炎性标志物在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后的一种常见并发症,是蛛网膜下腔中脑动脉持续性狭窄的病理状态。CVS的发生与动脉瘤破裂密切相关,也常见于外伤性脑损伤后。CVS引起供血中断导致的脑组织不可逆损伤,是造成SAH患者     

双源CT血管造影检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛:与数字减影血管造影的比较

目的 探讨双源CT血管造影(dual-source CT angiography,DSCTA)在检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)中的应用价值.方法 对30例动脉瘤性SAH患者行DSCTA和数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查,对比分析二者对CVS的检测能力.结果 DSCTA在23例低危患者中检出轻度CVS7例,DSA复查发现假阳性2例;7例高危患者在不同时间段行DSCTA检查均提示中重度CVS.以DSA为金标准,DSCTA检测CVS的总体特异性为88.9％,敏感性为100％,准确性为93.1％.结论 DSCTA是一种准确、可靠的无创性检测技术,可用于SAH患者CVS的早期鉴别诊断.     

内皮素与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是脑动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因之一.内皮素(ET)在SAH后CVS的发生中起着重要作用.文章从基础和临床两个方面阐述了ET在CVS中的作用,并就针对ET治疗CVS的前景做了展望.     

MRI对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛脑血流动力学的评估应用价值

正动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后合并脑血管动脉痉挛(CVS)临床十分常见,发病率达70%~90%。本研究将磁共振成像(MRI)与DSA相结合,对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛脑血流动力学进行评估。1资料与方法1.1研究对象选择2014年1月至12月本院神经外科治疗的因动脉瘤破裂而导致的蛛网膜下腔出血患者40例,男20例,女20例,平均年龄(54.8±11.2)     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的现代诊断和治疗

半个世纪以来，动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）引起的脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）一直是神经科学领域的研究热点之一，现已部分解决了CVS的诊断、治疗、预防及预后等问题，但依然还存在着不少难以理解及亟待解决的问题。在治疗方面，CVS的病死率和致残率由20世纪60年代的30％下降至80年代的15％。据统计，SAH患者中有12％的CVS患者在未治疗前就已死亡，25％于24h内死亡，另外有40％～60％的患者于30d内死亡，可见其危害之大。     

内皮素-1与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的一种严重并发症.内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是内皮细胞产生的一种具有血管收缩作用的物质.大量临床和基础研究显示,SAH患者脑脊液和(或)外周血ET-1水平升高,并在CVS的发生和发展中起着重要作用.文章对ET-1在CVS发生和发展中作用的研究现状进行了综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后形成脑积水的相关因素

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后有6％~67％的患者将会发生脑积水。可发生于SAH后急性期(SAH后0~3 d)、亚急性期(SAH后4~13 d)或晚期(SAH后≥14 d)。有的脑积水必须进行永久性分流术,称为"分流术依赖性脑积水"。 Dorai等对718例动脉瘤性SAH患者进行了回顾性分     

脑血管痉挛的机制和防治

脑血管痉挛(CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因之一。尽管对SAH后CVS进行了广泛的研究,但其发病机制仍未完全阐明,红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及炎症反应在其中起关键作用。脑血管造影仍然是诊断CVS的金标准,但随着检测技术的发展,经颅多普勒、MRI和CT等无创性手段在SAH和CVS诊断中的地位越来越重要。对CVS的处理包括5个层面(1)在SAH后尽早预防CVS;(2)在发生CVS后纠正动脉狭窄;(3)预防动脉狭窄引起的脑缺血;(4)治疗动脉狭窄引起的脑缺血;(5)保护脑组织免受缺血损伤。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液IL-6、sICAM-1含量变化的动态研究

目的观察动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液(CSF)IL-6、sICAM-1的动态变化规律。方法对35例动脉瘤性SAH患者发病后1~3d、7~9d、11~13d脑脊液IL-6、sICAM-1(用ELISA法进行检测)进行动态观察,用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果动脉瘤性SAH患者脑脊液IL-6、sICAM-1在发病后1~3d、7~9d各均值变化明显(P<0.05~0.01)。Hunt分级、Fisher分级越高,其变化越明显(P<0.05~0.01)。结论动脉瘤性SAH患者脑脊液IL-6、sICAM-1含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)有关。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的抗纤溶治疗

背景：再出血是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的重要原因，可能是自发性纤溶活性引起的血栓溶解所致。目的：评价抗纤溶治疗在动脉瘤性SAH患者中的作用。     

原发性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见并发症,可导致病情加重,增加死亡及病残率。本文对脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后作如下综述。1 SAH 后脑血管痉挛的相关因素与发病机理1.1 血液对血管壁机械性刺激动脉瘤破裂时对血管壁的撕裂,血液在蛛网膜下腔中的占位效应造成纤维小梁对血管的牵拉以及破裂前动脉瘤囊内血液的突然牵     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛52例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是患者病残和死亡的主要原因。自1992年以来,我们共收治128例SAH患者,其中有52例发生CVS。现分析如下。     

蛛网膜下腔出血继发缺血性脑损害79例预后观察

蛛网膜下腔出血(SAH)继发缺血性脑损害包括迟发性血管痉挛(CVS)、急性脑积水、晚发性脑梗死(DCI)和再出血四种类型，其严重影响患者预后。1996年以来，我们收治79例SAH继发性脑损害患者。现将其近期预后分析如下。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量变化的动态研究

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素浓度的动态变化规律。方法对35例动脉瘤性SAH病人发病后1～3、7～9、13～15d血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素进行动态观察,用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素发病后1～3、7～9d各均值明显高于对照组,尤以发病后7～9d变化最明显;脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组也有明显差异。结论动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)程度有关,并可判断预后。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致猝死

对那些尚未到达医院即已死亡的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者,文献报道极少,作者对此进行了研究,目的在于:(1)确定社区内动脉瘤性SAH死亡的影响;(2)识别具有动脉瘤破裂所致猝死的高危患者;(3)复习死者的尸解发现以阐明其死亡机制。 1960～1989年,Rochester市共诊断113例动脉瘤性SAH,13例(12％)未接受治疗即已死亡,男4例,女     

尼莫通治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛34例疗效观察

2000～2003年，我院采用尼莫通治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者60例。现报告如下。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发癫痫的危险因素分析

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)继发癫痫的危险因素。方法选择我院2010年6月~2015年6月收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血瘤患者152例作为研究对象,收集所有患者的临床资料,将蛛网膜下腔出血24 h内、24 h后继发癫痫分别设为早期癫痫和晚期癫痫,并对所有资料进行回顾性分析,探讨a SAH继发癫痫的危险因素。结果高血压病史是a SAH继发早期癫痫的危险因素,差异有统计学意义(P0.05);脑积水、动脉瘤再破裂是a SAH继发晚期癫痫的危险因素,差异有统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压是a SAH继发早期癫痫的危险因素,脑积水、动脉瘤再破裂是继发晚期癫痫的危险因素。     

自发性蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(SAH)系指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。SAH分为颅脑损伤性和自发性(非损伤性)两大类。自发性sAH又分为两种．一为脑底部或脑表面病变血管破裂而血液流入蛛网膜下腔，称怍原发性SAH；一为脑实质内出血而血液穿破脑组织进入蛛网膜下腔称作继发性SAH。自发性SAH可见于任何年龄，50～60岁者多见，青壮年亦常见发病。凡能引起脑出血的耨因也能引起SAH．但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、烟雾病和血液病等最为常见。一般都在患者情绪激动或过腰用力时发病。     

早期持续腰池引流对蛛网膜下腔出血动脉瘤介入填塞术后继发性脑损伤的研究

目的探讨早期持续腰池引流对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)动脉瘤介入栓塞术后继发性脑损伤的研究。方法将100例a SAH患者分为置换组50例和引流组50例,两组均给予颅内动脉瘤介入栓塞治疗及脑保护,防止血管痉挛等常规治疗,引流组在动脉瘤填塞术后立即行腰池引流治疗,置换组在动脉瘤填塞术后立即行脑脊液置换治疗,每日一次。结束引流或置换的标准:头颅CT显示蛛网膜下腔积血消失或脑脊液变清亮、压力正常,一般引流或置换7~10d。发病2周内,通过临床表现及TCD诊断脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),CT或MRI诊断脑梗死及脑积水并进行比较。比较两组患者头痛缓解时间、蛛网膜下腔积血的清除时间、脑脊液压力恢复正常时间。评价治疗后7d、14d、28d神经功能缺损NIHSS评分,同时检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果动脉瘤介入栓塞术后,患者头痛缓解时间、蛛网膜下腔积血清除时间、脑脊液压力正常时间、脑脊液常规、生化恢复正常时间、CVS、脑梗死及脑积水的发生率,引流组均少于置换组(P0.05)。引流组7d、14d、28d神经功能缺损NIHSS评分明显改善(P0.05),7d、14d、28d血液中IL-6和TNF-α含量均明显减低,SOD活性升高和MDA含量降低(P0.05)。结论 a SAH患者动脉瘤介入栓塞术后早期采用腰池引流治疗,能降低脑梗死、脑积水及CVS的发生率,减轻继发性脑损伤,改善神经功能,其机制可能与该措施减轻蛛网膜下腔出血后炎性反应、抑制氧化应激反应有关。     

舒血宁注射液联合法舒地尔治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效观察

目的观察舒血宁注射液联合法舒地尔治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效。方法选择2008年2月—2013年12月铜川市人民医院收治的动脉瘤性SAH后CVS患者74例,随机分为试验组和对照组,各37例。试验组患者给予舒血宁注射液联合法舒地尔治疗,对照组患者给予法舒地尔治疗,两组疗程均为14 d。比较两组患者有效率,临床症状缓解情况,CVS、脑梗死及死亡情况,治疗前后格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分及大脑中动脉(MCV)血流速度,并观察治疗期间不良反应发生情况。结果两组患者呕吐缓解率、病死率及治疗前GCS评分和MCV血流速度比较,差异无统计学意义(P0.05);试验组患者有效率、头痛缓解率、脑膜刺激征缓解率及治疗后GCS评分高于对照组,CVS和脑梗死发生率及治疗后MCV血流速度低于对照组(P0.05)。对照组患者不良反应发生率为27.0%,试验组为24.3%,差异无统计学意义(P0.05)。结论舒血宁注射液联合法舒地尔治疗动脉瘤性SAH后CVS疗效确切,能有效改善患者临床症状、降低CVS及脑梗死发生率、改善患者预后,且安全性高。