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相似文献
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1.
鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

2.
目的:研究心宁胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,观察药物对心电图、心肌酶及栓死程度的影响。结果:心宁胶囊(420、210、105mg/kg)对垂体后叶素致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠,可对抗T波升高,显著抑制心肌组织中CPK和LDH的释放;在结扎冠脉的心肌梗死大鼠,明显抑制血清CPK和LDH,缩小心肌梗死范围。结论:心宁胶囊对实验性心肌缺血有明显的保护作用。  相似文献   

3.
目的:研究双丹注射液对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型,进行心电图检测;以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察心电图变化及检测血清酶学指标。结果:垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,心肌缺血发生率高,双丹注射液能有效抑制ST段抬高,显着降低心肌缺血发生率;冠状动脉前降支结扎致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,模型组动物血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)升高,超氧化物歧化酶(SOD)减少,而双丹注射液组各项指标均有不同程度改善。结论:双丹注射液能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。  相似文献   

4.
目的:观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素(pituitrin,PIT)诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.35U/kg)造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化。结果:参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高。结论:参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。  相似文献   

5.
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型。血流动力学指标分析心功能;心电图J点位移和NBT染色法分析心肌梗死范围(坏死及缺血范围);比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果:OMT 50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤范围、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死血流动力学具有显著的改善作用,对心肌梗死具有一定的保护作用。  相似文献   

6.
心泰胶囊对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察心泰胶囊(XTC)对垂体后叶素(Pit)诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用静脉注射Pit造成大鼠急性心肌缺血模型,观察心泰胶囊对模型大鼠心电图(ECG)J点位移、T波高度、PR间期、PP间期的影响。结果:心泰胶囊57.5、115.0、230.0mg/kg剂量组均可显著缓解Pit所引起的心电图J点位移、T波高度、PR间期、PP间期的改变。结论:心泰胶囊对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察桃核承气汤抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图ST段变化值(△ST值)以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:桃核承气汤能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,提高血清SOD活性、降低MDA含量。结论:桃核承气汤具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。  相似文献   

8.
目的 观察活血舒心方对垂体后叶素致大鼠心肌缺血心电图ST段的改变及心肌酶谱变化.方法 对90只大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物低、中、高剂量组,复方丹参滴丸组,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素建立急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)等指标.结果 活血舒心方药物组和复方丹参滴丸组能明显影响急性心肌缺血的心电图变化,抑制LDH、CK、AST的升高.结论 活血舒心方能改善垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血的作用.  相似文献   

9.
目的:建立犬急性心肌缺血模型,观察羊藿心康胶囊对心肌缺血的保护作用.方法:结扎犬左冠状动脉前降支1/3造成心肌梗死,测定结扎前后心电图变化、血清中心肌酶活性以及结扎6h后梗死坏死范围.结果:羊藿心康胶囊可显著对抗结扎犬左冠状动脉前降支所致犬急性心肌缺血心电图的改变,明显减小心肌梗死的范围,降低血清CK和LDH的含量.结论:羊藿心康胶囊具有抗心肌缺血作用.  相似文献   

10.
目的 观察八味沉香散水提液对急性心肌缺血大鼠心电图及血清酶的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型 ,观察八味沉香散水提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间点心电图Ⅱ导联 T波、J点变化情况及其对血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)活性的影响.结果 八味沉香散水提液能明显改善垂体后叶素引起的心电图J点位移和T波变化 ,降低大鼠血清 CK和LDH水平.结论 八味沉香散水提液对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用.  相似文献   

11.
目的 探讨活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组各10只.空白对照组以普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,随后灌胃用药.空白对照组和模型对照组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;药物对照组给予消心痛2.5 mg/kg;活血通脉灵大剂量组和小剂量组分别给予含生药47、23.5 g/kg汤剂,自末次给药前3日,除空白对照组外,其余4组均于灌胃给药30 min后皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型,空白对照组皮下注射等容积0.9%氯化钠注射液.观察各组血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心电图(ST段、T波)及心肌组织的病理学改变.结果 活血通脉灵能降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C;改善ST段及T波压低;保护缺血心肌.结论 活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血.  相似文献   

12.
目的观察三益丹对大鼠心肌缺血的改善作用。方法皮下多点注射ISO(85 mg/kg)构建SD大鼠心肌缺血模型,随机分为正常组,模型组(ISO 85 mg/kg),复方丹参滴丸组(85 mg/kg)、三益丹低、中、高剂量组(37.5、75.0、150.0 mg/kg),连续灌胃给药14 d。心电图监测大鼠心电图ST段的变化;HE染色观察心肌病理损伤程度;检测大鼠血清CK、LDH、AST心肌酶水平,cTn-I、MDA、NO、TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,三益丹抑制心肌缺血大鼠心电图ST段抬高(P<0.05),降低血清中CK、LDH、AST水平(P<0.05),降低cTn-I、MDA、NO、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),减轻心肌病理损伤程度。结论三益丹对ISO诱导大鼠心肌缺血模型具有明显的改善作用。  相似文献   

13.
麻醉大鼠实验结果表明,番泻甙(7.4umol·L-1·Kg-1)iv具有正性肌力作用。给药后HR加快,SP、MAP和LVPS较对照组明显升高(P<0.05)。t-dp/dtmax缩短,与dp/dtmax、VcE-CPIP和Vmax增加相一致。反映心肌消耗能量与耗氧的TTI.HR在给药后5min时较对照组增加56%,10mi。时增加80%,说明番泻甙升压增加左室作功,从而使心肌耗氧耗能增加。  相似文献   

14.
《中成药》2019,(3)
目的考察苏合香对大鼠心肌缺血的影响。方法冠状动脉结扎法制备大鼠心肌缺血模型。84只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组(5%吐温)、阳性药组(硝酸甘油溶液)及苏合香低、中、高剂量组(0.167、0.333、0.667 g/kg),每组12只。然后记录ST段、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室平均压(LVAP),TTC染色检测心肌梗死率,HE染色观察心肌组织,比色法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,微板法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性。结果与溶剂组比较,苏合香中、高剂量组ST段显著升高(P0.05,P0.01),低、中剂量组LVEDP、LVAP及低剂量组心肌梗死率显著降低(P0.05,P0.01),各剂量组心肌损伤显著改善(P0.05,P0.01),CK-MB、LDH、AST活性显著下降(P0.05,P0.01)。结论苏合香有一定抗心肌缺血作用,并与其剂量呈负相关。  相似文献   

15.
寇鑫晖  钱之玉 《中草药》2008,39(7):1049-1053
目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.  相似文献   

16.
目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌纤维化的影响和作用机制。方法:异丙肾上腺素腹腔注射造成心肌纤维化模型。大高鼠随机分为空白对照组、异丙肾上腺素模型组(10mg/kg)、异丙肾上腺素+普萘洛尔组(40mg/kg)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷组(40mg/kg);30天后处死大鼠,分别测量大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,进行组织形态学染色,测定血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠCP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ⅠCTP);分别检测转化生长因子β(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2/3、Smad4、Smad7、肌动蛋白α(α-SMA)的表达。结果:异丙肾上腺素模型组的HMI、LVMI较空白组明显增加;血清中PⅠCP、ⅠCTP含量增高;TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量增高,Smad7含量减少。与模型组相比,黄芪甲苷(40mg/kg)能明显降低HMI及LVMI的比例,降低TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量,Smad7含量增加,PⅠCP、ⅠCTP含量降低。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化有保护作用,可能与黄芪甲苷能降低TGF-β1以及α-SMA产生、能够抑制TGF-βSmad通路有关。  相似文献   

17.
王黎  于小风  曲绍春  徐华丽  睢大员   《中国中药杂志》2007,32(20):2174-2177
目的:观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法:采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca2+含量变化。结果:股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca2+含量。结论:CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca2+超负荷对心肌的氧化损伤有关。  相似文献   

18.
目的探讨滋肾活血方(冠心爽合剂)对大鼠心肌缺血模型心电图的影响。方法清洁级Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常组、模型组、滋肾活血方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组运用左冠状动脉结扎术制备冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠病证结合模型,空白组和模型组连续灌服生理盐水7 d,中药组连续灌服滋肾活血方7 d,分别记录各组心电图,观察各组大鼠心电图变化。结果与模型组比较,滋肾活血方高、中剂量组可显著降低心电图ST段的升高(P<0.05)。结论滋肾活血方可改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀型病证的心电图,明显缓解患者胸闷、胸痛、气短等临床症状,对心肌缺血有良好的改善作用。  相似文献   

19.
目的:探讨益心解毒方对心梗后心衰大鼠损伤心肌的保护作用机制。方法:利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心梗后心衰动物模型,通过宏观表征结合理化指标综合判定该疾病模型的证候属性,并给予对证中药的干预。检测各组大鼠的心脏超声指标;通过血生化的方法检测血清中肌酸激酶(CK)的水平以及利用酶联免疫的方法测定血清中肌钙蛋白I(CTNI)的水平;并通过放免的方法检测血浆中内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度。结果:术后21d,模型组大鼠的心功能显著下降,主要表现在左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)明显增大,短轴缩短率(FS)以及射血分数(EF)急剧下降(P0.01);血清中CK、CTNI水平显著升高(P0.01);血浆中ET水平升高(P0.01),CGRP水平下降(P0.01)。给予益心解毒方干预后,能够有效的降低心衰大鼠扩张的LVEDd和LVEDs(分别下降19%和25%,P0.05和P0.01),尤以改善LVEDs为主(P0.01),提高EF(提高25%,P0.01);并且降低心衰大鼠血浆中上升的ET浓度(P0.05),升高血浆中CGRP浓度(P0.01),且进一步降低ET/CGRP的比值(P0.01);显著下调心衰大鼠的血清中CK、CTNI(P0.01,P0.05)。结论:益心解毒方能够有效的提高心衰大鼠的心功能,其机制与降低血中ET、CK、CTNI,并升高血中的CGRP水平等心肌保护作用有关。  相似文献   

20.
目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取100只模型大鼠随机分为5组:心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取20只同龄大鼠设为假手术组,术后立即灌胃给药,每天1次,疗程为4周。治疗完成后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;通过HE染色观察心肌组织病变;通过免疫组化法(IHC)检测心肌组织中bcl-2、Bax及caspase-3的表达并进行半定量分析;通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率。结果:较心肌缺血再灌注模型对照组,白芍总苷治疗组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,心肌组织病变明显改善,bcl-2表达显著升高且Bax表达显著降低、bcl-2/Bax比值显著升高,caspase-3表达显著降低,心肌细胞凋亡状况明显好转、凋亡率显著降低,其中以白芍总苷240mg/kg治疗组效果最为显著。结论:白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡具有剂量依赖性的抑制作用,其作用机制可能与白芍总苷能够有效提高bcl-2/Bax比值、下调caspase-3表达由有关。  相似文献   

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