犬油酸呼吸窘迫综合征模型的肺力学改变

作者采用拟合法、多次阻断技术,压力-容积环(PV环)测量等观察麻醉犬油酸呼吸窘迫综合征(RDS)模型在0～4h的肺力学改变。结果:(1)顺应性降低,吸气相及呼气相的肺顺应性分别由对照值0.9942±0.3773,1.1706±0.4466降至0.4120±0.0714,0.3365±0.0398 L·kPa;跨肺压(Ptp)、气道压(Pao)升高;功能残气量(FRC)减少等改变主要发生于0～2h,其后2～4h期间的变化缓慢,且多未达显著水平。(2)拟合法测得呼气相的气流阻力显著升高,肺阻力及呼吸系统阻力分别由对照值-0.06±0.13,0.32±0.05增至4h时0.42±0.05,0.67±0.08kPa·L·s。(3)肺以及整个呼吸系统的压力-容积环(PV环)的变化趋势基本相同,主要有充气支出现拐点,位于0.98kPa处;环的滞后程度加大,注入油酸后4h,跨肺压-容积环及气道压-容积环的“半容积宽度”分别由注入前的0.36及0.69增为0.81及1.05kPa;环向下方移位。我们认为,在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)通气支持治疗过程中,以选用拟合法结合PV环测量,根据Pao、呼吸流率等生理变化,实行肺力学变化的实时监测为宜。     

不同气囊压力机械通气患者误吸的发生及支气管分泌物胃蛋白酶测定的意义

目的探讨机械通气患者在不同气囊压力下误吸发生情况及支气管分泌物胃蛋白酶测定的临床意义。方法将79例ICU收治的机械通气患者随机分为高气囊压力（25～30cmH2O）组（组1）和低气囊压力（20～24cmH2O）组（组2），分别在鼻饲结束后1、2、3h收集支气管分泌物，用放射免疫分析技术测定其胃蛋白酶含量。结果组1患者误吸发生率为12．5％（5／40），组2患者为30．8％（12／39），两组差异有统计学意义（x2=3903，P〈0．05）；组1患者支气管分泌物胃蛋白酶阳性率为7．5％（3／40），组2患者为28．3％（11／39），两组差异有统计学意义（x2=5．806，，）〈O．05）。14例鼻饲后1h支气管分泌物胃蛋白酶检测阳性的患者，标本胃蛋白酶含量测定值与气囊压力值呈负相关（r=0．4。P〈0．05）。结论低气囊压力下机械通气的患者更容易发生误吸，支气管分泌物胃蛋白酶测定可用于危重机械通气患者误吸的诊断。     

肺复张对ARDS患者肺氧合及呼吸力学的影响

目的 研究肺复张(RM)策略结合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺氧合和呼吸力学的影响.方法 选择2007年1月-2008年8月30例ARDS患者,随机分为RM组和non-RM组.RM组(n=15):采用肺复张结合小潮气量保护性肺通气治疗.non-RM组(n=15):采用小潮气量保护性肺通气治疗,不使用肺复张.观察2组患者血气指标、呼吸力学及血清肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;脉搏指标剂连续心排量(PiCCo)监测RM组血流动力学变化.结果 (1)RM组动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)改善,在24、48、72 h同时间点2组PaO2、PaO2/FiO2比较差异有显著性(P<0.01).(2)RM组气道峰压(PIP)、平台压(Pplat)下降,肺静态顺应性(Cst)升高,在24、48、72 h同时间点2组PIP、Pplat、Cst比较差异有显著性(P<0.01).(3)RM时有一过性血流动力学变化,与RM前比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),但RM结束后120 s差异无显著性(P>0.05).(4)血清SP-A与Cst和PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.362,P＜0.05;r=-0.394,P＜0.05),在72 h时2组患者血清SP-A灰度值比较差异有显著性(P<0.05).结论 RM可以使ARDS患者肺泡复张,增加肺气体交换、改善氧合及肺顺应性、降低血清SP-A,对血流动力学影响短暂,安全有效.     

机械呼吸鼻饲患者误吸的原因及干预

目的：呼吸鼻饲患者误吸原因及干预办法，方法：分析气管插管鼻饲患者误吸原因，并从置管方法，供给途径，时间，方法，营养液选择，药物预防等方面进行干预。结果：有效地防止误吸并发症发生。结论：积极祛除病因，恰当采取有效护理干预措施。是防治误吸的关键。     

致死性SARS的肺病理学改变

自去年11月以来,一场爆发流行的重症急性呼吸道综合征(SARS)使全球五大洲的33个国家受到不同程度的影响。截至2003年5月中旬,全球报告的SARS病例数为7053例,死亡506例。至少在6个国家中发生了局部的SARS传播。 SARS病的临床表现特征为发热、呼吸困难、淋巴细胞减少、胸部X光片显示有快速的进行性病变;但上呼吸道症状并不明显,某些患者偶有腹泻症状。目前用于治疗传统非典型肺炎的抗生素类药物对其无效,与SARS相关的冠状病毒(SARS-CoV)被认为与此病有关。虽然该病毒似乎是发生SARS所必需的,但它并不局限于肺病理学部位。     

单肺通气时呼吸参数改变对呼吸力学及血气的影响

目的 观察单肺通气(OLV)时呼吸参数改变对呼吸力学、血气的影响.方法 选择30例择期需单肺通气开胸手术病人,ASA I～Ⅱ级,麻醉诱导后双腔支气管插管,所有病人均先采用潮气量10 mL/kg,呼吸频率12次/min双肺通气30分钟后转为单肺通气,OLV期间在保持分钟通气量不变的情况下,随机分为3组:小潮气量快频率组,常规潮气量组(B组),大潮气量慢频率组(C组),每组病人分别于OLV前,OLV后30 min、OLV后60 min、OLV后120 min(分别称为T1、T2、T3、T4)抽动脉血行血气分析,同时监测气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw).结果 OLV后各组间PO2差异无显著性.单肺通气后C组Ppeak及Raw值最大、显著高于A、B组(P<0.05),与T1相比较显著增高P<0.05,OLV后C组PaCO2低于A、B组(P<0.05).OLV后A组Ppeak及Raw最小,但OLV后A组PaCO2比其它两组显著升高(P<0.05),并且随单肺通气时间延长PaCO2还有升高趋势.OLV后B组Raw高于A组(P<0.05),但B组Raw保持在20 cmH2O·L-1s-1左右的正常水平,Ppeak为22.00 cmH2O左右,OLV后B组获得较好的通气效果,PaO2、SpO2、及PaCO2均较满意.结论 单肺通气时采用常规潮气量组(VT=10 mL/kg,f=12次/min)对血气的影响相对其它两组小,Ppeak及Raw保持在合理水平,是较为合适的通气方式.     

组胺致肺损伤犬的呼吸力学评估

本实验通过比较组胺引起的肺与呼吸顺应性、导纳的改变，以验证组胺引起的肺反应可由呼吸系统反应正确评估。结果表明，静脉滴注组胺可引起肺顺应性（ＣＬ），呼吸系统顺应性（Ｃｒｓ），肺导纳（ＧＬ），呼吸系统导纳（Ｇｒｓ），Ｐａｏ２及显降低（Ｐ＜０．０５），Ｐａｃｏ２及Ｑｓ／Ｑｔ显升高（Ｐ＜０．０５）。在组胺滴注时，ＣＬ与Ｃｒｓ（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１），ＧＬ与Ｇｒｓ（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．０１）均呈     

开放肺策略对腹腔镜手术患者呼吸力学的影响

目的 探讨腹腔镜手术气腹头低位时,肺开放策略[肺复张(RM)联合呼气末正压(PEEP)]对呼吸力学的影响.方法 选择34例腹腔镜下行直肠癌根治术患者,气腹后RM随后机械通气联合5cmH2O PEEP直至手术结束.测定气腹前、气腹后15min头低足高位25°无PEEP、RM后5cmH2O PEEP和气腹结束时的呼吸力学指标、血流动力学参数和动脉血气.结果 气腹和头低足高位显著增加ECW和EL,分别为8.5±0.8和11.89±1.75cmH2O/L,与T0比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01);与T0比较,OLS能明显降低ECW和EL,分别为5.3±1.4和8.65±1.03cmH2O/L(P ＜0.05).T1吸气末跨肺压(PplatL)和呼气末跨肺压(PEEPtotalL)分别为9.22±2.03和2.8±1.7cmH2O较T0明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而在T2显著上升,分别为11.65±1.25和6.55±1.30cmH2O.T2时点PaO2/FiO2均低于其他时点(P＜0.05).RM引起每搏输出量短暂下降.结论 OLS可增加跨肺压进而开放塌陷肺泡,降低胸壁弹性阻力,改善肺气体交换.     

胸科手术中不同单肺通气模式对呼吸力学及氧合的影响

目的观察胸科手术中不同单肺通气模式对呼吸力学及全身氧合的影响。方法将80例择期行胸外科手术患者分为双腔支气管导管组（A组,40例）和Coopdech封堵支气管导管组（B组,40例）。麻醉诱导后分别插入单腔气管导管或双腔气管导管,B组将封堵支气管导管通过普通气管导管放置于手术侧主支气管,两组导管位置均经纤维支气管镜证实并定位。术中观察双肺通气时（TLV）、单肺通气后30min（OLV30）和60min（OLV60）患者的气道阻力（PAW）和血气指标的变化。结果B组插管时间和定位时间均小于A组（〈0.01）;在TLV、OLV30和OLV60B组PAw明显低于A组（〈0.05）。两组血气指标PaO2、PaCO2、SaO2等差异无显著性（〉0.05）。结论Coopdech封堵式支气管导管用于单肺通气胸外科手术具有插管和定位方便,损伤小,分隔双肺完全,对患者生理干扰小等优点。     

补充肺表面活性剂后胃液误吸大鼠的肺弹性及组织学变化

目的：观察胃液误吸后补充肺表面活性剂对肺组织形态的作用。方法：在定压式人工呼吸下，经气管给大鼠肺内注入胃液，造成误吸。将大鼠随机分为４组：Ｇ组仅接受人工呼吸；Ｎ组在误吸后３ｍｉｎ时接受肺冲洗；ＳⅠ组、ＳⅡ组分别于误吸后３ｍｉｎ、６０ｍｉｎ时接受肺冲洗，然后补充肺表面活性剂。结果：Ｇ组呈轻重不一的肺内病理性改变，严重区域表现为肺泡壁增厚、肺泡内充满炎性细胞和血浆成分；Ｎ组呈广泛的肺泡萎陷，形成肺水肿；ＳⅠ组及ＳⅡ组的肺泡形成及大小基本保持正常。结论：应用肺冲洗结合肺表面活性剂替代疗法可以防治误吸后的肺损伤。     

人胃液吸入诱导大鼠肺通透性及肺组织学的变化

目的:观察大鼠吸入人自然空腹胃液或稀盐酸后肺通透性及肺组织学的变化。方法:将27只雄性SD大鼠平均分成3组:A组(n=9)为空白对照组;B(n=9)组为盐酸组(pH=2.3);C组(n=9)为人自然空腹胃液组(pH=2.3)。A组只进行麻醉和气管切开手术,B组、C组均以0.8ml/kg的容量经气管导管将盐酸液或胃液注入鼠肺,监测基础状态、吸入后30min、1h、2h、3h及4h的呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)和呼吸频率(RR)。至4h处死动物,测定右中叶肺湿干重比(W/D),并行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中肺通透指数(BLAF总蛋白/血清蛋白),观察肺病理学改变。结果:三组PetCO2在各时间点变化无显著性差异;B、C组吸入后RR增快(P<0.05)。与A组比较,B组、C组的肺W/D和BALF中蛋白含量均增加(P<0.05),C组肺通透指数显著增加(P<0.05)。光镜肺组织学可见A组无明显损伤或损伤轻微,C组损伤最严重,可见肺泡壁破坏严重,弥漫性充血水肿,肺间质、肺泡水肿,肺泡间隔增宽,大部分肺泡萎陷,肺内大量多形核中性粒细胞(PMN)浸润。B组肺组织损伤程度介于A组和B组之间。结论:自然空腹胃液(pH=2.3)吸入可导致肺通透性增加、非心源性肺水肿及严重肺组织病理损伤。这种肺损伤比单纯吸入盐酸(pH=2.3)的肺损伤程度更严重。     

腹腔高压对急性肺损伤猪呼吸系统的影响

目的评价在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时腹腔高压(intraabdominal hypertension,IAH)对呼吸系统的影响。方法将6只家猪按实验过程中的不同状态分组,分为基础状态,ALI和ALI+IAH组,基础状态为ALI成模前状态,ALI是稀盐酸(pH<2.5)气管内灌注直至PaO2/FiO2≤150,IAH是通过气腹机注入氮气将腹内压提升至20 mmHg。观察以上三组维持机械通气1 h后的氧合指标和呼吸力学指标的变化。结果 (1)氧合:ALI+IAH组PaO2/FiO2为(84±10)mmHg明显低于基础状态(374±46)mmHg和ALI组(135±15)mmHg(P<0.05)。(2)呼吸力学:ALI+IAH组胸壁顺应性(Ccw)为(26.0±2.8)ml/cmH2O显著低于基础状态(117.1±6.4)ml/cmH2O和ALI组(86.7±5.6)ml/cmH2O,(P<0.05)。ALI和ALI+IAH的肺顺应性(Cl)分别为(15.1±1.1)ml/cmH2O及(13.0±0.9)ml/cmH2O,均明显低于基础状态(40.5±2.6)ml/cmH2O,(P<0.05)。ALI与ALI+IAH比较,差值无统计学意义(P>0.05)。ALI+IAH组呼气末跨肺压(Ptp)为(-3.5±0.8)cmH2O显著低于基础状态(-0.5±1.2)cmH2O和ALI组(-1.3±0.5)cmH2O,(P<0.05)。结论当ALI伴IAH时以胸壁顺应性显著下降为主,同时引起跨肺压进一步下降,在ALI伴IAH行机械通气时更应关注腹内压(IAP)对胸壁顺应性的影响及跨肺压的改变。     

不同液体复苏策略对脓毒性休克患者呼吸力学及氧合的影响

目的 观察不同液体复苏策略对脓毒性休克患者呼吸力学及氧合的影响.方法 回顾性调查分析该院重症医学科(ICU)125例脓毒性休克患者72 h的救治资料,根据液体复苏结果 分成限制性液体复苏组(n=58)和开放性液体复苏组(n=67),比较两组复苏前后的呼吸力学(静态肺顺应性、吸气阻力)及氧合的变化,同时记录两组血流动力学及血管活性药物应用情况.结果 两组患者血流动力学指标差异无统计学意义(P>0.05),开放性液体复苏组的血管活性药物用量及时长均较限制性液体复苏组少或短(P<0.01);两组的气道阻力复苏前、后无明显变化,复苏后限制性液体复苏组的肺顺应性及氧合均优于开放性液体复苏组(P<0.01).随着液体复苏量的增加,无论是限制性液体复苏组还是开放性液体复苏组,肺的顺应性均进行性变差,尤其是在开放性液体复苏组患者更为明显(P<0.01);液体复苏的量与肺顺应性及氧合呈负相关(R=-0.783、-0.860,P<0.01).结论 脓毒性休克救治时,开放性复苏策略虽然血管活性药物用量少、时长短,但是肺的顺应性及氧合均受影响,而限制液体复苏策略则相反.     

SARS尸检的肺部病理改变

目的 通过研究严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SAPS)患者的尸检肺部标本。总结SAPS的肺部病变特点及发病机制。方法 详细检查SARS患者肺脏标本的大体特点,并用常规方法研究显微光镜下SAPS累及各肺叶的病变特点。结果 7例SAPS患者的双肺均明显膨胀,镜下表现以弥漫性肺泡损伤(DAD)不同时期的病变为主。7例均有肺水肿及透明膜形成,肺水肿尤以早期明显。病程超过3周者开始有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡的纤维性闭塞。几乎每例都可见到小血管内的微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。2例可见曲霉菌感染,l例累及左全肺及右肺部分区域,l例出现在肺门淋巴结。肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少,窦组织细胞增多。结论 SAPS肺可能为SAPS病毒造成的弥漫性肺泡损伤,表现为肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿和肺泡及细支气管的纤维索性渗出性炎症,出现透明膜。继而出现肺泡内机化及肺泡间隔的成纤维细胞增生,共同使肺泡萎陷、机化,最终形成纤维化实变。肺门淋巴组织的减少可能是此病影响免疫系统的又一形态学表现。     

SARS患者尸检肺组织的免疫组织化学观察

目的 通过对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺组织病变的免疫组织化学研究,结合组织学观察,探讨SARS肺部病变的特点及发病机制。方法 以常规HE染色组织学观察结合CD8、CD20、CD34、LCA、CD56、CD68及AEl／AE3等单克隆抗体免疫组织化学染色,分别观察淋巴细胞、巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管等在肺病变中的数目及分布特点,观察肺组织内血管变化、肺泡上皮增生以及机化和纤维化改变,从而分析SARS肺病变的特点。结果 从病变早期至早期纤维化,SARS肺组织中毛细血管数目增多,血管分布符合肺泡壁结构轮廓;炎细胞反应表现为淋巴细胞数目下降而巨噬细胞数目显著增多;Ⅱ型肺泡上皮显著增生;在晚期纤维化及实变的肺组织中,血管数目减少,管腔增大,分布分散,失去肺泡壁的结构轮廓。结论 SARS肺部病变具有血管反应、渗出、增生及纤维化等特点,其中巨噬细胞渗出可能在发病过程中起关键作用。     

ARDS患者镇痛镇静状态下呼吸力学改变的研究

目的探讨镇痛镇静对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸力学改变。方法选择2011年4月—2013年4月期间入住本院重症医学科（ICU）确诊为ARDS需要机械通气患者51例,随机分为：常规机械通气组（A组27例）,镇痛镇静组（B组24例）,B组在A组基础上给予镇痛镇静治疗,比较2组患者治疗前后气道平台压（Pplat）、肺顺应性（Cst）、计算比较2组患者氧合指数（PaO2/FiO2）。结果 2组患者治疗前气道平台压（Pplat）、肺顺应性（Cst）、氧合指数（PaO2/FiO2）差异无统计学意义。治疗后2组患者气道平台压（Pplat）均呈明显下降趋势,24、48 h同时间点比较B组低于A组（t=2.225,P〈0.05;t=4.366,P〈0.01）;肺顺应性（Cst）在治疗后呈明显上升趋势,24、48 h比较B组高于A组（t=2.546,P〈0.05;t=3.152,P〈0.01）;治疗后2组患者PaO2/FiO2均呈上升趋势,24、48 h B组高于A组（t=2.744,P〈0.01;t=3.563,P〈0.01）。结论镇痛镇静对ARDS患者呼吸力学有正影响,改善肺氧合功能及顺应性,保护肺功能。     

经支气管针吸活检对肺癌术前TNM分期与术后分期的对比分析

目的探讨经支气管针吸活检(TBNA)在肺癌分期中的临床应用价值。方法对2002年1月至2004年8月间术前胸部CT疑有淋巴结转移的46例肺癌病人行TBNA检查94组纵隔淋巴结并与术后病理检查结果进行对比。结果术前TBNA后cTNM分期与术后pTNM分期对比正确率达86.9%(40/46),全组病人TBNA后均未发生严重并发症。结论经TBNA进行肺癌分期方法简便、安全,经济实用,分期正确率高,具有较高的临床实用价值。     

甲基强的松龙对全身麻醉老年患者术中呼吸力学参数的影响及其临床意义

目的：研究甲基强的松龙（甲强龙）对全身麻醉插管行机械通气后老年患者呼吸力学参数的影响,探讨甲强龙是否可以改善老年患者呼吸系统退行性病变以及有利于机械通气。方法：将60例择期行开腹手术的老年患者按其意愿分为实验组和对照组（n=30）。气管插管后实验组患者静脉注射甲强龙1 mL（40 mg）,对照组患者静脉注射生理盐水1 mL。于给药前即刻和给药后10、20、30及40 min时记录2组患者气道峰压（Ppeak）、气道平台压（Pplat）、肺的顺应性（Compl）和气道阻力（Raw）,在给药前即刻和给药后20min时记录动脉血氧分压（PaO₂）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）和呼气末二氧化碳分压（PetCO₂）。结果：与给药前即刻比较,对照组患者给生理盐水后10、20、30和40 min时各呼吸力学参数比较差异无统计学意义（P>0.05）;实验组患者在给药后10、20、30和40 min时Compl明显升高（P<0.05）,Ppeak、Pplat和Raw明显降低（P<0.05）。与对照组比较,实验组患者在给药后10、20、30和40 min时Compl明显升高（P<0.05）,Ppeak、Pplat和Raw明显降低（P<0.05）。与给药前即刻比较,对照组患者给药后20min时PaO₂、PaCO₂和PetCO₂差异无统计学意义（P>0.05）;实验组患者给药后20min时PaCO₂和PetCO₂降低（P<0.05）,PaO₂升高（P<0.05）。与对照组比较,实验组患者给药20min时PaCO₂和PetCO₂降低（P<0.05）,PaO₂升高（P<0.05）。结论：甲强龙可明显降低老年患者PaCO₂、Ppeak、Pplat和Raw,增加PaO₂和Compl;甲强龙能够改善老年患者呼吸系统退行性病变给全身麻醉带来的不利影响。     

地塞米松治疗新生兔胎粪吸入的肺组织病理观察

目的观察地塞米松治疗新生兔胎粪吸入的肺组织病理变化。方法将24只新生兔随机分为3组：空白组,生理盐水组,地塞米松组。空白组气管插管后不灌胎粪;后两组气管插管后注入4ml/kg的45mg/ml胎粪混合物,地塞米松组在胎粪灌入后1h和3h静脉注射地塞米松0.5mg/kg,生理盐水组在同样时间静脉注射等量的生理盐水;3组均在呼吸机比例辅助通气模式下通气,以维持潮气量正常范围（4～10ml/kg）及正常血氧饱和度（85%以上）为准,8h后处死,取肺组织。左肺做湿干重比（W/D）,右肺苏木素-伊红（HE）染色,观察肺组织病理改变。结果肺损伤评分比较,3组间比较差异有统计学意义（F=361.061,P=0.000）,各组间比较差异有统计学意义（P=0.000）,其中生理盐水组最高,空白组最低。肺组织湿干重比（W/D）3组间比较,差异有统计学意义（F=48.014,P=0.000）,各组间比较差异有统计学意义（P=0.000）,其中生理盐水组最高,空白组最低。病理观察生理盐水组肺组织含炎性细胞较多且弥漫性水肿较重。结论地塞米松可减轻肺水肿及肺组织的炎症损伤。