人参三七川芎提取物对复制性衰老内皮细胞微丝形态学的影响

目的探讨人参三七川芎提取物延缓内皮衰老的可能作用机制。方法通过细胞体外传代,将人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)培养至第8代方法建立内皮细胞复制性衰老模型,结合β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色、CCK-8检测细胞增殖能力、流式细胞仪分析细胞周期方法进行衰老细胞鉴定。96孔板按照6×103~8×103/孔接种细胞,分为青年组、衰老组、白藜芦醇组和中药低、中、高剂量组,每组3个复孔。青年组为5代青年细胞,其余各组为8代复制性衰老细胞,白藜芦醇组加浓度为10μmol/L白藜芦醇溶液100μl,中药低、中、高剂量组分别加浓度为50、100、200 mg/L的人参三七川芎提取物100μl。观察各组24 h、48 h、72 h后纤维状肌动蛋白(F-actin)、单体肌动蛋白(G-actin)的形态学改变。结果衰老组细胞SA-β-gal染色阳性明显高于青年组(P0.01);衰老组较青年组细胞表现为G0/G1期细胞比例上升,S期和G2/M期细胞比例下降,细胞增殖能力降低(P0.01)。衰老组F-actin出现断裂、应力纤维,G-actin表现为向细胞周边区域伸展移位,而细胞中央区域染色变弱;白藜芦醇组和中药低、中、高剂量组可以维持复制性衰老HCMEC微丝的结构,减少G-actin向F-actin的转变,减少应力纤维的形成,并且干预效果随着干预时间延长表现更加明显。结论人参三七川芎提取物能够保持复制性衰老HCMEC微丝的正常形态,这可能是其延缓内皮衰老的重要机制。     

人参三七川芎醇提物对衰老人心脏微血管内皮细胞自噬的影响

目的观察人参三七川芎醇提物延缓内皮细胞衰老的可能作用机制。方法实验分为衰老细胞组、自噬模型组、白藜芦醇组、人参三七川芎醇提物组,除衰老细胞组外,其余各组的衰老人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)通过饥饿方法建立自噬模型。白藜芦醇组用10μmol/L白藜芦醇溶液培养,人参三七川芎醇提物组用100 mg/L人参三七川芎提取物溶液培养48 h。采用电子显微镜观察细胞中自噬小体的形态学改变,western blot法检测自噬蛋白Beclin1、LC3B表达情况。结果与自噬模型组比较,人参三七川芎醇提物组和白藜芦醇组细胞质中出现较多的独立双层及多层膜结构的自噬体。与自噬模型组比较,人参三七川芎醇提物组和白藜芦醇组Beclin1、LC3B蛋白表达明显增多(P0.01),且白藜芦醇组Beclin1、LC3B蛋白的表达明显多于人参三七川芎醇提物组(P0.01)。结论人参三七川芎醇提物可促进衰老内皮细胞自噬体的产生及自噬蛋白的表达,这可能是其延缓内皮衰老的重要机制之一。     

人参三七川芎提取物延缓内皮细胞复制性衰老的机制研究

目的:探讨人参三七川芎提取物对内皮细胞复制性衰老(humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)的影响.方法:体外培养的HUVEC-2C传代至第8代,造成内皮细胞复制性衰老模型.细胞分为4组,8代衰老模型组、维生素E(Vit E)组(50 mg·L~(-1))、中药高、低(50,20 mg·L~(-1))剂量组,采用衰老相关卢β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法观察细胞衰老改变,流式细胞仪分析细胞周期,激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧(ROS)含量,硝酸还原酶法检测培养液一氧化氮(NO)和抗超氧阴离子水平,Western-blot法检测各组细胞AngII1型和2型受体(AT_1R和AT_2R),NAD(P)H氧化酶p47phox的蛋白表达.结果:8代衰老模型组β-gal染色阳性细胞数明显增多,细胞停滞在G_0/G_1期,激光共聚焦显微镜下ROS荧光强度明显增强,培养液中抗超氧阴离子、NO含量减少,p47phox,AT_1R,AT_2R蛋白表达上调.给予高、低剂量中药处理后,可明显改善细胞的衰老状态,β-gal染色阳性细胞数减少,G_0/G_1期细胞减少,G_2/M期细胞增加,ROS荧光强度减弱,抗超氧阴离子、NO含量较8代衰老模型组增加,p47phox,AT_1R,AT_2R蛋白表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:人参三七川芎提取物能够延缓内皮细胞复制性衰老,通过活性氧途径下调NADPH氧化酶p47phox的表达,最终使ROS产生减少;同时,中药提取物还能降低衰老内皮细胞AT_1R,AT_2R的表达,改善内皮功能,这可能是益气活血中药延缓内皮细胞衰老的主要原因之一.     

人参三七川芎提取物对复制性衰老血管平滑肌细胞骨架蛋白微丝的影响

观察人参三七川芎提取物对复制性衰老血管平滑肌细胞骨架蛋白微丝F-actin和G-actin的影响。以人主动脉平滑肌细胞(HASMC)作为研究对象,复制性衰老9代细胞作为衰老模型,实验分为青年组(5代细胞)、模型组(9代细胞)、中药低剂量组(100 mg·L-1)、中药中剂量组(200 mg·L-1)、中药高剂量组(400 mg·L-1)及白藜芦醇组(10μmol·L-1),药物干预时间为48 h。应用β-半乳糖苷酶特异染色法计算蓝染细胞比率,CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞技术分析细胞周期,免疫荧光染色观察细胞F-actin和G-actin形态的改变,Western blot检测F-actin蛋白的表达情况。与模型组相比,中药各给药组及白藜芦醇组可以有效的降低β-半乳糖苷酶染色蓝染细胞数量,提高细胞的增殖能力,减少G0/G1期的细胞数量,同时增加S期的细胞数量,减少F-actin蛋白的表达量及应力纤维的形成,且药物干预效果明显,具有统计学意义。复制性衰老的血管平滑肌细胞可以作为衰老研究的模型,细胞骨架微丝蛋白G-actin和F-actin形态及蛋白表达在细胞衰老过程中改变明显,人参三七川芎提取物对细胞G-actin和F-actin有明显干预作用,其可能间接通过此作用延缓了血管老化的进程。     

人参三七川芎提取物对复制性衰老血管平滑肌细胞SM22α蛋白的影响

目的:观察人参三七川芎提取物对复制性衰老血管平滑肌细胞及其骨架蛋白相关蛋白平滑肌22α(SM22α)的影响。方法:以人主动脉平滑肌细胞作为研究对象,复制性衰老9代细胞作为衰老模型,实验分为青年组(5代细胞),模型组(9代细胞),人参三七川芎提取物低、中、高(100,200,400 mg·L-1)剂量组及白藜芦醇组(10μmol·L-1),药物干预时间为48 h。采用β-半乳糖苷酶特异染色法计算蓝染细胞比率,流式细胞技术分析细胞周期,免疫荧光染色观察细胞SM22α形态的改变,实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测SM22α的mRNA及蛋白表达情况。结果:与青年组比较,模型组细胞体积增大,形态不规则,G0/G1期数量增多,S期数量减少,且β-半乳糖苷酶染色蓝染数量减少(P0.01),符合衰老模型特点,且SM22α染色模糊暗淡,边缘不显,荧光强度明显减弱,SM22αmRNA及蛋白表达均下降(P0.01)。与模型组比较,药物干预后,可以有效的增加β-半乳糖苷酶染色蓝染细胞数量,减少G0/G1期的细胞数量,同时增加S期的细胞数量,增强SM22α荧光染色强度,使得SM22αmRNA及蛋白表达均增加,并具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:复制性衰老的血管平滑肌细胞可以作为衰老研究的模型;骨架蛋白相关蛋白SM22α的形态、基因表达和蛋白表达在细胞衰老过程中改变明显,其可能与骨架蛋白一同参与了平滑肌细胞衰老的进程;人参三七川芎提取物一定程度上延缓了血管平滑肌细胞的老化,且对于SM22α有明显干预作用,并可能通过此作用及对骨架蛋白的作用一同延缓血管老化的进程。     

人参皂苷Rg1延缓造血干细胞衰老与 p16INK4a表达关系的研究

目的:探讨人参皂苷单体Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老与p16INK4a的表达调控关系,为寻找延缓HSC衰老途径提供理论和实验依据.方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC后分组.对照组常规培养;衰老组运用三丁基过氧化氢(t-BHP)复制衰老模型;Rg1组在对照组基础上加入10μmol·L-1Rg1共培养;Rg1延缓衰老组给予10μmol·L-1Rg1预处理后,复制衰老模型;Rg1治疗衰老组,衰老模型复制后,给予10μmol·L-1Rg1抗衰老处理.衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养确定Rg1延缓或治疗Sca-1+HSC衰老生物学作用.RT-PCR及Western blotting检测衰老相关基因pl6INK4amRNA及蛋白的表达.结果:Rg1延缓衰老组,Rg1治疗衰老组与衰老组相比,SA-β-gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成造血祖细胞混合集落数增加,p16INK4amRNA及蛋白的表达下降;Rg1延缓衰老组的SA-β-gal染色阳性细胞百分比、G1期比例、pl6INK4amRNA及蛋白的表达均低于Rg1治疗衰老组,形成造血祖细胞混合集落数高于Rg1治疗衰老组.结论:Rg1具有延缓和治疗Sca-1+HSC衰老的作用,Rg1延缓衰老比治疗衰老效果更好.Rg1可能通过调控p16INK4a的表达发挥其对抗t-BHP诱导的Sca-1+HSC衰老的作用.     

自然衰老大鼠血管老化中细胞骨架的改变及人参三七川芎提取物的干预作用

目的观察人参三七川芎提取物对自然衰老大鼠胸主动脉及骨架蛋白的影响。方法 50只SD雄性大鼠(8~9月龄)按体重随机分为模型组、中药低、中、高剂量组及白藜芦醇组,每组各10只,模型组大鼠正常饲养至21月龄;各给药组大鼠分别从18月龄开始药物干预,中药低、中、高剂量组给药剂量分别为576、1 152、2 305 mg/kg,白藜芦醇组给药剂量为50 mg/kg,模型组按体重给予等体积的纯净水,每日1次,连续灌胃3个月;同时以10只SD雄性大鼠(3月龄)作为青年对照组(青年组)。应用HE染色观察胸主动脉血管形态的改变,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异染色法计算蓝染组织比率,免疫荧光染色观察骨架蛋白F-actin形态的改变,Western blot法检测骨架蛋白F-actin和SM22α表达情况。结果与青年组比较,模型组血管内膜损伤且不光滑,中膜明显增生且排列紊乱,弹力板扭曲、断裂、结构不完整,外膜增生明显,SA-β-gal染色组织蓝染比率明显增加(P0.01),F-actin荧光强度及蛋白表达明显增多(P0.01),而SM22α蛋白表达明显减少(P0.01)。药物干预后,各给药组血管壁内皮轻度受损,弹力膜结构较完整,中膜及外膜厚度明显降低(P0.01);SA-β-gal染色中药中剂量及白藜芦醇组蓝染比率减少(P0.05),而中药低、高剂量蓝染比率改变无统计学意义(P0.05);各给药组F-actin荧光强度明显降低(P0.01);蛋白表达方面,中药中、高剂量组及白藜芦醇组F-actin蛋白表达减少(P0.01),而中药低剂量组改变则无统计学意义(P0.05),各给药组SM22α蛋白表达增加(P0.01)。结论细胞骨架微丝蛋白F-actin形态及蛋白表达在衰老过程中改变明显,其相关蛋白SM22α蛋白表达亦改变明显,可能共同参与了血管老化的进程;人参三七川芎提取物可以一定程度上延缓血管老化,且对于血管F-actin和SM22α蛋白有明显干预作用,可能间接通过此作用延缓了血管老化的进程。     

人参-三七-川芎提取物对高糖高脂诱导血管内皮细胞衰老的影响

目的:观察益气活血中药人参、三七、川芎提取物延缓高糖高脂诱导的血管内皮细胞衰老的分子生物学机制。方法:采用40 mmol·L~(-1)葡萄糖和100μmol·L~(-1)棕榈酸钠造模,实验分为空白组、模型组和中药低、中、高剂量组(50,100,200 mg·L~(-1)),干预48 h。采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)检测细胞增殖能力;细胞衰老β-半乳糖苷酸(SA-gal)染色检测细胞衰老程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞p16,p21蛋白表达水平的变化;免疫荧光检测p-H2A.X(Ser139)表达,线粒体ROS(mtROS)产生和线粒体膜电位(MMP)改变。结果:与空白组比较,模型组细胞增殖能力及MMP水平降低(P 0. 01),SA-β-gal蓝染细胞数量,mtROS生成和p16,p21,p-H2A.X(Ser139)表达增加(P 0. 05,P 0. 01);而与模型组比较,人参-三七-川芎提取物可提高细胞增殖能力和MMP水平(P 0. 01),减少SA-β-gal蓝染细胞数量和mtROS生成(P 0. 01),并能够降低p16,p21和p-H2A.X(Ser139)的表达水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:益气活血中药人参-三七-川芎提取物能够延缓高糖高脂引起的血管内皮细胞衰老,其机制可能与升高线粒体膜电位,减少ROS生成引起的DNA损伤累积有关。     

人参三七川芎提取物对高糖高脂诱导的衰老血管内皮细胞自噬的影响

目的观察人参三七川芎提取物对血管内皮细胞自噬流的影响,探讨其延缓高糖高脂诱导血管内皮细胞衰老的作用机制。方法采用40 mmol/L葡萄糖和100μmol/L棕榈酸钠造模,实验分为空白对照组、衰老模型组和中药组(200 mg/L),干预48 h。采用CCK-8检测细胞增殖能力;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度;Western blot检测细胞p16、p21、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)和p62蛋白表达;免疫荧光检测自噬流变化。结果与空白对照组比较,衰老模型组细胞增殖能力和LC3B-Ⅱ表达降低,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量和p16、p21、p62蛋白表达增加,并存在自噬流阻滞;与衰老模型组比较,中药组细胞增殖能力增强,LC3B-Ⅱ表达升高,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量减少,p16、p21和p62表达降低,自噬流畅通。结论人参三七川芎提取物可延缓高糖高脂引起的血管内皮细胞衰老,其机制可能与增强细胞自噬活性有关。     

SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用

目的:探讨SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用,为寻找延缓HSC/HPC衰老途径提供理论和实验依据。方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC/HPC后分为:正常对照组、衰老组、阳性对照组、Rg1延缓衰老组、Rg1治疗衰老组。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养确定Rg1延缓或治疗Sca-1+HSC/HPC衰老生物学作用。荧光定量PCR及Western blotting检测衰老调控分子SIRT6,NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果:与衰老组相比,Rg1延缓及治疗衰老组SA-β-gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成CFU-Mix数量增加,SIRT6 mRNA及蛋白表达上调,NF-κB mRNA及蛋白表达下调;Rg1延缓衰老组各指标变化均较Rg1治疗衰老组明显。结论:Rg1可能通过调控SIRT6-NF-κB信号通路发挥其对抗t-BHP诱导的Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。     

配伍甘草对大黄泻下作用影响的研究进展

大黄是一味常用大宗药材,临床上配伍应用非常广泛。蒽醌类物质为其泻下作用主要活性成分,中医认为大黄泻下峻猛为大黄的毒性。有着"国老"美誉的甘草,一直被认为是解毒圣药,缓和药性,调和诸药。该文将大黄配伍甘草减毒作用分为煎煮过程、肠道代谢2个环节,分别从化学成分、肠道菌群、Ⅰ/Ⅱ相代谢、药物转运方面综述近年来大黄配伍甘草减毒的研究进展。二者配伍的物质基础和机制仍不完全清楚,甚至有相左的结果出现,有待深入研究。     

大黄与酒大黄配方颗粒红外光谱研究

目的:建立大黄与酒大黄配方颗粒的红外光谱快速鉴别方法,为中药炮制品配方颗粒在不具备饮片形态的情况下真伪鉴别提供示范性研究.方法:采用一维红外光谱及二阶导数光谱法分别对大黄与酒大黄配方颗粒进行红外光谱分析.结果:大黄与酒大黄配方颗粒的一维红外光谱基本相似,仅在1 447,1 367,1 146,1 079,925,576 cm-1附近吸收峰的位置、强度、形状上存在一定的差异;其二阶导数光谱在1 800～500 cm-1峰位置和峰强度的变化较明显.结论:红外光谱技术快速、准确、简便,可用于大黄与酒大黄配方颗粒的鉴别和质量控制.     

茜草与茜草炭对大鼠急性血瘀模型的影响比较研究

目的：观察茜草与茜草炭对急性血瘀模型大鼠的影响,揭示两者在功效方面的异同。 方法：皮下注射肾上腺素加冰水浸泡复制大鼠急性血瘀模型,以云南白药为阳性对照,连续给药7 d,利用此模型观察茜草与茜草炭高、中、低各3个剂量组对血液流变学、凝血酶活性及血小板系统的影响。 结果：茜草能够显著改善不同切变率下血瘀模型大鼠的全血黏度及血浆黏度,在止血方面体现了一定的双向调节,对由ADP诱导的血小板聚集率表现出一定的影响,但弱于茜草炭。茜草炭主要通过影响内、外源性凝血酶以及纤维蛋白原来达到促凝效果,能明显提高血瘀模型大鼠血小板聚集率（P<0.01）。 结论：茜草既能化瘀,又能止血,茜草炭主要发挥其止血作用,进一步论证了茜草、茜草炭“生行熟止”的传统炮制理论。     

正交设计优选丹参-人参组分抗肝癌配伍研究

目的:优选丹参-人参活性组分抗肝癌优化配伍并对其作用机制作初步研究。方法:以人肝癌细胞SMMC-7721为研究对象,人正常肝细胞L-O2为对照,采用CCK-8法以对肝癌细胞增殖抑制和正常肝细胞保护作用为筛选指标,正交设计优选丹参-人参活性组分抗肝癌有效组合,确定优化配伍;应用实时细胞分析技术(RTCA DP)检测丹参-人参组分优化配伍对肝癌细胞SMMC-7721和正常肝细胞L-O2增殖的影响,并进行时效关系考察;采用Annexin V/PI双染法经高内涵细胞成像系统(HCS)检测丹参-人参组分优化配伍对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响。结果:丹参-人参组分配伍抗肝癌SMMC-7721细胞的优化组合为丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖,其配伍剂量分别为10,10,5 mg·L-1;优选的丹参-人参组分配伍能显著抑制肝癌细胞的增殖,呈现时间依赖性,而对正常肝细胞的增殖抑制作用不明显;丹参-人参组分优化配伍能诱导肝癌细胞凋亡,对正常肝细胞的凋亡无显著影响。结论:丹参-人参组分优化配伍具有潜在的特异选择性抗肝癌作用,其机制与抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡相关。     

大黄饮片MEKC-DAD指纹图谱的研究

目的:建立大黄饮片MEKC-DAD指纹图谱分析方法,并对大黄及其炮制品的指纹谱进行比较.方法:选择胶束电动毛细管电泳分离模式,以25 mmol·L~(-1)硼砂～25 mmol·L~(-1) SDS-10%乙腈(pH 10.90)为运行缓冲液,分离电压12 kV,以大黄酸为参照物(IS),测定其指纹图谱,并作模糊聚类法分析和相似度评价.结果:初步建立了以11个共有峰为特征指纹信息的10批大黄地产药材MEKC-DAD指纹图谱;发现少数产地大黄药材的指纹图谱有一定差异,生品与其炮制品的指纹谱中共有峰相对峰面积差异显著.结论:方法准确可靠,重复性好,可作为大黄饮片内在质量评价的依据.     

人参三七川芎提取物对衰老大鼠免疫器官及行为学的影响

目的:观察人参三七川芎提取物对老龄大鼠免疫器官功能及行为学的影响。方法:选取100只SD大鼠,饲养至18~19月龄,建立自然衰老大鼠模型。按体重水平分层后将成模大鼠随机分为5组,分别为衰老模型组、人参三七川芎中药低、中、高剂量组(2 305.64,1 152.82,576.41 mg·kg-1)和白藜芦醇组(50 mg·kg-1),另设2月龄SD大鼠做为青年对照组。干预3个月后,进行旷场实验,记录大鼠跨越方格总数和总行径距离,检测大鼠血清活性氧族(reactive oxygen species,ROS)含量,胸腺系数和脾脏系数。结果:与青年组大鼠比较,自然衰老组大鼠跨格总数减少(P0.01),总行径距离减少(P0.05),血清ROS含量增高(P0.01),胸腺系数和脾脏指数下降(均P0.01)。与衰老模型组比较,中药各组和白藜芦醇组大鼠的跨格次数和总行径距离均有增加(P0.05);血清活性氧族(ROS)含量降低(P0.05);中药高剂量组和白藜芦醇组可以增高大鼠的胸腺系数和脾脏系数(均P0.01),中药中剂量组可以增高大鼠的胸腺系数(P0.05)。结论:人参三七川芎提取物可以改善自然衰老大鼠精神迟缓状态,增强其空间探索性,同时能够提高免疫器官功能和降低血清活性氧含量。     

基于Apriori算法与网络关联的大黄-甘草药对数据挖掘分析

目的:研究大黄-甘草药对的中医方剂用量、配比与方剂功效的关系。方法:从中医方剂数据库中检索组成含甘草、大黄的方剂共2 361首,利用计算机算法将方剂文本信息整理为表格形式,统计方剂中甘草和大黄的用药量、配伍比例及方剂功效,用Apriori算法及网络图对三者间关系进行挖掘分析。结果:大黄常用剂量在25.16~35.16 g,甘草常用剂量在0~5.16 g,15.16~35.16 g;常用配伍比例为1/1,占总数的37.85%;方剂功效以止痛、清热、利水渗湿、消肿散结、解毒为主,且剂量、配比与功效存在相关关系。结论:应用Apriori算法及网络关联分析等数据分析方法可发现药对组成规律,为方剂配伍应用研究提供新的方法,为临床组方用药及新药研发提供理论依据。     

大黄中总大黄素成分含量测定条件优选

目的 :优选大黄中总大黄素成分含量测定条件。方法 :采用均匀设计法 ,HPLC测定其含量 ,对影响总大黄素含量的主要因素 :水解时间、酸的浓度、酸用量、氯仿提取次数及氯仿用量 5个因素进行考察 ,结果利用UROS系统软件回归处理 ,得出优化条件 :水解时间 9min ;氯仿用量 70ml;提取次数 2次 ;H2 SO4用量 10ml;H2 SO4浓度 1mol L经验证试验 ,重复性好 ,结果可靠。     

大黄HPLC指纹图谱分析

 目的采用高效液相色谱法建立大黄药材的指纹图谱,为其质量控制提供依据。方法Kromasil C₈(4.6mm×200mm,5μm)色谱柱,甲醇-0.4%冰醋酸溶液梯度洗脱,流速0.8mL·min^-1,检测波长254nm。结果通过聚类分析,14个正品大黄样品被聚为2类,非正品被分为4类。通过相似度计算,14个正品大黄样品的相似度均在0.7以上,其余非正品的相似度均小于0.60。结论本方法可用于大黄的真伪鉴别和质量评价。