醒脑开窍针法对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的影响

目的 探讨脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的变化以及醒脑开窍针刺方法对脑组织的影响.方法 45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、针刺组和非穴位针刺组,除正常组5只外,其余4组各10只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,针刺组采用醒脑开窍针法,非穴位针刺组直接针刺非穴位点不行手法,正常组、假手术组和模型组相同时间点抓取,不做其他处理.除正常组外其余4组分设造模后6h和24h两个观察时间点,通过光镜与电镜观察缺血侧大鼠脑组织病理形态的变化.结果 模型组大鼠脑组织大量神经元变性、坏死和大量炎细胞浸润等病理损害,针刺组各时间点均较模型组同时间点病变程度明显减轻,非穴位针刺组各时间点病变程度依然随时间段的延长而渐趋加重,和同时间点模型组相比并无明显改善.结论 醒脑开窍针法可使不同缺血时相脑组织损伤得到改善,对临床治疗脑缺血具有重要的意义.     

蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蒙医温针对实验性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组在造模成功1h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗。各组大鼠在术后24h进行神经功能评分并测定大脑皮层超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果与假手术组相比较,均有极显著差异(P0.01);蒙医温针治疗后,大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P0.01)。结论:蒙医温针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理可能是通过拮抗过氧化损伤来实现的。     

针剌对缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应相关蛋白表达的影响

目的:探讨针刺干预缺血再灌注后大鼠脑组织炎症反应的机制.方法:以“醒脑开窍”针刺法为干预手段,以大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型作为研究对象,运用Western blot法观测脑缺血再灌注后不同时间点大脑皮层两种关键炎性细胞因子受体白细胞介素-1受体Ⅰ(IL-1RI)和肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR-Ⅰ)的蛋白表达变化,并观察针刺对上述指标的调节作用规律.结果:模型组、醒脑开窍针刺组、非穴位针刺组在缺血各个时间段IL-1RⅠ和TNF-RⅠ的表达较正常组及假手术组均显著升高,而醒脑开窍针刺组较同时间段模型组则显著降低,且随时间的延长作用效果更明显.非穴位针刺组各时间段IL-1RI和TNF-RI蛋白的表达则明显高于同时间段醒脑开窍针刺组.结论:“醒脑开窍”针刺法可以降低大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层异常升高的IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ的蛋白表达.抑制缺血再灌注后损伤脑组织炎性细胞因子的表达可能是“醒脑开窍”针刺法发挥脑保护作用的机制之一.     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究

目的:观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠血清中SOD和MDA含量以及脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨眼针治疗CIRI机制与体针的差异。方法:线栓法复制大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组、24 h假手术组、24 h模型组、24 h穴区组、24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,化学比色法检测血清中SOD、MDA的含量,RQ-PCR方法和Western Blot方法测定脑组织ICAM-1 mRNA以及蛋白表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;血清中SOD活性明显升高、MDA含量明显下降;脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均能改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤;其机制与血清中SOD活性升高、MDA明显下降以及脑组织ICAM-1表达下调有关,眼针与体针差异不明显。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿及超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的:观察芳香开窍药对脑水肿大鼠脑组织SOD、MDA水平的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床上运用芳香开窍法提供实验依据。方法:采用pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,检测脑组织水含量以及超氧化物歧化酶及丙二醛水平。结果:①芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);②芳香开窍药能提高缺血再灌注大鼠脑组织SOD水平,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);③芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织 MDA含量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.05)。结论:芳香开窍药能降低缺血性脑水肿,其机制可能通过减少脑组织MDA含量及升高SOD水平有关,这可能是其芳香开窍法的机理之一。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6的表达变化。方法：采用随机数字表将SD大鼠随机分为针刺组（A）、模型组（M）和假手术组（S）3个大组,各大组再根据大鼠再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h共6个时间组,每个时间组有6只大鼠,设正常组（ N）6只。模型组及针刺组应用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型组造模成功后不做治疗干预;针刺组造模成功后,取百会和足三里穴进行针刺治疗20 min,每天1次;假手术组未插入线栓,其余同模型组;正常组未进行处理及治疗。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-6的表达。结果：IL-6在脑缺血大鼠患侧脑区呈单峰表达,模型组峰值时间为96 h,针刺组为72 h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组;IL-6在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除12 h和96 h组外,针刺组各个时间点的表达高于模型组（ P＜0．05）。结论：针刺百会和足三里穴可通过调节脑缺血损伤大鼠双侧脑组织IL-6的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应的影响

目的:观察二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组切开颈部皮肤后缝合,其余各组造模后治疗组采用二根龙蛭汤灌胃,对照组采用吡拉西坦片灌胃。治疗后第7d处死大鼠,断头取脑,采用酶联免疫法观察大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化情况。结果:治疗组大鼠脑组织SOD较模型组明显升高,较对照组升高(P0.05),有显著差异。治疗组大鼠脑组织MDA较模型组明显降低,较对照组降低(P0.05)。结论:二根龙蛭汤能促进SOD表达升高和MDA表达的降低,能减轻脑缺血再灌注损伤后脑组织炎症反应所致的继发性损伤,这可能是二根龙蛭汤治疗缺血性中风疗效显著的主要原因之一。     

醒脑开窍针法对脑缺血大鼠缺血脑组织及血清TNF-α的影响

目的 :观察缺血后脑组织及外周血清TNF -α含量的变化及针刺的干预效应。方法 :以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放射免疫分析法测定缺血脑组织及血清TNF -α含量变化。结果 :缺血后各组动物脑组织及血清TNF -α含量均较同时段假手术组及正常组显著升高 (P <0 0 1) ,针刺治疗后脑组织及血清TNF -α含量显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :醒脑开窍针法可显著降低缺血脑组织及血清中TNF -α的含量 ,从而减轻或抑制TNF -α造成的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

针刺治疗脑出血时效关系的实验研究

[目的]探讨针刺治疗脑出血大鼠的时效关系及其主要机制。[方法]采用二次二步注血法复制大鼠脑出血模型,观察不同时间介入的针刺治疗对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2 浓度、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。[结果]各针刺组的各项指标与模型对照组的差异具有显著性(P<0.05)。各针刺组之间比较表明,3h针刺组与9h针刺组各项指标的差异无显著意义(P>0.05),但与24h、48h针刺组各项指标之间的差异具有显著性(P<0.05);24h针刺组与48h针刺组各项指标的差异具有显著性(P<0.05)。[结论]针刺治疗对脑出血大鼠脑细胞具有良好的保护作用,而且早期针刺治疗的保护作用更强,提示临床治疗脑出血越早针刺效果越好。其主要机制包括:针刺治疗可以降低细胞内Ca2 的浓度,提高SOD的活力,减少MDA的生成,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用(P<0.05)。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。     

头针对超早期局部脑缺血大鼠的影响

目的观察头针治疗超早期脑梗死的效果并探讨作用机理。方法用 SD 大鼠制做动脉血栓性大脑中动脉局灶性脑梗死动物模型,术后2h 分别予通脑活络针刺法及尿激酶溶栓法治疗,并设模型组与假手术组。各组分别于栓塞后6h、3天及7天测量神经功能损害积分、脑梗死容积百分比、脑组织含水量、脑组织一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果术后经针刺或溶栓治疗3天及7天大鼠神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率较模型组显著减少,7天时针刺组与溶栓组神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率的比较差异无显著性。栓塞后针刺组各时间点脑组织总 SOD 活力明显高于模型组(P<0.05),而 MDA 含量明显低于模型组(P<0.05)。结论超早期通脑活络针刺法治疗急性脑梗死有明显疗效。减少氧自由基的产生、直接对神经元起到保护作用可能是其作用机理之一。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加，SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变，结论：复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用，这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。