伴缺血性心脑血管病变的高血压患者血小板活化的表达

检测伴和无缺血性心脑血管病变高血压病人40例及46例,并分别与30例健康对照组进行比较。结果:CD62P、CD63:两组高血压病人均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),伴血管病变高血压组显著高于无血管病变高血压组(P<0.01)。血浆纤维蛋白原:伴血管病变高血压组显著高于无血管病变高,高血压     

原发性高血压患者血小板活化状态研究

目的 :探讨血小板活化与原发性高血压 (EH)的关系。方法 :观察 36例EH患者 (EH组 )和 2 5例正常人 (对照组 )的血小板α颗粒膜蛋白 14 0 (GMP 14 0 )在血小板膜表面的分子数和血浆中的含量 ,并同时测定了血浆血栓烷B2 (TxB2 )。结果 :EH组患者血小板膜表面GMP 14 0分子数和血浆中GMP 14 0浓度、血浆TxB2 浓度均显著高于对照组。未发现GMP 14 0与TxB2 在EH患者异常变化中的线性相关性。结论 :GMP 14 0与TxB2 反映了血小板活化在EH中的两种不同的重要作用     

原发性高血压伴冠心病血小板活化检测

目的观察原发性高血压和冠心病患者的血小板活化。方法应用流式细胞仪检测CD62P和CD63,用以反映血小板活化情况。结果原发性高血压组CD62p、CD63高于健康对照组(P<0.05),冠心病伴高血压组和冠心病组CD62p、CD63与原发性高血压组之间有显著性差异(P<0.01),也高于健康对照组(P<0.01);冠心病伴高血压组的CD62p、CD63与冠心病组间无统计学差异(P>0.05)。结论原发性高血压和冠心病患者存在血小板活化,冠心病伴原发性高血压患者的血小板活化与冠心病相似,高血压并不增加冠心病患者血小板的活化。     

高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系

目的 探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系.方法 入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测.结果 根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30 mg/L的MA组28例和<30 mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P＜0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P＜0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P＜0.01).结论 原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性.     

高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系

目的探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系。方法入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测。结果根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30mg/L的MA组28例和<30mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.74,P<0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P<0.01)。结论原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性。     

老年高血压病人及高血压并糖尿病患者血小板活化的探讨

目的　观察老年高血压病人及高血压合并糖尿病患者的血小板活化的改变 ,探讨其在疾病发生中的价值。方法　采用流式细胞术测定 46例老年高血压病人及 37例老年高血压合并糖尿病患者血小板活化指标 CD62 p、CD63、CD41、CD61的改变 ,两组间进行比较并分别与 30例老年健康对照组进行比较。结果　高血压组病人血浆的 CD62 p、CD63显著高于对照组 ,高血压合并糖尿病组病人血浆的 CD62 p、CD63显著高于对照组及高血压组。高血压组病人血浆的 CD62 p、CD63比对照组略高 ,但无统计学意义。高血压合并糖尿病组病人血浆的 CD41、CD61明显高于对照组及高血压组。结论　老年高血压病人的血小板活化程度增高 ,而老年高血压合并糖尿病患者的血小板活化增高更加显著。     

高血压对冠心病血小板活化作用的影响

目的研究高血压对冠心病患者血小板活化的影响。方法选择男性冠心病患者共136例,分为高血压组(73例)和非高血压组(63例);以流式细胞仪测定各组CD61、CD62p的表达阳性率。结果 CD61阳性表达率高血压组明显高于非高血压组[(41.79±24.85)%vs(32.12±20.17)%,P<0.05]。结论高血压可以导致冠心病病人血小板活化的增强。     

高血压患者抗血小板治疗预防缺血性脑血管疾病方法探讨

目的探讨应用抗血小板治疗高血压患者的有效方法,分析其对预防缺血性脑血管疾病的影响。方法选取2010年04月-2012年11月在我院接受治疗的高血压患者70例为研究对象,称该组为观察组,采取两种方式对该组患者进行治疗;同时选取同期65例高血压患者为对照组,给予常规降血压治疗,观察和分析发生缺血性脑病情况。结果观察组患者发生缺血性脑血管疾病的几率明显低于对照组,对比有显著性差异(P0.01);联合抗血小板药物预防ICVD效果更佳。结论应用抗血小板药物对高血压患者进行治疗,有助于降低ICVD的发生率,同时有针对性的联合用药,对预防缺血性脑血管疾病效果更明显。     

脑梗死患者和正常人血小板表面活化相关性抗原的体内外研究

目的：观察血小板活化后表面一些抗原决定簇的改变，探讨其在血栓性疾病研究中的意义。方法：以凝血酶诱导20例正常人血小板活化，应用流式细胞仪检测其血小板膜糖蛋白GPIb,Ⅲa,P-选择素的表达，纤维蛋白原结合以及瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附，同时用全血法测定脑梗死患者相应抗原的改变，结果：随着凝血酶浓度0.001-0.1U/ml递增瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附及GPⅠb表达逐渐下降，P-选择素与纤维蛋白原结合则在0.01-1U/ml间逐渐上升，GPⅢa无明显变化，30例脑梗死患者GPⅠb显著下降，P-选择素的表达及纤维蛋白原结合远高于对照组，GPⅢa无变化。结论：凝血酶以剂量依赖的方式分别对血小板的粘附，聚集与释放产生影响，而血小板表面活化相关性抗原的改变是反映体内血小板活化的重要指标。     

老年原发性高血压患者超重和肥胖与凝血功能及血小板平均容积相关性研究

目的探讨老年原发性高血压患者超重、肥胖与凝血功能、血小板平均容积(MPV)之间的关系。方法选取老年原发性高血压患者204例,根据体质量指数(BMI)将患者分为对照组79例、超重组67例、肥胖组58例。检测血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ、血小板分布宽度、MPV等指标,并进行相关性分析。结果与对照组比较,超重组及肥胖组患者TG、空腹血糖、BMI、Fib、D-二聚体、MPV水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,Fib(r=0.393,P<0.01)、D-二聚体(r=0.252,P<0.01)、MPV(r=0.275,P<0.01)与BMI呈正相关。结论超重及肥胖与老年原发性高血压患者凝血功能障碍及血小板活化增强有关,其影响随肥胖程度的增加而加深。     

纤维蛋白原与高敏C反应蛋白对稳定性冠心病患者心血管事件的预测价值

目的探讨高水平的纤维蛋白原（fibrinogen,FG）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）对稳定性冠心病患者心血管事件的预测价值。方法对185例经冠状动脉造影检查证实的稳定性冠心病患者（2002年1月至11月入院患者）分别按FG、hs—CRP水平分组,随访3年,评估发生心血管事件（猝死、心肌梗死、慢性心力衰竭及其他心血管事件）。结果在3年的随访中,发生非致死性心血管事件21例和心血管原因导致的死亡10例。在调整了血脂、体重指数、吸烟、高血压等因素后,FG〉4．0g／L组与FG≤4．0g／L组比较,发生心血管事件的相对危险度为1．97,95％可信区间（CI）为1．68—2．40。hs—CRP〉3．0mg／L组与hs—CRP≤3．0mg／L比较,经调整后发生心血管事件的相对危险度为2．32,95％CI为1．76—2．89。FG〉4．0g／L伴hs—CRP〉3．0mg／L者与FG≤4．0g／L且hs—CRP≤3．0mg／L者比较,发生心血管事件的相对危险度为3．84（P〈0．05）,95％CI为2．80—4．99。结论FG和hs—CRP不仅均为冠心病患者心血管事件重要的独立预测因子,且FG联合hs—CRP检测可增加对冠心病患者心血管事件的预测价值。     

Sexual activity and cardiovascular disease,erectile dysfunction as a predictor of ischemic heart disease

Sexual activity affects the quality of life of patients with cardiovascular disease (CVD). The purpose of this document is to highlight the fact that sexual activity of patients with stable forms of CVD and moderate exercise tolerance is safe. Delaying resumption of sexual activity is not justified and could have a negative impact on the patient's mental status and the quality of partner life. Vasculogenic erectile dysfunction is considered an independent risk factor for coronary heart disease.     

低强度激光血管内照射治疗缺血性心脑血管病机理的研究

目的：观察低强度氦-氖激光血管内照射（ILLLI）疗法对缺血性心脑血管病患者泌乳素（PRL）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）影响。方法：将60例缺血性心脑血管病患者随机分为ILLLI组和常规药物组，治疗前后行血浆PRL、SOD和MDA测定，自身比较并与40例健康人作对照。结果：两组缺血性心脑血管病患者治疗前与对照组比较，SOD水平均非常明显降低，PRL、MDA水平均非常明显升高（均P＜0．01）；治疗前后自身比较，治疗后ILLLI组SOD水平非常明显升高，PRL、MDA水平非常明显降低（均P＜0．01），药物组SOD水平明显升高，MDA水平明显降低（均P＜0．05）；PRL水平降低但无显著性差异（P＞0．05）；二组间比较，SOD水平升高程度，PRL、MDA水平降低程度，ILLLT组明显大于药物组（均P＜0．01）。结论：ILLLI疗法提高缺血性心脑血管病患者SOD活力、减轻脂质过氧化反应、抗自由基损伤效果优于药物组，ILLLI能降低血浆PRL水平，提示该疗法可能对中枢神经递质多巴胺产生调节作用。     

老年心血管病人康复健康教育的探讨

目的:探讨老年心血管病康复教育的实施方法及效果.方法:对100例65岁以上的老年心血管病病人进行康复教育,总结其效果.结果:接受康复教育后,病人对疾病(51%→89%),康复疗法(47%-93%)的认识,战胜疾病的信心(53%→90%),出场率(71%→98%),有了明显的提高,不良生活习惯有了显减少(36%→13%).结论:康复教育对老年心血管病人十分必要,且切实可行.     

急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达

目的　探讨急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白（ＧＰ）的表达与临床伤残严重程度的关系。　方法　用流式细胞术测定５７ 例急性缺血性脑卒中患者血小板膜ＧＰⅡｂ－Ⅲａ复合物的α亚单位（ＣＤ４１）、Ｐ－选择素（ＣＤ６２ｐ）和ＧＰ５３（ＣＤ６３）的表达。　结果　中型卒中患者ＣＤ４１、ＣＤ６２ｐ、ＣＤ６３的表达分别为（６３．０８±１５．０１）％ 、（３．９３±２．７５）％ 、（２．９１±１．４９）％ ,重型患者为（６９．９２±１８．４６）％ 、（４．３２±１．８０）％ 、（３．６１±１．８１）％ ,均明显高于轻型的（４７．５２±１７．０２）％ 、（１．８８±０．７４）％ 、（１．７９±１．４１）％ （均为Ｐ＜ ０．０５）;ＣＤ４１、ＣＤ６２ｐ、ＣＤ６３的表达相互间均呈正相关。　结论　缺血性脑卒中患者急性期血小板膜ＧＰ升高,且与病情的严重程度有关     

小剂量阿司匹林对老年缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响

目的；观察小剂量阿司匹林（ASA）对老年缺血脑血管病（ICVD）患者血小板聚集功能的影响。方法：以花生四烯酸，二磷酸腺苷，肾上腺素和胶原为诱导剂检测了老年ICVD患者服用ASA（40mg/d)70例，未服ASA30例及健康对照组50例的血小板最大聚集率（MAR）。结果：40mg/d的ASA组中花生四烯酸，胶原和肾上腺素诱导MAR的变异系数较大，且70例中有25例对花生四烯酸诱导的聚集无显著抑制。此25例中随机选取10例ASA增至80mg/d后，有8例达到了对花生四烯酸聚集的显著抑制，另2例继续增至100mg/d后才达到。结论：在老年ICVD患者中，小剂量ASA作用的个体差异较大，临床ASA效果需要实验室评价并需个体化。     

缺血性脑血管疾病患者血小板膜糖蛋白变化及临床意义

目的探讨血小板活化与缺血性脑血管疾病的关系及血小板活化因子在脑梗死中的重要意义。方法对2003年9月至2004年11月石家庄市第二医院神经内科收治的71例缺血性脑血管病患者和20名健康体检者,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定循环中血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb的表达水平。结果GMP-140、GPⅡb/Ⅲa在脑供血不足、轻度脑梗死、中重度脑梗死各组间依次递增,中重度脑梗死组GPⅠb低于正常对照组(P<0.05),脑供血不足组GPⅠb高于正常对照组(P<0.05)。结论在缺血性脑血管疾病的不同阶段均存在血小板活化,GMP-140、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb均可作为血小板活化的分子标志物,为预防、诊断脑梗死及监测脑梗死的严重程度提供重要参考指标。     

心血管疾病临床诊断与尸检病理分析

目的 探讨心血管疾病死亡或其他疾病并发心脏损害的患者临床尸检结果.方法 对86例死亡原因不确定的患者进行完整尸体解剖,结合临床诊治经过、尸检肉眼所见及镜下观察结果,确定引发死亡的主要病因.结果 86例尸检中有心脏病变69例.比较病理诊断和临床诊断的差异,心源性死亡患者27例,诊断相符率为81.5%;非心脏性疾病但并发或累及心脏并加速患者死亡42例,诊断相符率为78.6%.结论 科学准确地进行尸体解剖,不但可明确死因,而且丰富和发展相关临床学科的内容,对提高诊治水平具有重要意义.

Abstract：

Objective To investigate the clinical autopsy results of patients died of cardiovascular disease or other disease complicated with cardiac damage. Methods Complete autopsy was performed on 86 cases with uncertain cause of death. Through integrating clinical diagnosis and treatment with gross autopsy findings and microscopic observations, 86 autopsies were determined the major cause of death. Results In 86 autopsies, 69 cases were heart disease. Differences between pathological diagnosis and clinical diagnosis were compared. Twenty-seven cases were cardiac deaths, with diagnosis accrodance rate of 81. 5%. Fortytwo cases died of non-cardiac disease but complicated with heart disease or involving the heart which accelerated the death in patients, with accordance rate of 78.6%. Conclusion Scientific and correct performance of autopsy was important to determine the causes of death, to promote development of related disciplines and to improve the diagnosis and treatment of the diseases.     

慢性肺心病患者血小板功能的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）所致肺心病患者血小板功能的变化。方法将研究对象分为肺心病急性发作期组（７６例）、肺心病缓解期组（５４例）和正常对照组（２７名），采用玻璃球旋转法、比浊法、放射免疫分析法、流式细胞术等分别检测各组血小板粘附率（ＰＡｄＴ）、血小板聚集率（ＰＡｇＴ），血小板膜α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）和糖蛋白Ⅱ（ＧＰⅡ）水平。结果肺心病急性发作期组ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ、ＧＭＰ１４０和ＧＰⅡ分别为３１％±１６％、１４％±８％，１９０±４９分子数／血小板和１４５％±３６％。在缓解期组，上述各项检测值分别为３３％±１３％、３８％±１６％、１７８±３３分子数／血小板和１３７％±４８％，而正常对照组则分别为２２％±８％、２９％±１３％和１２１±３０分子数／血小板和９６％±３１％。提示，在肺心病急性发作期ＰＡｄＴ、ＧＭＰ１４０、ＧＰⅡ水平明显高于正常对照组，在缓解期，ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ、ＧＭＰ１４０等均升高。结论慢性肺心病患者体内血小板被激活，血小板粘附、聚集、释放等功能增强。认识并纠正上述病理变化可能有助于肺心病疗效的提高。     

RGD肽类似物RGDPe抑制血小板活性的体外实验

目的为寻找活性高的肽类血小板聚集抑制剂，我们合成了ＲＧＤ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ）肽类似物－ＲＧＤＰｅ（Ａｃ－Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－ＮＨＣＨ２ＣＨ２Ｃ６Ｈ５），以验证其体外抗血小板聚集活性。方法以人血为标本，采用比浊法测定血小板聚集和同位素标记方法测定其竞争性抑制１２５Ｉ标记的纤维蛋白原（Ｆｇｎ）与血小板糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ结合的能力，并与Ｓｉｇｍａ公司合成的ＲＧＤＳ（阳性对照）和生理盐水（阴性对照）比较。结果ＲＧＤＰｅ抑制１２５Ｉ－Ｆｇｎ与活化血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ结合的ＩＣ５０＝３．６４±０．５５×１０－５Ｍ（ＲＧＤＳ：６．０３±１．２４×１０－５Ｍ），抗ＡＤＰ诱导的血小板聚集ＩＣ５０＝７６．４２±５５．４２μＭ（ＲＧＤＳ：１１４．６７±４０．５５μＭ）。结论ＲＧＤＰｅ有较强的抑制血小板聚集活性，可能在体内有预防血栓形成功效。