黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的影响北大核心CSCD

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠按随机血糖分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪黄酮0. 039 g/kg组(A1B0)、葛根黄酮0. 036 g/kg组(A0B1)、黄芪黄酮+葛根黄酮0. 075 g/kg组(A1B1),每组11只。除正常组外,按照46 mg/kg剂量ip链脲佐菌素(STZ),制备实验性糖尿病大鼠模型,并按照2×2析因设计实验方案实施。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,酶联免疫法(ELISA)检测胰腺胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法(QPCR)检测胰腺过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B-2(Akt2) mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠INS分泌减少,血糖水平显著升高,PPARα、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低,p38MAPK mRNA表达升高;与模型组相比,黄芪黄酮能显著降低模型大鼠血糖,与葛根黄酮配伍对血糖未见显著影响,配伍间不存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能显著促进INS分泌,调控胰腺PPARα、p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达,且配伍间存在交互作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能改善胰腺INS分泌,其机制可能与协同缓解胰腺脂毒性及炎症反应、调控IRS/PI3K/Akt信号通路有关。     

基于APN/AMPK信号通路探讨黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢的调控作用

目的 观察黄芪黄酮、葛根黄酮对糖尿病大鼠骨骼肌糖脂代谢的影响.方法 SPF级SD雄性大鼠86只,随机分为6组,除正常组外,其余各组均采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.造模同时,黄芪黄酮组、葛根黄酮组、黄芪黄酮+葛根黄酮组分别按0.039 g/kg、0.036g/kg、0.075 g/kg剂量灌胃给药;中药对照组用...     

基于析因设计探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌Ins/APN/LEP及其受体的影响

目的:通过析因设计考察糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素(Ins)与胰岛素受体(InsR)、脂联素(APN)与脂联素受体(AdipoR)、瘦素(LEP)与瘦素受体(ObR)变化,探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的调控作用与机制。方法:按照随机血糖将66只大鼠分为6组。除正常组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液诱导为糖尿病模型。检测糖尿病大鼠血糖;应用酶联免疫吸附测定法检测骨骼肌Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结果:黄芪组、葛根组及黄芪葛根配伍组均能降低随机血糖;黄芪葛根配伍组能增加Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结论:黄芪、葛根均具降糖之效。黄芪葛根配伍能够有效调节糖代谢,其机制可能与Ins、APN、LEP及其受体的表达变化相关。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路的影响

目的探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病脂肪中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的作用,明确其调控血糖血脂机制。方法将86只SPF级SD雄性大鼠按照随机数字表分成6组:正常组、模型组、金芪降糖组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根配伍组,正常组11只,其余各组15只大鼠。一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模,同日各组分别予金芪降糖混悬液1.47 g/kg、黄芪2.7 g/kg、葛根1.35 g/kg、黄芪葛根汤4.05 g/kg灌胃,给药30 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脂联素(APN)、葡萄糖转运体4(GLUT-4),实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)、AMPK、GLUT-4、过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPARα)、PPARγmRNA。结果与正常组比较,模型组大鼠APN、GLUT-4水平降低,AdipoR1、AdipoR2、AMPK、GLUT-4、PPARα、PPARγmRNA表达减少(P<0.05)。黄芪、黄芪与葛根配伍能升高模型大鼠APN、GLUT-4水平(P<0.05);黄芪、葛根及两药配伍能增加AdipoR1(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、AdipoR2、AMPK、PPARα(葛根除外)、PPARγ、GLUT-4mRNA表达(P<0.05),黄芪促进AdipoR2、PPARαmRNA表达的作用优于两药合用,黄芪与葛根配伍调节AMPK、PPARγ、GLUT-4mRNA表达的作用优于单一用药(P<0.05)。结论黄芪、葛根及其配伍调节血糖血脂与调控糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路有关,黄芪葛根配伍调控血糖、血脂作用优于单一用药,可能与其促进APN、AMPK、GLUT-4、PPARγmRNA表达有关。     

基于肝脏AdipoR2/PPARαmRNA表达探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨黄芪与葛根配伍在调节糖尿病大鼠血糖过程中的交互作用。方法:66只大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、金芪降糖片组(1.47g/kg)、黄芪组(2.7 g/kg)、葛根组(1.35 g/kg)、黄芪葛根组(4.05 g/kg);采用STZ一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,检测血糖、肝组织脂联素(APN)、葡萄糖转运体4浓度(GLUT4)及AdipoR2、PPARαmRNA表达。结果:模型组大鼠血糖水平升高,肝组织脂联素、葡萄糖转运体4浓度及AdipoR2/PPARαmRNA表达显著下降(P0.05);黄芪(2.7 g/kg)、葛根(1.35 g/kg)均具有降低血糖作用(P0.05),且两药之间无交互作用;黄芪(2.7 g/kg)能有效提升GLUT4水平,增强PPARαmRNA表达,葛根作用不明显;葛根(1.35 g/kg)能增强AdipoR2mRNA表达,黄芪作用不明显;黄芪、葛根对肝组织APN作用均不明显,二药无交互作用。结论:黄芪、葛根配伍降血糖无协同增效作用,二药的降糖环节各有侧重。     

泽泻多糖对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的:研究泽泻多糖提取物对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢及肝脏脂联素受体α(Adipo R2),过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,并随机分组为正常组、模型组、盐酸吡格列酮组、泽泻多糖高、中、低(400,200,100 mg·kg-1)剂量组,每组8只,给予相应的药物治疗30 d。实验结束后,比较各组大鼠的体质量,肝重,葡萄糖耐受量(OGTT),空腹血糖值(FBG),空腹胰岛素水平(FINS),糖化血清蛋白(GSP),糖化血红蛋白(Hb A1c),血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL)及肝脏形态组织学等指标;免疫组化法观察大鼠胰腺胰岛素样生长因子(IGF)水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肝脏组织中Adipo R2,PPARαmRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组比较,泽泻多糖能明显降低糖尿病大鼠的体质量和肝重(P0.01),并能明显降低大鼠FBG,Hb A1c,GSP水平(P0.05),明显降低TC,TG,LDL水平(P0.01),升高HDL指标水平(P0.01);升高肝脏Adipo R2,PPARαmRNA水平(P0.05)和蛋白表达水平(P0.01)。结论:泽泻多糖具有显著调节糖尿病大鼠糖脂代谢的作用,其作用机制与其提高肝脏Adipo R2,PPARαmRNA和蛋白表达水平相关联,并对糖尿病并发症和肝脏组织脂肪积累具有一定的防治作用。     

葛根与生地黄配伍探析

葛根、生地黄都是临床上的常用药物。早在《神农本草经》中已有对二者应用的记载,谓葛根“味甘,平。主治消渴,身大热,呕吐,诸痹,起阴气,解诸毒”,而称地黄“味甘,寒。主治折跌,绝筋,伤中,逐血痹,填骨髓,长肌肉。作汤除寒热积聚,除痹。生者尤良”。现代中药学将葛根的功效归纳为解肌退热、透疹、生津止渴、升阳止泻;将生地黄的功效归纳为清热凉血、养阴生津。临床上二者常配伍应用。那么,葛根与生地黄配伍可用于哪些病证的治疗？其机理又是什么？笔者从文献整理出发,对二者的配伍应用进行一些探讨。     

葛根-丹参组方配伍对动脉粥样硬化鹌鹑脂质代谢的影响

采用外源性胆固醇和高脂饲料建立鹌鹑动脉粥样硬化(AS)模型,观察葛根-丹参(1:1)组方配伍对模型动物脂质代谢、肝脏系数及载脂蛋白Apo-A1,ApoB指标等的影响。结果葛根-丹参组方配伍水提物在7.5 g·kg^-1和葛根-丹参组方配伍乙酸乙酯部位在2.5~7.5 g·kg^-1剂量下, 能明显或部分降低AS模型鹌鹑血清TC,TG,LDL-C和VLDL-C的含量,升高HDL-C的含量;降低鹌鹑的肝脏质量和肝脏系数及模型动物ApoB的含量,升高ApoA1的含量,纠正Apo-A 1/ApoB的异常,表明葛根-丹参组方配伍能明显调节脂质代谢的紊乱,该作用可能是葛根-丹参组方配伍抗动脉粥样硬化发生发展的药理学基础。     

鬼箭羽配伍荔枝核对果蝇模型糖脂代谢的影响

目的研究鬼箭羽和荔枝核提取物对果蝇模型海藻糖、三酰甘油、蛋白浓度的影响,为鬼箭羽配伍荔枝核临床治疗糖尿病提供依据。方法将雄性果蝇随机分组,分别用高糖、高脂培养基喂养1周,然后将醇提的鬼箭羽和荔枝核提取物加入相应造模培养基中,测定果蝇的海藻糖、蛋白、三酰甘油浓度。结果高糖食物诱导的果蝇2型糖尿病模型中,与模型组比较,给药组的海藻糖、三酰甘油浓度明显降低(P<0.01,P<0.01);高脂食物诱导的果蝇2型糖尿病模型中,与模型组比较,给药组的海藻糖、三酰甘油浓度明显降低(P<0.05,P<0.05)。结论鬼箭羽配伍荔枝核提取物对高糖和高脂诱导的果蝇2型糖尿病模型的海藻糖、三酰甘油浓度有降低作用。     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 观察灯盏花素对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢的影响。 方法： 高脂高糖饮食联合链尿佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组（100,200 mg·kg^-1·d^-1）,并设正常对照组。腹腔注射（ip）灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及脂联素（APN）水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN 水平降低（P<0.01）,胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN 水平升高（P<0.01或P<0.05）,胰腺组织病理损害减轻。 结论： 灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。     

左归降糖清肝方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR小鼠糖脂代谢的影响

目的：探讨左归降糖清肝方改善2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失（MKR）小鼠糖脂代谢的作用机制。方法：以MKR小鼠为研究对象,高脂饲料喂养8周诱导形成NAFLD,随机分为模型组、二甲双胍组（0.067 g·kg-1）、左归降糖清肝方高、低剂量组（14.8、7.4 g·kg-1）,同龄FVB小鼠10只作为正常组。分别药物治疗8周后,予以糖耐量测试（OGTT）,取血清检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,称取小鼠肝脏湿重,取肝组织进行苏木素-伊红（HE）染色、油红O染色观察组织病理形态变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织叉头框蛋白O1(FoxO1)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖6磷酸酶（G6Pase）、载脂蛋白C3(ApoC-Ⅲ)的mRNA表达及其蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、肝脏指数、血清TG、血清TC、OGTT水平显著上升（P<0.01）;与模型组比较,二甲双胍组及左归降糖清肝方组小鼠空腹血糖、肝脏指数显著...     

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠 的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。     

糖脂代谢紊乱机制研究及中医药防治的进展

中医药在防治糖脂代谢紊乱方面具有多靶点、多通路、联合增效、协同交互的特点。近年来,中医药在探索糖脂代谢紊乱机制研究方面不断深入和细化,实验设计更加系统化,并且紧密结合了包括转录组学、代谢组学、蛋白组学等先进的研究技术,为阐释药物有效成分的作用靶点提供了有力的科学依据。此外,近年微生物组学也成为糖脂代谢紊乱机制研究的热点之一,学者通过高通量测序技术,揭示中药通过调节肠道菌群结构,改善糖脂代谢紊乱的生物学基础,为明确中医药防治代谢性疾病的干预靶点提供了更广阔的思路。作者系统梳理了近3年中医药防治糖脂代谢紊乱的相关研究,针对其现状及特点予以总结和述评。     

玉女煎加减牛膝对阴虚内热型糖尿病大鼠糖脂代谢、炎症反应的影响

目的：探讨玉女煎加减引经药牛膝对阴虚内热型糖尿病大鼠糖脂代谢、炎症反应的影响差异。方法：采用高糖高脂饲料+甲状腺素+链脲佐菌素制备阴虚内热型糖尿病大鼠模型，选取造模成功的大鼠随机分为模型组、玉女煎缺牛膝组(11.8 g·kg^-1)、玉女煎全方组(12.8 g·kg^-1)和牛膝组(1.0 g·kg^-1)，每组10只，另取10只大鼠为正常组，各组灌胃相应药物或生理盐水，连续28 d。检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的含量，观察肝组织病理学变化，免疫荧光观察环氧合酶-2(COX-2)的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定核转录因子-κB(NF-κB)、...     

基于转录组学探讨滋肾清肝方改善2型糖尿病糖、脂代谢的作用机制

目的：基于网络药理学及转录组学探讨滋肾清肝方(ZSQGF)改善2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖、脂代谢的作用机制。方法：基于网络药理学分析ZSQGF与T2DM的差异基因,进行基因本体(GO)富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并通过分子对接分析对接能,验证成分与靶点结合。通过高脂喂养及注射链脲佐菌素的方法建立T2DM大鼠模型,并随机分为正常组、模型组、二甲双胍组(二甲双胍72 mg·kg^-1)和ZSQGF高、中、低剂量组(分别折合生药量4.8、2.4、1.2 g·kg^-1的药液);监测大鼠的生活状态;检测大鼠血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;对肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色;通过肝脏转录组学分析差异基因、进行GO与KEGG富集分析,绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图筛选核心靶点;结合网络药理学与转录组学分析结果进行蛋白通路验证,通过蛋白免疫印迹法(Weste...     

丹酚酸B改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢及 胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂、肾功能、血清胰岛素水平以及胰岛素耐量和葡萄糖耐量的影响.方法:采用高糖高脂饲料喂养1个月加小剂量的链脲佐菌素(30 mg·kg-1,ip)的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、达美康组(26.7 mg·kg-1)和丹酚酸B组(187 mg-kg-1),连续ig 4周,测定空腹m糖,糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、肌酐、尿素氮及血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,并采用胰岛素耐量和葡萄糖耐量等实验评价模型动物的胰岛素敏感性.结果:丹酚酸B和达美康均能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平(P＜0.01),降低血脂含量,改善肾功能(P＜0.0S～0.01),降低胰岛素和糖化血红蛋白水平(P＜0.05),升高胰岛素敏感性(P＜0.01),改善胰岛素耐量以及糖耐量异常,与模型组比较有显著性差异.结论:丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,保护肾脏,改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的作用.     

番石榴叶总黄酮对糖尿病小鼠肝脏葡萄糖代谢及胰岛素信号通路的影响

目的:研究番石榴叶总黄酮对糖尿病小鼠肝脏葡萄糖代谢及胰岛素信号通路相关分子表达的影响,探索其降糖作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)60 mg·kg-1连续5 d后,血糖仪检测空腹血糖水平,以连续3 d空腹血糖浓度>11.1 mmol·L-1为糖尿病模型成功标准。糖尿病小鼠随机分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量治疗组,每组10只,另设10只正常小鼠。低、中、高剂量治疗组分别以番石榴叶总黄酮0.093,0.186,0.372 g·kg-1灌胃,正常组和模型组以等体积蒸馏水灌胃,2周后测其空腹血糖、病理观察胰岛数目及形态学改变、荧光PCR法检测肝葡萄糖激酶(glucokinase,GK),葡萄糖激酶调节蛋白(glucokinase regulatory protein,GKRP),葡萄糖转运蛋白-2(glucose transporter 2,GLUT-2),胰岛素生长因子-1(insulin growth factor-1,IGF-1),胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1),胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)表达。结果:与正常组比,模型组小鼠体重明显降低(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01);胰岛变性明显,胰岛数目明显减少、体积变小、甚至消失;肝GK,GLUT2,IGF-1,IRS-1和IRS-2表达下降,GKRP表达增高。与模型组比,番石榴叶总黄酮治疗组血糖明显降低(P<0.05),胰岛数目明显增多;GK,GLUT2,IGF-1,IRS-1和IRS-2表达升高,GKRP表达下降,中剂量组治疗效果最好(P<0.05)。结论:番石榴叶总黄酮低、中、高剂量均能明显降低STZ糖尿病小鼠血糖水平,可能与其增强肝脏GK,GLUT2,IGF-1,IRS-1,IRS-1表达,降低肝GKRP表达及促进胰岛再生有关。     

基于影响药物代谢的中药配伍研究进展

近年来随着药物代谢研究新技术、新方法的发展和代谢组学的出现,在基于影响药物代谢的中药配伍机制研究方面取得了许多成果。中药配伍影响中药体内过程是中药配伍减毒增效的重要机制之一。中药配伍后,其有效成分在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程可能发生显著变化,从而导致其药效或毒性发生变化。本文首次归纳总结了基于影响药物代谢的中药配伍研究进展,通过研究中药复方给药后,分析其代谢组学特征,从内源性代谢物和外源性代谢物两个方面比较研究配伍前后变化,为全面评价中药复方的疗效、安全性和作用机制提供思路。     

参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢及骨骼肌病变的影响

目的:观察参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢的影响和对骨骼肌的保护作用。方法:自发性2型糖尿病KKAy小鼠60只,实验分为KKAy组、模型组、参芪复方组(14.4 mg·g-1·d-1)和罗格列酮组(1.33μg·g-1·d-1),每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只为正常组,共5组。除正常组和KKAy组外,其余各组每日给予含一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)的饮水及高脂饲料,连续8周,建立2型糖尿病大血管病变模型。造模同时开始ig给药,期间观察动物一般状况,监测各个时间段的血糖值,实验结束后摘眼球取血,分离血清,检测总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,取主动脉和腓肠肌并观察其病理形态学改变。结果:与正常组比较,KKAy组小鼠摄食量、饮水量、尿量偏多,体重较重,模型组与KKAy组小鼠血糖明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血糖略高于模型组,但无差异,模型组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均有所升高(P<0.05),但低于模型组小鼠,模型组腹主动脉内膜水肿,出现明显的骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况,KKAy组小鼠均也有同模型组的变化,但无模型组明显,模型组与KKAy组小鼠在体表均可见到不同程度的抓痕及伤口;与模型组比较,参芪复方可改善模型动物的一般状态,参芪复方与罗格列酮均明显降低小鼠血糖(P<0.05,P<0.01),均明显降低TC,TG,HDL-C,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01);病理检查结果显示,参芪复方与罗格列酮均可减轻模型小鼠腹主动脉内膜水肿,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况。结论:参芪复方可改善2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢和血管损害,对骨骼肌起保护作用。