醒脑开窍针法对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的影响

目的 探讨脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的变化以及醒脑开窍针刺方法对脑组织的影响.方法 45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、针刺组和非穴位针刺组,除正常组5只外,其余4组各10只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,针刺组采用醒脑开窍针法,非穴位针刺组直接针刺非穴位点不行手法,正常组、假手术组和模型组相同时间点抓取,不做其他处理.除正常组外其余4组分设造模后6h和24h两个观察时间点,通过光镜与电镜观察缺血侧大鼠脑组织病理形态的变化.结果 模型组大鼠脑组织大量神经元变性、坏死和大量炎细胞浸润等病理损害,针刺组各时间点均较模型组同时间点病变程度明显减轻,非穴位针刺组各时间点病变程度依然随时间段的延长而渐趋加重,和同时间点模型组相比并无明显改善.结论 醒脑开窍针法可使不同缺血时相脑组织损伤得到改善,对临床治疗脑缺血具有重要的意义.     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复及SYN表达影响的研究

目的观察"醒脑开窍"针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复和脑内突触囊泡蛋白(SYN)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,每组40只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组和电针对照组针刺双侧内关、水沟、三阴交、百会,行电针治疗30 min。首次针刺在动物造模成功后24 h内进行,其后每日上午针刺1次,每7日为1疗程(针刺6 d,休息1 d)。假手术组、模型组常规饲养于笼内,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点亚组随机取20只进行神经功能评估,然后随机各取10只进行脑梗死体积的比较和免疫组化SP法检测SYN的表达。结果电针对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,7、14 d时电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组。TTC法染色后电针对照组和假手术组未见脑梗死灶,电针组脑梗死体积明显小于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。免疫组化SP法检测电针对照组和假手术组可见少量SYN的表达,模型组大鼠脑梗死后两个时间点脑缺血周围出现SYN表达增多,与假手术组比较均有极显著差异(P0.01),电针组SYN表达在两个时间点较模型组增加更明显(P0.05)。结论 "醒脑开窍"针刺法能促进大鼠局灶性脑梗死后的神经运动功能恢复,其机制可能与促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内SYN的表达,提高神经可塑性有关。     

“醒脑开窍”针法对脑缺血及缺血后再灌注家兔红细胞变形性影响的实验研究

本文在实验性脑缺血及缺血后再灌注家兔模型的基础上，通过对动物的红细胞变形性的不同环节作了动态性观察，实验结果表明：脑缺血早期（６ｈ）红细胞变形性并不降低，反而代偿性升高，随缺血时间的延长，这种代偿逐渐丧失，红细胞变形性开始下降，在本实验缺血５４ｈ范围内，下降不十分显著，而于再灌流期，红细胞变形性较正常值和缺血组显著降低，Ｐ〈０．０１。提示，红细胞变形性下降可作为再灌注损伤的标志之一。“醒脑开窍”针     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点血清SOD和MDA表达的影响!

目的:探讨针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点血清SOD、MDA表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和药物组。后3组制作脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间分为1天、3天、5天和7天组。电针组针刺百会、左足三里,日1次/20 min,药物组腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,日1次。黄嘌呤氧化酶法测血清SOD活力,TBA法测血清MDA含量。结果:模型组SOD活性先降低,后升高,低于同时间点的电针组和药物组;MDA含量先升高,后降低,高于同时间点的电针组和药物组;电针组SOD活性低于同时间点的药物组,MDA含量高于同时间点的药物组。结论:针刺大鼠百会、足三里穴可能通过上调SOD、下调MDA表达干预脑缺血再灌注损伤后氧化应激和脂质过氧化过程。     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿及超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的:观察芳香开窍药对脑水肿大鼠脑组织SOD、MDA水平的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床上运用芳香开窍法提供实验依据。方法:采用pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,检测脑组织水含量以及超氧化物歧化酶及丙二醛水平。结果:①芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);②芳香开窍药能提高缺血再灌注大鼠脑组织SOD水平,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);③芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织 MDA含量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.05)。结论:芳香开窍药能降低缺血性脑水肿,其机制可能通过减少脑组织MDA含量及升高SOD水平有关,这可能是其芳香开窍法的机理之一。     

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针刺内关、人中、三阴交治疗,每日2次,持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western Blot技术检测p-Akt(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组(P0.01),脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),海马组织病理损伤较模型组改善;电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组(P0.05);电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大(P0.05,P0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减小(P0.01)。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能,减轻神经细胞凋亡,其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。     

管窥“醒脑开窍”针刺法

目的:探讨“醒脑开窍”针刺法。方法:在学习石学敏教授1972年创立的“醒脑开窍针刺法”基础上,结合临床对命题进行论述。结论:此方法以已形成一整套科学的、规范的、系统的中风病诊疗体系,应正确理解、掌握和推广。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马神经元K_(ATP)通道细胞电生理的调控研究

[目的]观察"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(K_(ATP))通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、三阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]"醒脑开窍"针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节K_(ATP)通道开放活动相关。     

醒脑开窍中药治疗脑缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是缺血性卒中（IS）的共同特征和主要病理生理机制,是脑组织在缺血缺氧的基础上恢复血液后,脑组织结构和功能损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,严重影响患者生存质量,甚至危及生命。因此,寻找脑CIRI的确切机制和有效的治疗靶点及药物是目前迫切需要解决的问题。醒脑开窍中药在治疗CIRI方面应用广泛,成为IS的经典疗法。近年来学者运用现代科学方法对醒脑开窍中药的作用机制及治疗靶点进行了广泛深入的研究,发现活醒脑开窍中药可干预IS发生后的一系列变化过程,取得显著疗效。文章总结近醒脑开窍中药治疗CIRI的作用及其机制,包括抑制炎症反应和氧化应激、减轻脑水肿和兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡、促进血管新生及神经血管重塑及改善血脑屏障损伤等几个方面,以期为明确醒脑开窍中药抗CIRI作用机制及重要靶点提供参考,为醒脑开窍中药脑保护的深入研究和应用提供思路。     

醒脑开窍针法对脑缺血大鼠缺血脑组织及血清TNF-α的影响

目的 :观察缺血后脑组织及外周血清TNF -α含量的变化及针刺的干预效应。方法 :以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放射免疫分析法测定缺血脑组织及血清TNF -α含量变化。结果 :缺血后各组动物脑组织及血清TNF -α含量均较同时段假手术组及正常组显著升高 (P <0 0 1) ,针刺治疗后脑组织及血清TNF -α含量显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :醒脑开窍针法可显著降低缺血脑组织及血清中TNF -α的含量 ,从而减轻或抑制TNF -α造成的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用     

“醒脑开窍”针刺法对局灶性脑缺血大鼠海马蛋白质组学影响的研究

[目的]寻找与脑缺血相关及针刺起效的靶蛋白,从蛋白质组学层面探讨脑缺血的病理机制及针刺治疗脑缺血性损伤的作用机制。[方法]将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术6h组,模型6h组和针刺6h组,采用改进的线栓法制备动物模型。在规定时间快速断头取脑,剥离缺血侧海马,提取脑组织总蛋白进行双向电泳,以Image Master 2DV3.01 Elite软件进行图像分析。选取差异蛋白质点进行胶内酶解,以基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MAL-DI-TOF-MS)测肽质量指纹图,检索Swiss-Port数据库,对蛋白质进行鉴定。[结果]共鉴定出30个差异蛋白质。正常组与假手术组比较无差异蛋白表达;模型组与正常组比较鉴定出差异蛋白质点29个,其中在模型6h组新出现1个,在模型6h表达上调的11个,表达下调的17个;针刺组与模型组比较鉴定出差异蛋白质点21个,其中在针刺组上调有16个,下调的有5个。[结论]以双向电泳联合质谱技术,初步发现与脑缺血相关以及针刺治疗脑缺血的部分靶蛋白质,有助于深入研究脑缺血性损伤病理机制及针刺治疗脑缺血性损伤的作用机制。     

“醒脑开窍”针法治疗脑梗死后失语的临床疗效观察

[目的]探讨醒脑开窍针法治疗脑梗死后失语的临床疗效。[方法]将符合纳入标准的96例患者,按随机数字表方法随机分为治疗组48例,予醒脑开窍针法治疗;对照组48例,予传统针刺法治疗。治疗4周后,以《汉语失语症检查法》为疗效判定标准。[结果]两种方法均能提高患者的语言功能,治疗组有效率为87.5%,对照组有效率为53.3%,两组的总有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]醒脑开窍针法对脑梗死后失语具有较好的治疗效果,优于传统针刺治疗。     

醒脑开窍针刺法治疗中风在临床的应用及思考

运用醒脑开窍针刺法治疗中风,疗效明显优于传统针刺治疗,其临床效果显著,迅速,有效地恢复言语、肢体功能障碍。“醒脑开窍针刺法”治疗中风可收到标本兼治,相得益彰的效果。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

醒脑开窍针法治疗抑郁症疗效观察

[目的] 观察醒脑开窍针刺法治疗抑郁症的临床疗效.[方法] 将80例已确诊的抑郁症患者随机分为针刺组50例和药物组30例,针刺组给予醒脑开窍针刺法治疗,药物组给予口服黛力新治疗,疗程为2个月,治疗后对2组的总有效率进行对比观察,并对2组痊愈和有效的病例进行2个月追访观察对复发率进行对比.[结果] 针刺组和药物组总有效率分别为80%和76.67%,经统计学分析,差异无统计学意义.针刺组追访2个月复发率为22.5%,药物组复发率为39.1%,经统计学分析,差异有统计学意义.[结论] 醒脑开窍针刺法治疗抑郁症疗效好复发率低,尤其是远期疗效优于药物组.     

“醒脑开窍”与非经非穴针刺对脑梗塞急性期神经功能影响的多中心随机对照研究

为探讨经穴组方的特异性效应,基于既往研究基础和循证医学理论,采用多中心、单盲、随机对照方法,将醒脑开窍针刺治疗与非经非穴治疗进行对照,比较醒脑开窍组方与非经非穴治疗在脑梗塞急性期患者神经功能缺损方面的疗效差异,结果显示针刺可以改善脑梗塞急性期患者的NIHSS评分和CSS评分,表明针刺能够有效改善脑梗塞急性期神经功能缺损,改善预后,但醒脑开窍组针刺效应明显优于非经非穴组。证实了经穴特异性效应的存在。