肝炎肝硬化失代偿期并发肝癌28例临床分析

目的 总结肝炎肝硬化失代偿期并发肝癌的临床治疗体会。方法 采用综合治疗的方法改善肝功能，延长病人的生存时间，使病人能够早日接受手术治疗，切除肿瘤，或进行插管化疗。结果 有23例病人在治疗2周后，肝功能减退得到明显改善，腹水明显消失，有5例病人因病重自动出院。23例病人中有8例行肿瘤手术切除，术后恢复良好，有15例行动脉插管，化疗栓塞。结论 肝炎肝硬化病人失代偿期并发肝癌时，应积极治疗，采用综合治疗的方法，改善肝功能，消除腹水，争取早日接受手术切除肿瘤，或进行插管化疗，能够延长病人的生存时间，改善生活质量。     

重型肝炎与活动性肝硬化患者医院感染预后因素分析

目的:探讨影响重型肝炎、活动性肝硬化患者医院感染预后的危险因素及其防治措施。方法:前瞻性调查1996年4月至2000年12月住院的重型肝炎、活动性肝硬化患者医院感染情况并进行统计分析。结果:重型肝炎、活动性肝硬化医院感染病死率为37.36％(34/91),单因素分析表明血清胆红素、PT、补体C_3、血清胆固醇、血钠、白细胞总数、中性粒细胞比例、感染类型、并发症种类、侵袭性探作与预后有相关性,多因素分析表明低补体C_3及低胆固醇预后严重不良。结论:医院感染是导致重型肝炎、活动性肝硬化死亡的重要因素,血清低补体C_3及低胆固醇是影响预后的高危因素。     

重型肝炎和肝硬化并发医院内真菌感染186例临床特点分析

目的探讨重型肝炎患者医院内真菌感染的易感因素、临床特点及防治措施。方法回顾性分析2000年6月～2006年6月我院收治的重型肝炎和肝硬化患者中发生医院内真菌感染的临床资料及相关因素。结果重型肝炎发生医院内真菌感染率为16.03%。病原菌以白色念珠菌为主(52.89%),其次为热带念珠菌(16.12%)。感染部位以上呼吸道及肠道感染居多(分别为40.17%及20.50%),其次为下呼吸道(12.97%)、胆道(11.72%)及腹腔感染(8.37%)。91.63%重型肝炎并发医院内真菌感染发生在住院超过30天以上者。91.94%并发医院内真菌感染者外周血白细胞或中性分叶核粒细胞比例升高,86.56%出现不同程度发热。重型肝炎并发医院内真菌感染的临床表现无特异性,易与重型肝炎本身的症状相混淆。真菌感染后多数患者出现病情加重。发生真菌感染的重型肝炎患者病死率为62.90%,明显高于未感染真菌组(37.78%),两者差异有统计学意义。真菌感染前外周血白细胞减少、应用广谱抗生素、侵袭性操作、疾病严重是重型肝炎并发真菌感染的密切相关因素(P<0.01)。结论重型肝炎和肝硬化患者发生医院内真菌感染率和病死率高,白色念珠菌为主要病原菌。早期发现以及有效地治疗真菌感染是提高重型肝炎患者生存率的重要手段。     

慢性重型肝炎及肝炎肝硬化患者HGV感染状况分析

庚型肝炎病毒 (ＨＧＶ)可引起急性和慢性肝炎 ,且可与乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)、丙型肝炎病毒 (ＨＣＶ)同时或重叠感染。本文应用逆转录套式聚合酶链反应法 (ＲＴ ｎｅｓｔｅｄＰＣＲ)检测了 2 64例慢性重型肝炎患者和 466例肝炎肝硬化患者 (共 73 0例 )中ＨＧＶ的感染情况 ,现报     

重型肝炎、肝硬化合并医院感染52例

对本院 1997～ 2 0 0 0年收治的各种肝硬化病例 10 2例、重型肝炎 60例、合并院内感染 5 2例的病例资料 ,进行回顾性的分析总结。旨在提供指导抗生素使用的临床资料。资料与方法一、病例资料肝硬化 10 2例 ,其中肝炎后肝硬化 89例 ,血吸虫肝硬化 11例 ,酒精性肝硬化 2例。男 77例 ,女 2 5例 ;≥ 60岁老年组 2 3例 ,<60岁 79例。均经临床、肝功能、病原学、腹部Ｂ超检查符合肝硬化的诊断标准。重型肝炎 60例 :依据1995年制定的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1 ] ,急性重型肝炎 4例 ,亚急性重型肝炎 3 8例 ,慢性重型肝炎 18例。病原资料 :甲…     

慢性重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的临床分析

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是慢性重型肝炎(简称慢重肝)和肝硬化腹水常见并发症,多数为医院感染。对168例慢重肝和肝硬化腹水并发SBP患者的临床资料进行分析,旨在探讨SBP早期诊断,合理有效使用抗菌药物,减少SBP危险因素。     

重型肝炎及肝硬化患者死亡病例医院感染分析

调查了我院2000～2003年110例重型肝炎及肝硬化死亡患者医院感染的状况，总结报道如下。     

慢性重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎168例临床分析

目的　探讨慢性重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎 (SBP)菌株种类、临床特点和预后。方法　对 16 8例住院慢性重型肝炎和肝硬化并发SBP临床资料进行回顾性分析。结果　 14 2例 (85 71% )患者多核细胞 (PMN)相对值≥ 0 5 0。 32例腹水细菌培养阳性 ,共分离细菌 4 2株 ,大肠埃希菌占 4 2 % ,腹水蛋白≤ 10g/L并发SBP发生率高于腹水蛋白 >10g/L患者。两者差异显著 (P <0 0 5 )。结论　慢性重型肝炎和肝硬化并发SBP临床症状大多不典型 ,腹水PMN比值是诊断SBP比较可靠的参数。病原菌以大肠杆菌为主。腹水蛋白 <10g患者应警惕SBP发生 ,应及早做腹水常规检查     

肝炎肝硬化失代偿期患者中医证型临床特点分析

目的：探讨肝炎肝硬化失代偿期患者（以下简称失代偿期患者）中医证型临床特点。方法：根据失代偿期患者的临床表现及中医临床四诊信息采集的要求，采用临床流行病学调查方法，提取112例失代偿期患者中医症状、体征、舌、脉等四诊信息，结合临床专业知识及中医临床信息分析的思维特点，对112例患者进行系统聚类分析，探讨失代偿期患者中医证型临床特点。结果：显示为4类证型：第1类的特点为气滞湿阻、水湿困脾共57例：第2类为湿热蕴结、气滞、血瘀、水停共22例；第3类为脾肾阳虚、湿阻、气滞、血瘀、水停共13例：第4类为肝脾肾亏损、阴虚水停共20例。结论：4类证型符合肝硬化失代偿期中医证型临床特点及规律性，肝炎肝硬化失代偿期基本病机为肝脾肾三脏同病，气血水相互交结。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

酒精性肝硬化与乙型肝炎肝硬化并发糖代谢异常男性患者的临床特征对比分析

目的探讨并发糖代谢异常的男性酒精性肝硬化(ALC)与乙型肝炎肝硬化(HBC)患者的临床特征。方法收集2008年1月-2013年9月于广州市番禺区中心医院住院的肝硬化患者287例,包含ALC患者74例,均为男性,其中并发糖代谢异常者54例;HBC患者213例,其中并发糖代谢异常者97例(男69例、女28例)。对并发糖代谢异常的ALC和HBC患者的临床资料进行分组对照研究,探讨患者临床表现和实验室检查指标、胰岛素抵抗指数、糖代谢异常发生率及其与Child-Pugh分级的关系。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,采用Spearman进行等级相关分析。结果 ALC男性患者糖代谢异常发生率(73.0%vs 32.4%)、肝源性糖尿病发生率(35.1%vs 14.6%)、空腹低血糖发生率(27.0%vs 10.3%)和糖耐量异常发生率(31.1%vs 14.1%)均高于HBC患者(χ2值分别为4.371、3.274、4.784、1.633,P值均0.05);Spearman相关性分析显示,ALC和HBC男性患者糖代谢异常发生率与Child-Pugh分级呈正相关(rs=0.41,P0.05);并发糖代谢异常的ALC患者,Child-Pugh A级所占比例高于并发糖代谢异常的HBC患者;Child-Pugh C级所占比例低于并发糖代谢异常的HBC患者,差异均有统计学意义(χ2值分别为7.520、6.542,P值分别为0.001、0.003);并发糖代谢异常的ALC和HBC男性患者的面色晦暗、面部毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝大、肝肾综合征、营养不良、腹水、黄疸、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎和上消化道出血的发生率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为3.785、2.651、1.974、3.316、3.771、5.843、7.251、5.214、4.726、2.966、6.312,P值均0.05);与并发糖代谢异常的男性HBC患者相比,并发糖代谢异常的男性ALC患者的AST、TBil、平均红细胞体积、GGT较高,白蛋白较低,差异均有统计学意义(t值分别为2.378、2.587、2.633、2.681、2.210,P值均0.05);并发糖代谢异常的ALC和HBC男性患者的空腹血糖水平、餐后2 h胰岛素水平和胰岛素抵抗指数比较差异均有统计学意义(t值分别为2.378、1.976、1.991,P值均0.05)。结论男性ALC和HBC患者糖代谢异常发生率随肝功能恶化逐步升高,但二者均多以其各自病因肝硬化特征为主要表现,糖代谢异常表现不明显。对这两种不同病因肝硬化男性患者应及时进行相关检查,以明确是否存在糖代谢异常。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周时的疗效。方法肝硬化患者随机分为两组,分别给予口服恩替卡韦0.5mg/d和拉米夫定100mg/d。观察24、48周时肝功能、凝血酶原活动度（PTA）、血清学、病毒学、肝纤维化指标、Child-Pugh积分等变化情况。结果 24周时肝功能、PTA、肝纤维化指标和Child-Pugh积分等均有所改善,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）,随着疗程的延长无明显变化。恩替卡韦组在24、48周时分别有26.1%（6/23）及30.4%（7/23）的患者出现HBeAg血清学转换,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。24、48周HBV DNA水平下降值、HBV DNA阴转率恩替卡韦组高于拉米夫定组（P〈0.05）。结论恩替卡韦能有效、快速抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病毒复制,改善肝功能。     

激素联合聚乙二醇干扰素α-2b治疗肾病综合征合并失代偿期丙型肝炎肝硬化1例报告

<正>1病例资料患者,男,54岁,因"腹胀、乏力15 d"入院。患者15 d无明显诱因出现腹胀、乏力,就诊于当地医院,考虑为肝硬化,为求系统诊治入本院。病程中伴尿量减少,24 h尿量约500 ml。既往:20 a前诊断为"肾病综合征",经治疗病情好转后未定期复查。10个月前发现丙型肝炎抗体阳性,5个月前行干扰素抗病毒治疗4个月(普通干扰素300万U,隔日1次,皮下注射)。入院查体:各项生命体征平稳,面部浮肿,皮肤、巩膜无黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,心脏查体未见明显异常,双肺呼吸运动减弱,语颤消失,叩诊浊音,呼吸音减弱,腹膨隆,无腹膜刺激征,肝肋下约     

替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化两年疗效观察

目的观察替比夫定治疗失代偿期HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化的长期疗效和安全性。方法将55例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分成2组,观察组28例：在常规保肝对症治疗的同时加用替比夫定600mg/d口服;对照组27例：采用常规保肝对症治疗,疗程均为104周。观察比较两组患者治疗前后临床表现、生化指标、病毒学、Child-Pugh计分改变情况、病死率。结果治疗104周,观察组71.4%（20/28）、对照组48.1%（13/27）（P〈0.05）患者治疗后病情缓解稳定,肝功能好转或恢复正常;观察组患者HBV DNA水平显著下降,4、12、26、52、104周分别有46.4%（13/28）、64.3%（18/28）、71.4%（20/28）、75.0%（21/28）、75.0%（21/28）在检测水平以下（〈500拷贝/ml）,对照组患者HBV DNA水平没有显著下降,均可检测出。观察组Child-Pugh计分下降,由治疗前（10.5±0.7）降至（5.9±0.5）,对照组由治疗前（10.4±0.8）降至（8.7±0.4）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;104周观察组病死率17.9%（5/28）,对照组37.0%（10/27）,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论替比夫定治疗伴有病毒复制的失代偿期乙型肝炎肝硬化,能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,提高生存率,并且安全性好。     

宫内膜干细胞治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效的初步探讨

目的探讨宫内膜干细胞移植治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效。方法选择乙肝肝硬化失代偿期患者43例,随机分成两组,其中对照组30例,采用拉米夫定、阿德福韦酯抗病毒治疗;实验组13例,在对照组治疗基础上加用宫内膜干细胞治疗。分别在治疗后1、6、12个月检查各组患者肝脏功能、甲胎蛋白、胆碱酯酶、肝纤维化、凝血酶原时间,观察病毒学应答、临床症状及不良反应情况。结果治疗后1、6、12个月,实验组患者ALT、AST、TBIL、ALB、肝纤维化系列（LN、HA、PC-Ⅲ、Ⅳ）、CHE、PT等指标较对照组明显改善（ALT：F实验组=11.432,F对照组=8.231;AST：F实验组=13.197,F对照组=9.732;TBIL：F实验组=10.964,F对照组=8.692;Alb：F实验组=2.846,F对照组=3.691;CHE：F实验组=67.428,F对照组=70.285;LN：F实验组=20.462,F对照组=16.390;HA：F实验组=30.421,F对照组=23.521;PCⅢ：F实验组=23.532,F对照组=17.397;IV：F实验组=20.386,F对照组=15.496;PT：F实验组=1.752,F对照组=0.950。P均〈0.05）;治疗后12个月实验组和对照组HBVDNA阴转率和HBeAg血清转换率均较治疗后6月显著增加,且实验组显著优于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗前后临床症状和体征均有所改善,治疗期间均未发现严重不良反应。结论采用宫内膜干细胞治疗乙肝肝硬化失代偿期患者,肝脏功能及临床症状明显改善,病毒应答率高,短期观察安全可靠,不良反应小,提高了患者的生活质量,值得临床进一步研究。     

肝衰竭患者并发念珠菌感染的临床特征分析

目的 研究肝衰竭患者并发念珠菌感染的临床特征,为临床治疗提供参考。方法 对1985年1月—2011年9月解放军第三〇二医院收治的肝衰竭并发念珠菌感染的393例患者的临床资料进行回顾性研究。结果 393例以中年男性为主,慢加(亚)急性和慢性肝衰竭患者共379例(96.44%),且病毒性肝炎为主要病因,HBV感染所占比例最大,为74.05%。137例并发念珠菌感染前存在细菌感染,腹腔多见(42.06%),致病菌以革兰阴性杆菌为主。念珠菌感染最常见于口咽部,共244例次(43.03%),其次是肺部、消化道等。真菌培养及鉴定结果提示,76.54%为白色念珠菌感染,热带念珠菌及光滑念珠菌所占比例分别为8.64%和4.69%。结论 肝衰竭患者病情危重,并发症多,治疗难度大。尤其是并发念珠菌感染后,多为"二重感染",抗真菌治疗疗效差,患者病死率高。     

乙型肝炎肝硬化并发肝癌的危险因素探讨

目的　探讨乙型肝炎（乙肝）肝硬化并发肝癌的危险因素,为临床诊治提供依据。方法　回顾性分析我院2016年1月—2018年12月收治的238例乙肝肝硬化患者资料,按照是否并发肝癌分为肝癌组（120例）与非肝癌组（118例）,分析乙肝肝硬化并发肝癌的危险因素。结果　肝癌组在性别为男性、肝癌家族史、其他肿瘤家族史、糖尿病史、长期吸烟史、长期饮酒史、HBV阳性及抗病毒治疗的比例方面均高于非肝癌组（P均＜0.05）。Logistic回归分析显示,有糖尿病史、有长期饮酒史、有长期吸烟史、HBV阳性及未接受抗病毒治疗是乙肝肝硬化患者并发肝癌的危险因素。结论　男性患者发生乙肝肝硬化的几率高于女性患者。糖尿病史、未接受抗病毒治疗、长期吸烟史、长期饮酒史、HBV阳性均是乙肝肝硬化并发肝癌的危险因素。     

乙型肝炎肝硬化合并横纹肌溶解症1例报告

<正>1病例资料患者男性,49岁,因"发现HBs Ag阳性20年,腹胀、乏力2月余"于2013年1月25日于本院住院治疗。患者1993年查体发现HBs Ag阳性,2012年11月于外院就诊化验肝功能:ALT 36U/L,AST 47 U/L,TBil 18.4μmol/L;乙型肝炎抗原抗体五项:HBs Ag、抗-HBc阳性,HBV DNA 1.27×105IU/ml;腹部B超提示"肝     

核苷和核苷酸类药物治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床效果

目的探讨接受核苷和核苷酸类药物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床效果。方法收集南华医院肝科2007年1月-2013年12月住院的97例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,其中抗病毒组55例,未抗病毒组42例,两组各分为1组(乙型肝炎肝硬化)及2组(乙型肝炎相关性肝癌),抗病毒组中第2组再分为2.1组(发现肝癌前抗病毒)、2.2组(发现肝癌后抗病毒),根据抗病毒时间分为A组(≤24周)、B组(24~48周)、C组(48周)。将各组肝炎病程、肝硬化病程、肝癌病程、生存率、并发症进行比较分析。计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,计数资料组间比较采用χ2检验。结果抗病毒组与未抗病毒组肝硬化病程分别为(53.27±58.16)和(30.76±46.70)个月,3、5年的生存率分别为58.2%、36.4%和33.3%、16.7%,差异均有统计学意义(P值均0.05),抗病毒组中2.1组与2.2组肝癌病程分别为(3.93±3.39)和(21.58±23.20)个月,差异有统计学意义(P0.05)。A组、B组、C组肝硬化病程分别为(32.75±61.32)、(25.86±16.40)与(74.79±55.40)个月,肝癌病程为(2.55±2.72)、(10.43±7.25)、(17.71±24.21)个月,差异均有统计学意义(P值均0.05),在3、5、7年生存率分别为35.0%、15.0%、5.0%,42.9%、14.3%、14.3%和78.6%、60.7%、35.7%,差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能延长肝硬化及肝癌患者生存时间,提高3、5年的生存率,且抗病毒时间越长,疗效越显著。