microRNA在HBV感染相关疾病中的作用

microRNA(miRNA)通过调控转录后基因表达在病毒性疾病中发挥重要作用。miRNA可影响HBV在宿主细胞内复制和基因表达,而HBV则可通过调节宿主miRNA的表达为自身存活和复制提供有利的环境。这种miRNA介导的HBV与宿主的相互关系是HBV感染相关疾病发病机制的重要基础。阐述了miRNA在HBV感染相关慢性乙型肝炎﹑肝硬化﹑肝细胞癌中的作用进展。     

microRNA在HBV感染和致病中的作用研究进展

[摘要]?微小RNA （microRNA, miRNA）在宿主-病毒相互作用中起关键调节作用，参与HBV感染、复制和HBV相关疾病的调节。细胞miRNA可以通过直接结合HBV转录物或通过靶向与HBV生命周期相关的细胞因子间接调节HBV转录和复制。反过来，HBV感染也可以影响宿主细胞内的miRNA水平。HBV和miRNA之间的相互作用在HBV复制和HBV相关疾病的发病机制中发挥重要作用。本文对miRNA与HBV的相互关系进行综述，为进一步探讨HBV感染致病的分子机制和开发新的抗HBV治疗策略提供参考。     

乙型肝炎病毒基因整合与相关肝病的研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是其相关肝病发生、进展的根本原因。HBV基因与宿主基因的整合不一定是病毒复制的必要环节,但越来越多的研究表明HBV基因整合事件可发生于病毒感染宿主的不同疾病阶段。HBV基因整合事件可能是影响包括HBV慢性感染、慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌等肝脏疾病发生、发展的重要因素之一。HBV基因整合可诱导宿主对HBV免疫耐受,从而导致病毒感染慢性化;HBV基因组中HBV X区、HBV前S和S片段与宿主基因的整合事件最为常见,这与肝硬化和肝细胞癌的发生密切相关。HBV基因易与宿主端粒反转录酶、赖氨酸甲基转移酶2B和细胞周期E1等基因发生整合,并影响这些基因的转录,进一步引起其他相关基因的功能紊乱。针对HBV基因整合事件,可通过Sanger法测序和HBV捕获测序的方式进行测定研究;虽然越来越多的HBV基因整合事件在二代测序研究中被发现,但HBV基因与宿主基因整合的机制尚未明确。整合事件对疾病的发生、转归和对宿主基因活动的影响仍不清楚,需深入、细致的研究。     

2002年度《消化病诊断和治疗》节目单二

0肝瘩的栓塞治疗肝疡的检塞治疗机制肝疮的检塞治疗的适应证、禁忌证肝疮的栓塞治疗方法肝疮的栓塞后注意事项肝痛的栓塞治疗后常见并发症及处理肝痛的检塞治疗的疗效评价丙型病毒性肝炎与自身免疫性肝炎药物诱导的自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎的免疫抑制治疗肝移植后复发性自身免疫性肝炎OHBV相关性肝病肝移植的诊断和治疗.HBV相关性肝病肝移植的适应证与手术时机HBV相关性肝病肝移植HBV相关性肝病肝移植术后乙型肝炎复发、HBV再感染的后果与诊断移植肝乙型肝炎与排斥反应的病理学鉴别HBV相关性肝病肝移植术后预防乙型肝炎复发的…     

乙型肝炎病毒感染的宿主因素

感染HBV后,是发展为临床型或亚临床型自限性急性肝炎还是慢性感染,可能与特殊的病毒因素及宿主因素相关。最近,Karayianni等分别从一名暴发性乙型肝炎及轻微慢性乙型肝炎病人分离出的HBV的DNA序列相同,说明相同的病毒分离株在不同宿主可以导致截然不同     

HBV感染免疫学应答的新进展和新观点

乙型病毒性肝炎由HBV感染引起,分为急性HBV感染和慢性HBV感染,慢性乙型肝炎(CHB)为多数亚太地区及中国肝病患者的常见表现。宿主免疫应答与病毒和病毒成分共同作用,导致CHB疾病进展,会经历3个不同时期:免疫耐受期、免疫清除期和免疫活动。全面了解CHB的免疫机制有助于乙型肝炎的抗病毒治疗。本文就HBV感染过程中的免疫分隔化、免疫耐受、Toll样受体及共刺激分子等免疫学机制的一些新进展进行综述。     

乙型肝炎患者外周血单个核细胞中微小RNA的表达变化

目的 探讨乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA(miRNA)和细胞因子的变化及其与炎性反应的相互关系.方法 收集健康对照者17例,急性乙型肝炎发作期、病毒清除期和恢复期患者各20例,慢性乙型肝炎轻度、中度和重度患者各20例和乙型肝炎后肝硬化患者20例.分离PBMC,采用反转录-荧光定量PCR方法检测miRNA146、miRNA155、miRNA181、IFN-α、IFN-β、IFN诱导基因54(ISG54)、IFN调节因子5(IRF5)的表达.多组间比较采用单因素方差分析.结果 急性乙型肝炎患者PBMC中miRNA155的表达水平在急性发作期(2.386±1.835)较高,明显高于健康对照组(1.498±1.276),差异有统计学意义(F=1.137,P=0.045),随疾病进入发作期、病毒清除期(1.633±2.291)、恢复期(0.642±0.836),其表达逐渐降低(F=2.122,P=0.022).同时IFN-α、IFN-β随急性发作期(7.059±9.594、4.767±6.725)、病毒清除期(2.216±2.148、1.750±1.403)和恢复期(0.642±0.836、1.201±0.779)其表达也逐渐降低(F=1.880,P=0.038;F=1.835,P=0.048).相关性分析发现,miRNA155与IFN-α、IFN-β均具有良好的正相关性(r=0.483,P=0.004;r=0.660,P=0.0002).在急性HBV感染患者中,miRNA155的表达与ALT、Tbil均呈正相关(r=0.342,P=0.006;r=0.322,P=0.011),但与血清HBV DNA载量无相关性.miRNA181在HBV感染者PBMC中的表达,除急性乙型肝炎恢复期(1.873±0.998)外,均高于健康对照组(1.307±0.935)(F=2.072,P=0.045),但HBV感染各组间差异无统计学意义.miRNA146的表达水平变化不明显.结论 在HBV感染过程中,miRNAs参与了宿主的抗HBV免疫反应,并与细胞因子表达相关.     

HBV相关慢加急性肝衰竭免疫病理发病机制研究进展

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上发生的急性肝功能失代偿。在我国,引起ACLF的首要病因是乙型肝炎病毒感染,其中病毒诱发的淋巴毒性T细胞活化和细胞因子大量分泌为代表的免疫病理损伤是肝衰竭发病的中心环节。本文将从抗原递呈、效应细胞的直接杀伤、宿主遗传背景、免疫相关细胞因子和免疫过激状态的抑制性调节等方面介绍HBV相关ACLF免疫病理发病机制的研究进展。     

乙型病毒性肝炎的免疫机理

乙型肝炎毒(HBV)很特殊,感染后每个病人的临床表现差异很大,从无症状的亚临床型,到急性无黄疸型或黄疸型肝炎,以及病情凶险的暴发型肝炎.HBV 在急性感染后有一部分患者可成为慢性感染,并导致慢性肝病.如在新生儿期通过母婴传播而感染 HBV 者,约90%可成为慢性 HBV 携带者,在成人期感染 HBV 者仅5～10%可转为慢性病毒携带者.近年来的研究重视病毒与机体免疫系统的相互作用.一般认为:HBV 不直接损害肝细胞,而是通过宿主的免疫反应引起肝细胞的损伤和破坏,并引起相应的临床表现.由个宿主不同的免疫反应(包括遗传的个体差异),HBV 感染所引起的临床表现和转归也各不相同、     

促进细胞免疫学应答——慢性乙型肝炎中医药治疗的机制

<正>慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)是世界范围的重大传染病,其发生发展受病毒因素(如病毒基因型、病毒变异、病毒复制等)与机体因素(如生物遗传特征、免疫状态、细胞凋亡、细胞坏死等)[1]两方面因素及其相互作用的影响。持续乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)复制和宿主抗HBV免疫功能低下是CHB两个重要的临床特征。HBV感染后形成对HBV特异性免疫耐受,导致病毒持续复制不能被清除是HBV感染慢性化、疾病迁延不愈的