间波幅变化与下肢的肌力改变有良好的一致性(r=0.452,P＜0.012).结论①在电针组中,督脉穴组疗效最为满意,可以考虑腰椎损伤后,首先采取督脉穴进行治疗.②不同组穴针刺一次的即刻效应各组间没有明显的差异,但是早期应用及持续治疗对神经传导功能的恢复均有效果.③双下肢肌力变化与体感诱发电位的改变有明显的正相关性.     

预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响

目的：分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。 方法：实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成，选择健康SD大鼠40只（鼠龄3个月），随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组（甲基强的松龙组），按照取材时间不同分为24h，72h两个时间点，每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T5-9脊髓，在暴露的硬膜表面放置3mm&;#215;2mm的弧形垫片，将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下，制成脊髓损伤模型。重物重量10g，高度5cm，致伤能量50（g&;#183;cm）。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击，打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL；甲基强的松龙组椎板切除后重物打击，打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg／kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。 结果：每组每个时间点10只动物无死亡，全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h，72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组，其中脊髓损伤后24h差异无显著性，脊髓损伤后72h差异有显著性意义[（42．5&;#177;3．37）&;#176;，（24．3&;#177;2．41）&;#176;，P〈0．0001]。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h，72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组，其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义；脊髓损伤后72h差异有显著性意义[（7．84&;#177;0．64），（9．61&;#177;0．74）ms,P〈0.0001]。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高，差异有显著性意义[（58．67&;#177;8．99）％，（34．79&;#177;8．84）％，P〈0．0001]；[（65．89&;#177;8．27）％，（40．45&;#177;9．61）％，P〈0．0001]。④与脊髓损伤模型组比较，甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻，出血较少，胞浆空泡化及核固缩现象减少；白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论：预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态，改善损伤脊髓的运动诱发电位，改善损伤脊髓的神经功能，对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。     

脊髓运动诱发电位在大鼠胚胎脊髓移植实验中的应用

目的脊髓运动诱发电位（ＭＥＰ）直接反映脊髓下行传导功能，将其用于脊髓移植实验，检测脊髓运动功能状态。方法应用多功能神经诱发电位仪，对移植胚胎脊髓及单纯损伤对照组大鼠的脊髓ＭＥＰ进行动态检测。结果术后４天，移植组ＭＥＰ波幅及峰潜伏时已有一定程度的恢复；对照组ＭＥＰ无明显好转趋势。术后２周、４周和１２周，三组的ＭＥＰ早期反应（Ｐ１，Ｎ１）的波幅，均基本恢复正常，但移植组峰潜伏时的恢复优于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论ＭＥＰ检测能为脊髓的功能状态提供客观资料；在脊髓移植实验中，检测ＭＥＰ是判断受体脊髓运动功能的可靠方法之一。     

运动疗法改善胸段脊髓损伤患者双下肢功能15例评估

目的:探讨运动疗法治疗胸段脊髓损伤患者的疗效。方法:于2001-07/2005-10选择深圳市第九人民医院康复科收治的胸段脊髓损伤患者15例为研究对象。采用运动疗法增强拮抗肌功能,抑制下肢痉挛状态,训练时先在该肢体做轻柔的按摩,待松弛后再做训练,尽量使关节活动达到较大范围。每达到一定范围时,持续牵拉10s。重症者进行轮椅训练,并为1例完全性脊髓损伤患者制作了髋膝踝足矫形器,在平行杠内进行站立支撑和行走训练。治疗50min/次,1次/d,30d为1个疗程。治疗前后评定ASIA运动分、肌痉挛程度、日常生活活动能力,并进行体感诱发电位测定。结果:①治疗后ASIA运动分和日常生活活动能力积分比治疗前显著升高,差异有显著性意义[ASIA运动分分别为(71.11±18.17),(60.21±19.22)分;改良巴氏指数分别为63.01±19.40,34.12±20.13,P<0.01]。②肌痉挛评定:治疗前肌张力增高者11例,其中1 级1例,2级2例,3级5例,4级3例;治疗后0级2例,1级3例,1 级2例,2级2例,3级2例。③体感诱发电位检查也有一定程度改善。结论:运动治疗对胸段脊髓损伤具有明显疗效,能够明显的改善患者双下肢的痉挛性瘫痪症状,促进肢体运动功能的恢复。     

术中体感诱发电位改善对颈椎病患者术后脊髓功能恢复的预测

背景：体感诱发电位脊髓功能监护操作较为简单，结果较为可靠，是目前广为采用的术中脊髓监护方法。目的：评估术中脊髓功能监护时体感诱发电位信号的改善对颈椎病患者术后脊髓功能的预测价值。设计：以患者为观察对象，非随机化同期对照研究。单位：协和医院骨科。对象：在北京协和医院骨科2001—01／10接受手术治疗的颈椎病患者34例，前路减压植骨融合术24例，后路单开门手术3例，双开门手术7例。根据术中体感诱发电位的变化将患者分为体感诱发电位改善组12例，体感诱发电位无变化组22例。方法：对所有患者的神经损伤情况，采用日本骨科学会评分系统(JOA)分别于术前，术后1，2，4周，3，6个月进行评分。每例患者在术中均接受体感诱发电位脊髓监护，并将体感诱发电位信号的变化分为改善(波幅增加50％以上或潜伏期减少10％以上)，减弱(波幅降低50％以上或潜伏期延长10％以上)和无变化。主要观察指标：①两组患者各时间点JOA评分。结果：按意向处理分析，34例患者均进人结果分析。术后1，2周检查JOA评分体感诱发电位改善组较体感诱发电位无变化组明显提高[(14．08&;#177;1．44)分，(14．17&;#177;1．11)分，(12．73&;#177;1．42)分，(12．86&;#177;1．28)分，P&;lt;0．05]，术后4周及3个月和6个月随访检查，JOA评分体感诱发电位改善组与体感诱发电位无变化组基本相似[(14．00&;#177;1．04)分，(13．58&;#177;1．08)分，(13．68&;#177;1．61)分，(13．82&;#177;1．01)分，(13．41&;#177;1．22)分，(13．41&;#177;1．47)分，P&;gt;0．05]。结论：颈椎病患者术中SEP监护信号的改善可以预示术后早期良好的f临床效果。     

强啡肽致大鼠脊髓损伤与谷氨酸能神经功能关系的研究

为研究脊髓损伤及继发损伤的机理，本实验建立了蛛网膜下腔注射强啡肽A（DynA）致大鼠脊髓损伤的模型。发现兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）受体的亚型-N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂DL－2-氨基-5磷酰戊酸（APV）具有对抗DynA致瘫的显著疗效。又进一步观察了不同浓度DynA（1－17）对离体大鼠脊髓片H－Glu释放的影响。发现高钾去极化引起脊髓片释放3H-Glu是一个Ca2 依赖的过程。低浓度DynA（1－17）10-8mol／L，抑制3H－Glu释放．而10-6mol／L。显著增加释放，无致瘫作用的K阿片受体激动剂U50，488H于上述浓度均明显抑制3H－Glu的释放。结果提示，小剂量DynA（1－17）可能通过降低交触前Ca2 内流抑制Glu释放而镇痛，大剂量DynA（1-17）则通过促进Glu释放并作用于NMDA受体而引起神经损伤。     

毫米波促进大鼠损伤脊髓修复的神经电生理研究

目的 研究不同频率及功能密度的毫米波对损伤脊髓的生物效应。方法 按Ａｌｌｅｎ氏ＷＤ法致大鼠脊髓Ｌ１节段不完全性损伤,用波长４．９,７．１,８．９ｍｍ,输出功率密度２．７,２０ｍＷ／ｃｍ＾２的毫米波局部治疗大鼠损伤脊髓,治疗时间３０ｍｉｎ,每日２次,治疗２０ｄ,观察波层体感诱发电位（ＣＳＥＰ）及运动诱发电位（ＭＥＰ）变化。结果 ７．１ｍｍ～７ｍＷ／ｃｍ＾２和７．１ｍｍ～２０ｍＷ／ｃｍ＾２的毫米波能使     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.     

兔颈髓侧向压迫位移与体感诱发电位改变的相关性研究

【目的】探讨免颈髓侧向压迫位移与体感诱发电位（SSEP）改变的相关性。【方法】将48只新西兰白兔随机分成4纽,每组12只：A组为脊髓压迫比率10％组（压迫比率=脊髓受压侧向移位距离／脊髓横径）,B组20％,C纽30％,D组（对照组）仅打开椎管不压迫脊髓。每组试验兔测量4次SSEP：A组、B组、C组打开椎管安放完成游标卡尺测量脚时（T0）,完成压迫时（T1）,压迫维持10min时（T2）,压迫解除后30min时（T3）;对应D组分别为打开椎管安装完成测量脚即时（T0）,安装完成后3min（T1）,安装后13min（T2）,取出测量脚后30min（T3）,分别测量上述时间点潜时（LT）和波幅（AP）并计算其变化幅度（E和D,％）。同时在术后进行脊髓形态学检查,评价脊髓对侧向牵拉压迫的耐受能力。【结果】T1时间点B组、C组的LT比A组、D组长（P〈0．05）,C组比B组长（P〈0．05）;T2时间点B组、C组的LT比A组、D组长（P〈0．05）,C组比B组长（P〈0．05）;T3时间点C组比A组、B组、D组长（P〈0．05）。B组E3〈E2〈10％E．;C组E2〉10％E1,E3〉10％E1。T1时间点B组、C组的AP比A组、D组低（P〈0．05）,C组比B组低（P〈0．05）;T2时间点B组、C组的AP比A组、D组低（P〈0．05）,C组比B组低（P〈0．05）;T3时间点C组比A组、B组、D组低（P〈0．05）。B组D3〈D2〈50％Di;C组D2〉50％Di,D3〈50％Di。【结论】兔颈髓具有一定的耐受侧向压迫的能力。     

超短波对急性脊髓损伤大鼠神经功能及BDNF-TrkB表达的影响

目的:观察无热量超短波对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复和BDNF-TrkB表达的影响,并探讨其可能作用机制。方法:成年雌性SD大鼠72只,随机分为Sham组(24只)、SCI组(24只)和USW组(24只)。应用改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型。Sham组仅行椎板切除术暴露硬脊膜,不予打击,直接缝合,术后不给予任何治疗。USW组在脊髓损伤造模后24h给予受损部位无热量超短波治疗(最大输出功率40W,实际输出功率11.58W),10min/次,1次/d,至取材前。SCI组造模后不给予任何治疗。在造模后1d、7d、14d和21d用BBB评分、体感诱发电位(SEPs)和运动诱发电位(MEPs)评定脊髓损伤后后肢功能恢复情况并获取损伤段脊髓标本,术后4周取材,用免疫组织化学方法检测SCI组和USW组脊髓在损伤后不同时段BDNF及TrkB的表达,并行阳性细胞计数。结果:BBB评分结果提示,USW组大鼠7d、14d、21d时的运动功能恢复较SCI组明显提高(P0.01);SEPs和MEPs结果显示,USW组大鼠7d、14d、21d时的神经功能较SCI组明显改善(P0.05);免疫组织化学方法提示,与SCI组相比,USW组在一定时间段能上调损伤脊髓区BDNF-TrkB的表达(P0.05)。结论:无热量超短波能在一定程度上促进损伤脊髓的神经功能恢复,其机制可能与超短波上调损伤区脊髓BDNF-TrkB的表达有关。     

预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响

目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组穴甲基强的松龙组雪,按照取材时间不同分为24h熏72h两个时间点,每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T8～9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3mm×2mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型。重物重量10g,高度5cm,致伤能量50(g·cm)。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg/kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h熏72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性,脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼穴42.5±3.37雪°,穴24.3±2.41雪°,P<0.0001演。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼(7.84±0.64),(9.61±0.74)ms熏P<0.0001演。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义眼(58.67±8.99)%,(34.79±8.84)%,P<0.0001演;眼(65.89±8.27)%,(40.45±9.61)%,P<0.0001演。④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。     

术中体感诱发电位改善对颈椎病患者术后脊髓功能恢复的预测

背景体感诱发电位脊髓功能监护操作较为简单,结果较为可靠,是目前广为采用的术中脊髓监护方法.目的评估术中脊髓功能监护时体感诱发电位信号的改善对颈椎病患者术后脊髓功能的预测价值.设计以患者为观察对象,非随机化同期对照研究.单位协和医院骨科.对象在北京协和医院骨科2001-01/10接受手术治疗的颈椎病患者34例,前路减压植骨融合术24例,后路单开门手术3例,双开门手术7例.根据术中体感诱发电位的变化将患者分为体感诱发电位改善组12例,体感诱发电位无变化组22例.方法对所有患者的神经损伤情况,采用日本骨科学会评分系统(JOA)分别于术前,术后1,2,4周,3,6个月进行评分.每例患者在术中均接受体感诱发电位脊髓监护,并将体感诱发电位信号的变化分为改善(波幅增加50%以上或潜伏期减少10%以上),减弱(波幅降低50%以上或潜伏期延长10%以上)和无变化.主要观察指标①两组患者各时间点JOA评分.结果按意向处理分析,34例患者均进入结果分析.术后1,2周检查JOA评分体感诱发电位改善组较体感诱发电位无变化组明显提高[(14.08±1.44)分,(14.17±1.11)分,(12.73±1.42)分,(12.86±1.28)分,P＜0.05],术后4周及3个月和6个月随访检查,JOA评分体感诱发电位改善组与体感诱发电位无变化组基本相似[(14.00±1.04)分,(13.58±1.08)分,(13.68±1.61)分,(13.82±1.01)分,(13.41±1.22)分,(13.41±1.47)分,P＞0.05].结论颈椎病患者术中SEP监护信号的改善可以预示术后早期良好的临床效果.