细胞外基质对7721肝癌细胞粘附性及迁移性的影响

目的观察各种不同细胞外基质成分在体外对７７２１细胞粘附和迁移的影响。方法运用细胞粘附实验和细胞迁移实验进行观察。结果显示随着纤连蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原浓度升高,７７２１细胞在相应的基质上粘附及迁移能力有所上升,低浓度时增强幅度更大。Ⅰ、Ⅲ型胶原在低浓度（＜５μｇ／ｍｌ）时表现为轻微诱导粘附和迁移作用,高浓度时（＞５μｇ／ｍｌ）抑制粘附和迁移,且随着浓度加大抑制作用更明显。加入各种特异性抗体以及ＲＧＤ三肽证明上述影响具有基质特异性。结论纤连蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原可通过诱导肿瘤细胞粘附和迁移,从而促进肿瘤细胞浸润和转移;而Ⅰ、Ⅲ型胶原则相反,可抑制肿瘤细胞的浸润和转移。     

肾小球内皮细胞培养及产生细胞外基质的实验研究

作者成功地培养了肥儿及牛肾小球内皮细胞，将内皮细胞克隆后传代培养了７代，并利用间接免疫荧光方法进行鉴定，观察胎儿及牛肾小球内皮细胞都可以表达第ＶＩＩＩ因子相关抗原，纤维连接蛋白，ＩＶ型胶原及层粘连蛋白。测定了不同时胎儿肾小球内皮细胞培养上清中细胞外基质的水平。结果证实不加任何刺激因子，肾小球内皮细胞可以稳定地产生细胞外基质。     

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子病理生理教研室周兰综述邱宗荫审校中图分类号Ｒ３６１．３炎性反应的中心事件是白细胞的渗出。在急性炎症和炎症早期以中性白细胞（ＰＭＮ）渗出为主，而慢性炎症和炎症晚期则以淋巴细胞和单核细胞为主，与变态反应和寄生...     

不同转移潜能人肝癌细胞株与细胞外基质的粘附研究

目的：探讨肿瘤生物学特性对肝癌转移的影响。方法：采用荧光标记的体外细胞粘附方法，确定粘附最佳条件，比较高，低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97，SMMC7721与细胞外基质成分的粘附百分比。结果：SMMC7721细胞与玻璃蛋白，纤连蛋白和纤维蛋白原的粘附百分比分别为44．9％，47．4％，59．3％，MHCC97细胞则分别为73．6％，76．4％，80．6％，对应比较均有显差异（P＜0．05），结论：肿瘤细胞粘附能力的改变与其生物特性有关，人肝癌细胞的高转移特性与其高粘附性，细胞表面粘附分子（主要是整合蛋白）表达上的差异有关。     

全反式维甲酸对急性白血病骨髓基质细胞JWA基因表达及粘附功能的影响

目的探讨临床患者骨髓基质细胞（BMSC）粘附功能与JWA基因表达之间的关系。方法分离培养临床急性早幼粒细胞白血病（APL）患者全反式维甲酸（ATRA）治疗前后BMSC,检测BMSC粘附能力,ICAM-1、FN表达及JWAmRNA表达变化。结果 ATRA治疗后,APL患者BMSC粘附能力、粘附分子表达及JWAmRAN表达明显增高。结论 ATRA可能通过上调JWA基因表达,促进BMSC粘附功能。     

肿瘤细胞与内皮细胞粘附的定量测定

以往，在体外检测肿瘤细胞或血细胞与内皮细胞粘附率变化的实验中，一般用放射性核素标记靶细胞。常用的核素有１２５Ｉ，５１Ｃｒ，３Ｈ等［１～３］。这些方法往往需要昂贵的设备，还受核素半衰期的影响，且实验中需要将靶细胞与放射性核素一起孵育，费时。个别放射性核...     

细胞外基质对离体大鼠睾丸支持细胞的影响

本实验利用组成细胞外基质的两种糖蛋白──纤维粘连蛋白和层粘连蛋白，以及来源于肝、肺组织的两种生物基质，在体外研究了细胞外基质对大鼠支持细胞的贴壁和铺展及形态的影响。结果证明两种糖蛋白均能促进支持细胞的贴壁和铺展。来源于肺组织的生物基质能在体外保留体内支持细胞的柱状细胞形态，而来自肝组织的生物基质则没有这种特性。     

体外免活性骨组织对同种骨髓基质细胞粘附特性影响的实验研究

目的 研究兔活性骨组织在共培养条件下对同种骨髓基质细胞粘附特性的影响。方法 分别应用生理盐水和三蒸水浸泡新鲜兔骨碎粒5h后与同种骨髓基质细胞共培养作为实验组；末进行共培养的骨髓基质细胞作为对照组。应用体视学计数法观察接种后0．5、1、2、4、8h各时间点骨髓基质细胞贴壁情况，计量贴壁细胞数，计算出细胞贴壁率。结果实验组的骨髓基质细胞贴壁率均显著高于对照组(P＜0．011，但三蒸水浸泡的兔活性骨组织共培养的同种骨髓基质细胞的贴壁率最高。结论 活性骨组织在体外具有调节和促进同种骨髓基质细胞粘附特性的作用，用三蒸水浸泡的活性骨组织的作用最强。     

黄芪对TGF-β1致人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响

目的 :探讨黄芪对腹膜纤维化的作用及可能机制。方法 :人腹膜间皮细胞 (HPMC)作体外培养 ,在第三代 ,将细胞转板至细胞融合后 ,将其分为对照组 (F12 ) ,TGF β1组 (F12 +TGF β15ng/ml) ,TGF β1加黄芪 1组(F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 10 0 μg/ml,TGF β1加黄芪 2组 (F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 1mg/ml) ,分别在 2 4,48h采用ELISA法检测上清液中纤维连接蛋白 (FN)和纤溶酶原抑制剂 (PAI 1)的含量 ;FNmRNA ,PAI 1mRNA和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA的表达采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测。结果 :①HPMC表达FN ,PAI 1和bFGF ;②HPMC在 5ng/mlTGF β1刺激下分泌FN及PAI 1明显的增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;③HPMC在TGF β1和不同浓度的黄芪刺激后 ,在 2 4h内可使FN及PAI 1减少 ,尤其是PAI 1与TGF β1组比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。④HPMC经TGF β1作用 12h后 ,FNmRNA ,PAI 1mRNA和bFGFmRNA半定量结果与对照组相比 ,其表达量分别上调 18.5 4%,8.6 %和 6 6 .9%,HPMC经 10 0μg/ml和 1mg/ml黄芪作用 12h后FN ,PAI 1和bFGFmRNA的表达与TGF β1组比较均下调 ,其结果分别为5 .3 %,1.3%,3 .8%和 5 .4%,74.3 %,2 3 .7%。结论 :TGF β1可促进HPMC合成     

水螅细胞外基质及其在发生和再生中的作用

细胞外基质在多细胞动物体内起着重要的生物学作用。它不仅支撑和保持细胞及组织的完整性，还对发生和再牛的过程起着生物引导作用。淡水动物水螅是本文用做研究细胞外基质的动物模型。水螅结构为两层t皮细胞中间夹着一层细胞外基质，该层基质由两边靠近细胞基底面的基底层和中间位置的中间层组成。生化及分子生物学研究确定水螅的细胞外基质成分与脊椎类动物的细胞外基质相似，含有laminin，胶原纤维，和其它纤维类胶原蛋白。水螅细胞外基质的合成由两层上皮细胞通过复杂的协作来完成，任何阻止细胞外基质成分合成过程的努力将导敛发生过程的延缓或阻滞。阻止上皮细胞和其细胞外基质的联系也会导致细胞分化的停滞。水螅细胞外基质具有极高的弹性和可塑性，以适应其身体不断在纵轴和放射性横轴方向上的移动，此特性是南于其细胞外基质中的胶原纤维结构特点所造成，与相对固定的脊椎动物细胞外基质不同。本文主要侧重于①水螅细胞外基质结构；②其分子构成；③其再生和生物合成过程；④其在发生中的作用；⑤其与细胞的互动；⑥其在发生过程中的修复与合成。     

卡维地洛对兔心肌梗死后胞外基质重构及基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨第三代β受体阻滞剂卡维地洛对兔心肌梗死(MI)后胞外基质重构的作用及机制. 方法:将36只新西兰大耳白兔随机分为MI组、MI 卡维地洛组、假手术组,每组12只. 采用结扎冠状动脉左室支建立MI模型,另以开胸后在相应部位挂线不结扎为假手术组. 4 wk后行血流动力学检查; 测量体质量(BW)、左、右心室质量(LVW,RVW); 苦味酸-酸性品红染色检测非梗死区的胶原容积分数(CVF); 免疫组化检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,酶谱法测定二者的活性. 结果: MI后4 wk存活动物为MI组8只,MI 卡维地洛组9只,假手术组10只. MI组RVW, LVW/BW, 左室舒张末压(LVEDP)、非梗死区CVF均显著升高,MMP-2, MMP-9的表达及其活性亦明显升高(P均＜0.01);MI 卡维地洛组与MI组比较,RVW/BW, LVEDP, CVF显著降低(P＜0.05～0.01). MMP-2, MMP-9表达及活性显著减弱(P＜0.05～0.01). 结论:卡维地洛缓解了MI后心肌细胞外基质的重构,其机制可能与对MMPs的表达和活性调节有关.     

抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响

目的研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型,设复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对该模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、Ⅳ型胶原（CollagenⅣ）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP—1）的表达．、结果抗纤抑癌方组MMP-1表达明显高于模型对照组和鳖甲软肝片组,CollagenI、TIMP-1表达明显低于模型对照组,CollagenⅣ表达明显低于模型对照组和鳖甲软肝片组。结论抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP—1表达．降低TIMP-1表达．促进细胞外基质降解,减少胶原沉积等有关。     

S型凝集素影响肿瘤细胞在细胞外基质上的粘着

目的：探讨肿瘤细胞表面Ｓ型凝集素在肿瘤细胞粘着于基膜中的作用。方法：测定乳糖等对小鼠黑色素瘤Ｂ１６细胞粘着于细胞外基质的影响。结果：小鼠黑色素瘤凝集素（ＭＭＡ）促进细胞粘着；抗ＭＭＡ抗体及乳糖明显抑制Ｂ１６细胞粘着于细胞外基质及层粘连蛋白；然而，ＭＭＡ等不影响Ｂ１６细胞粘着于纤粘连蛋白及ＩＶ型胶原蛋白。结论：肿瘤细胞表面Ｓ型凝集素参与肿瘤细胞粘着于基膜。     

ECM-1和VEGF在胃癌中的表达

目的 探讨细胞外基质蛋白1(ECM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其临床意义.方法 分别采用免疫组化法和Western blot法检测60例手术切除的胃癌组织及癌旁正常组织中ECM-1和VEGF的表达水平.结果 与癌旁正常组织相比,ECM-1和VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为86.7%和78....     

普伐他汀与阿托伐他汀对大鼠心梗后胞外基质重构及基质金属蛋白酶的影响

目的探讨他汀类药物对大鼠心肌梗死(MI)后胞外基质重构的作用机制,以及普伐他汀与阿托伐他汀对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和心室重构的影响。方法将雄性大鼠50只随机分为MI组、MI 普伐他汀组、MI 阿托伐他汀组和伪手术组。结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,在相应部位挂线不结扎作为伪手术组。8周后血流动力学检查,测量体质量(BW)、左、右心室质量(LVW,RVW);苦味酸-酸性品红染色检测非梗死区的胶原容积分数(CVF),ELISA法检测血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平。结果MI组RVW/BW,LVW/BW,左室舒张末压(LVEDP)、非梗死区CVF均显著升高,MMP-2的水平亦明显升高(P均<0.05);与MI组比较,MI 他汀组的RVW/BW,LVW/BW,LVEDP,CVF显著降低,血清MMP-2水平显著减弱(P均<0.05)。两用药组间上述指标差异均无显著性(P>0.05)。结论他汀类药物缓解了MI后心肌细胞外基质的重构,其机制可能与基质金属蛋白酶(MMPs)的表达和活性调节有关。而普伐他汀与阿托伐他汀两组药物在心肌重构中差异无显著性。     

脱细胞异体真皮基质填塞治疗肛瘘的临床体会

目的探讨脱细胞异体真皮基质填塞治疗肛瘘的临床疗效。方法采用脱细胞异体真皮基质填塞治疗12例肛瘘患者,观察其临床效果。结果本组患者瘘管愈合时间7～18d,平均(13.0±3.3)d。12例患者中治愈9例,治愈率为75%,失败3例,随访6个月复发1例,复发率为8.3%。本组无肛门失禁、肛门畸形发生。结论脱细胞异体真皮基质填塞治疗肛瘘具有创伤小、疼痛轻、恢复快、不损害肛门功能和外形的优点,但远期效果需进一步观察。     

Reconstruction of rabbit urethra using urethral extracellular matrix

Background Urethral reconstruction for both congenital and acquired etiologies remains a challenge for most urologic surgeons. Tissue engineering has been proposed as a strategy for urethral reconstruction. The purpose of this study was to determine whether a naturally derived extracellular matrix substitute developed for urethral reconstruction would be suitable for urethral repair in an animal model.Methods A urethral segmental defect was created in 20 male rabbits. The urethral extracellular matrix, obtained and processed from rabbit urethral tissue, was trimmed and transplanted to repair the urethral defect. Then, the regenerated segment was studied histologically by haematoxylin-eosin staining and Van Gieson staining at 10 days, 3 weeks, 6 weeks, and 24 weeks postoperation.Retrograde urethrography was used to evaluate the function of the regenerated urethras of 4 rabbits 10 and 24 weeks after the operation. The urodynamics of 4 rabbits from the experimental group and control group I were assessed and compared. In addition, 4 experimental group rabbits were examined by a urethroscope 24 weeks after the operation.Results At 10 days after operation, epithelial cells had migrated from each side, and small vessels were observed in the extracellular matrix. The matrix and adjacent areas of the host tissue were infiltrated with inflammatory cells. The epithelium covered the extracellular matrix fully at 3 weeks postoperation. Well-formed smooth-muscle cells were first confirmed after 6 weeks, at which point the inflammatory cells had disappeared. At 24 weeks postoperation, the regenerated tissue was equivalent to the normal urethra. Urethrography and urodynamic evaluations showed that there was no difference between normal tissue and regenerated tissue.Conclusions Urethral extracellular matrix appears to be a useful material for urethral repair in rabbits. The matrix can be processed easily and has good characteristics for tissue handling and urethral function.     

延肾胶囊对残肾系膜细胞凋亡及其细胞外基质代谢的影响

目的探讨"延肾胶囊"对残肾肾小球系膜细胞凋亡及其细胞外基质代谢的影响.方法Wistar大鼠120只,随机分为6组,A组为假手术对照组,B组为5/6肾切除;C,D和E组分别为肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊;F组为5/6肾切除 肾衰宁.术后A,B两组给予等容积生理盐水灌胃.定量喂养,自由饮水.于术后15,90天测定各指标,每组每时相点观察10只大鼠.结果术后B组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数和凋亡指数、肾组织TGF-β1,CoⅣ,Fas,FasL积分光密度等指标显著高于A组.C,D和E组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数、肾组织TGF-β1和CoⅣ积分光密度高于A组,但显著低于B组,随着延肾胶囊剂量增加,上述指标有逐渐降低的趋势;肾小球系膜细胞凋亡指数、Fas和FasL积分光密度等指标显著高于A,B两组,随着延肾胶囊剂量增加,上述指标有逐渐升高趋势.F组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数、肾组织TGF-β1和CoⅣ积分光密度,低于B组,但高于D,E两组;肾组织Fas和FasL积分光密度等指标显著高于A和B组,稍低于D、E两组,肾小球系膜细胞凋亡指数与B组无显著差异,显著低于C,D和E3组.结论"延肾胶囊"能显著抑制5/6肾切除大鼠残肾血管紧张素Ⅱ和TGF-β1的高表达,增加Fas和FasL的表达,抑制肾小球系膜细胞过度增生,促进增生的系膜细胞凋亡,稳定残肾小球系细胞数量,减轻细胞外基质的堆积,呈剂量依赖性;"肾衰宁"能抑制系膜细胞增生,但不能促使增生的系膜细胞凋亡.