益气解毒方对SGC-7901荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤细胞VEGF表达的影响

目的 观察益气解毒方对SGC-7901荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VECF)的影响.方法 建立裸鼠皮下移植人胃癌细胞SGG-7901荷瘤裸鼠模型.对照组灌胃生理盐水10 mL/kg,5-Fu组肌肉注射30 mg/kg,复方益气解毒方大剂量(1 500 mg/mL)、中剂量(750 mg/mL)、小剂量(375 mg/mL)组分别灌胃10mL/kg的药液,各组连续给药14 d,各鼠脱臼处死,计算瘤质量系数,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF表达.结果 对照组的瘤质量系数为3.060±2.426,显著高于5-FU组(0.273±0.146,P<0.01),和复方益气解毒方大、中剂量组(0.696±0.585),P<0.01;(1.197±1.271),P<0.05,与复方益气解毒方小剂量组相比差异无统计学意义(1.727±1.721),P>0.05.免疫组织化学结果 显示,复方益气解毒方大、中量组和5-FU组对肿瘤VEGF表达率分别为(31.3±15.8)%、(41.1±4.4)%和(29.5±8.5)%,均显著低于模型荷瘤对照组(52.4±15.1)%,P<0.05.小剂量组的肿瘤VEGF表达率(57.0±13.5)%高于模型荷瘤对照组,但无统计学差异,P>0.05.结论 益气解毒方对胃癌细胞增殖和VEGF表达具有较好的抑制作用.     

枸杞多糖对小鼠体内抗氧化酶活性及耐力的影响

目的研究枸杞多糖对小鼠耐力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨枸杞多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为枸杞多糖大剂量组（100 mg.kg-1.d-1）、小剂量组（50 mg.kg-1.d-1）和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳实验,测定并比较小鼠血中MDA含量及SOD活力。所有实验数据均采用均数±标准差（x±s）表示,对结果进行单因素方差分析和q检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果枸杞多糖可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力（力竭游泳时间比对照组分别延长了31.23%和12.32%）,差异有统计学意义;同时枸杞多糖组小鼠血中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论枸杞多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

紫菀水提取物体内抗肿瘤作用

目的研究紫菀水提取物的体内抗肿瘤作用。方法制作荷瘤S180小鼠和荷HePA小鼠模型,用3种浓度紫菀水提取物,进行小鼠体内抗肿瘤试验。结果紫菀水提取物2.50 g.kg-1.d-1和5.00g.kg-1.d-1组瘤重明显低于阴性对照组(P<0.05,P<0.01),抑瘤率分别是18.94%、57.71%,有量效依存关系;提取物对荷HepA肿瘤小鼠抑制作用不明显(P>0.05)。结论紫菀水提取物的抗肿瘤活性有选择性,对荷S180小鼠肿瘤增殖有较好的抑制的作用。     

乙醇对心肌梗死大鼠冠脉血管新生的影响

 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。     

地塞米松对宫颈癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 探讨超生理剂量的地塞米松对官颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 5～6周龄雌性BALB/c裸鼠皮下接种传代培养的HeLa肿瘤细胞,肿瘤长大后(接种后16 d)每天腹腔内注射超生理剂量的地塞米松(62.5 mg·kg-1·d-1),连续10 d,测量肿瘤直径,计算肿瘤体积及抑瘤率;对肿瘤进行透射电镜观察、原位细胞凋亡检测(TUNEL)、血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测.结果 超生理剂量的地塞米松体内注射能抑制官颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长,诱导肿瘤细胞凋亡;与对照组相比,治疗组肿瘤体积变小[(1.472±0.082)cm3vs(0.383±0.038)cm3,P<0.01],抑瘤率为73.99%,凋亡小体数目增多[(413±87)个vs(160±101)个,P<0.01)],VEGF灰度值降低[(172.833±12.978)vs(177.067±6.875),P<0.01],TNF-α灰度值无差异[(172.833±12.978)vs(177.067±6.875),P>0.05].结论 超生理剂量的地塞米松体内用药能显著抑制肿瘤生长,与诱导凋亡及抑制VEGF有关,而与TNF-α无关.     

聚焦超声对斑马鱼神经胶质瘤模型的治疗研究

目的:通过研究聚焦超声对斑马鱼神经胶质瘤模型治疗后肿瘤组织和肿瘤血管的变化,探讨其对神经胶质瘤及肿瘤血管的影响。方法:将72只转基因斑马鱼(fli:GFP)随机分为3组,每组24只,分别是对照组(Fli组)、肿瘤组(U87组)、治疗组(U87+HIFU组)。在受精2 d后,对肿瘤组和治疗组注射神经胶质瘤细胞(U87-RFP),注射1 d后对治疗组进行聚焦超声治疗。在治疗后连续2 d用荧光显微镜观察3组斑马鱼的肿瘤大小及肿瘤血管增生情况,q PCR法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)Aa和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)2的m RNA的表达情况。结果:U87组斑马鱼卵黄内有大量神经胶质瘤细胞且肿瘤血管明显增生,VEGF Aa和VEGFR2的m RNA表达升高(VEGF Aa:Fli:1.01±0.13 vs.U87:1.45±0.10,P=0.002;VEGFR2:Fli:1.01±0.12 vs.U87:1.41±0.07,P=0.001);经聚焦超声治疗后,斑马鱼卵黄内的神经胶质瘤细胞显著减少,血管增生不明显,VEGF Aa和VEGFR2的m RNA表达也较U87组降低(VEGF Aa:U87+HIFU:1.14±0.05 vs.U87:1.45±0.10,P=0.009;VEGFR2:U87+HIFU:1.16±0.06 vs.U87:1.41±0.07,P=0.012)。结论:聚焦超声能有效杀灭神经胶质瘤细胞,并且能减少肿瘤血管的生成,对治疗神经胶质瘤具有积极作用。     

丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组,每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射。5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P<0.05),但5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组间未见明显差异(P>0.05);60 mg.kg-1.d-1实验组强于5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组(P<0.05)。结论丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用。     

肺纤方对肺间质纤维化大鼠VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达的影响

目的 探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组7组,除假手术组外,其余6组采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天各组予以相应药物灌胃干预.于第14天及第28天分2批进行取材,HE染色观察肺泡炎程度、MAS-SON染色观察肺纤维化程度,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)l、VEGFR2mRNA表达.结果 肺纤方大中剂量均能抑制肺泡炎和纤维化程度、下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2mRNA表达水平(P＜0.05).肺纤方中剂量作用更显著.结论 肺纤方通过下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达水平,抑制血管新生,发挥抗肺纤维化作用.     

Avastin治疗小鼠血管内皮瘤的实验研究

目的：利用血管内皮细胞瘤来源的细胞系EOMA来探讨Avastin治疗小鼠血管内皮细胞瘤的可行性。方法：利用CCK-8试剂检测不同质量浓度的Avastin (0、50、100、200 mg/L) 对EOMA细胞增殖的影响。将EOMA细胞移植裸鼠制作动物模型,待肿瘤体积生长至100 mm³左右时,将动物随机分为2组,采取瘤内注射的方式给药,给药组按1 mg/kg体重给予Avastin,对照组给予等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）,每周给药2次,同时每周测量肿瘤体积及小鼠体重3次。实验结束时将小鼠处死,剥取肿瘤制作石蜡切片,免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原（PCNA）,采用原位末端标记法TUNEL检测细胞凋亡,观察Avastin对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。小鼠处死前,在深度麻醉状态下行心脏穿刺取血收集血清,利用酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达水平。结果：体外实验显示,Avastin能够抑制EOMA细胞的增殖,不同浓度Avastin的抑制率分别为24.21%、26.26%和34.58%。实验结束时,PBS对照组小鼠的肿瘤体积为(1 860.10 ±146.96) mm³ ,而Avastin给药组的肿瘤体积为(681.45±63.01) mm³ (P＜0.01),提示瘤内注射Avastin能明显抑制肿瘤的生长。免疫组织化学PCNA染色结果显示,Avastin可以抑制细胞增殖(P＜0.05);TUNEL染色提示Avastin可以明显诱导细胞凋亡增加(P＜0.01)。Avastin给药组血清中VEGF的水平为(594.65±118.79) ng/L,明显低于PBS对照组的(802.24±238.41) ng/L (P＜0.05)。结论：实验结果提示,Avastin可以作为一种治疗血管内皮细胞瘤的安全有效的药物,或许可以考虑将其应用于其他血管瘤样病变的治疗。     

人参皂苷Rg1对大鼠急性缺血心肌血管再生的促进作用

目的 研究人参皂苷Rg1对急性心肌缺血大鼠心肌血管再生的分子机制.方法 建立大鼠急性心肌缺血模型,48只大鼠随机抽签法分为急性心肌缺血模型组,阳性药组(美托洛尔4.5 mg/kg),人参皂苷Rg1 5、10、15 mg/kg组,假手术组,每组各8只.连续腹腔注射14 d后取材.TTC法测定心肌梗死面积,免疫组化染色法测定心肌梗死边缘区微血管密度,心肌梗死边缘区VEGF、VEGFR1、VEGFR2和p-Akt表达,Griess法测定大鼠心肌组织NO水平.结果 与模型组比较,人参皂苷Rg1 10、15 mg/kg组心肌梗死面积明显减小(P＜0.01),微血管密度显著增加(P＜0.01).人参皂苷Rg1 10 mg/kg组VEGF、VEGFR1、VEGFR2及p-Akt表达均为次强阳性,Rg1 15 mg/kg组VEGF、VEGFR1、VEGFR2及p-Akt表达则均为强阳性,结果与阳性药物作用相当,其中以Rg1 15 mg/kg剂量效果最佳.此外,与模型组比较,人参皂苷Rg110、15 mg/kg组心肌组织NO水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 人参皂苷Rg1可促进大鼠急性缺血心肌血管再生,该作用与人参皂苷Rg1增加心肌组织VEGF、VEGFR、p-Akt以及NO的表达有关.     

奥曲肽对肝癌MVD和VEGF表达影响的实验研究

目的探讨奥曲肽对肝癌微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法分别于16只裸小鼠右腋窝皮下注射HepG2细胞建立动物模型后,随机分为2组,每组各8只。实验组:皮下接种肿瘤1d后给予奥曲肽[100μg/(kg·d)]腹腔注射,连用14d;对照组:予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射,连用14d。14d后处死小白鼠,检测肿瘤大小、血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)。结果皮下接种7d后实验组肿瘤的体积均明显小于对照组(<0.01)。实验组MVD、VEGF表达明显低于对照组(P分别<0.01和0.05)。结论奥曲肽对裸小鼠肝癌移植瘤具有抑制作用,对肿瘤MVD及VEGF的抑制作用可能为其机制之一。     

补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF及VEGFR2蛋白表达的影响

目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达的影响。方法:采用CBA/J×BALB/c小鼠复制正常妊娠模型;采用DBA/2×CBA小鼠复制复发性流产(RSA)模型。造模后小鼠分为正常组、模型组、西药(黄体酮)组及补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15 d。处死小鼠,留取样本。采用免疫组化法、Western blot技术检测各组小鼠蜕膜组织VEGF、VEGFR2蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组蜕膜组织VEGF、VEGFR2表达明显降低(P0.05);与模型组比较,西药组及补肾安胎冲剂低、中、高剂量组小鼠蜕膜组织VEGF、VEGFR2表达显著升高(P0.01)。结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF、VEGFR2蛋白表达水平有关。     

低分子柑桔果胶粉对糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用

目的探讨低分子柑桔果胶粉对糖尿病小鼠血糖及血脂的调节作用。方法将糖尿病小鼠随机分为低、中、高剂量组,糖尿病模型组和正常对照组,3个不同剂量组分别给以等体积的800mg.kg-1.d-1、1600mg.kg-1.d-1和2400mg.kg-1.d-1的低分子柑桔果胶粉溶液,模型组和正常对照组给予同体积的蒸馏水,均连续灌胃6周;6周末测定各组小鼠的血糖、总胆固醇、三酰甘油含量。结果以800mg.kg-1.d-1、1600mg.kg-1.d-1和2400mg.kg-1.d-13种剂量灌胃6周后,低、中、高剂量组糖尿病小鼠的血糖水平均降低,且3个剂量组小鼠血糖水平较B组有明显降低(P<0.05),且与正常对照组间差别均有显著性意义(P<0.05);以800mg.kg-1.d-1和1600mg.kg-1.d-1两种剂量灌胃6周,糖尿病小鼠的三酰甘油水平较A组明显降低(P<0.05)。5组小鼠总胆固醇水平间差别无显著性意义(P>0.05)。结论低分子柑桔果胶粉可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,对高血糖引发的高血脂有一定防护作用。     

重组人生长激素促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的实验研究

目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠缺血心肌血管再生的影响。方法制备急性心肌梗死大鼠模型,将存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组,GH1组:术后24h开始rhGH皮下注射0.2mg.kg-1.d-1,GH2组:术后24h开始rhGH皮下注射1.0mg.kg-1.d-1。另设假手术组为对照组,注射28d后处死动物,TTC染色法测定各组心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学法测定缺血心肌微血管密度,RT-PCR及Western blot检测与AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标:VEGF、bFGF mRNA表达和蛋白合成。结果与MI组相比,GH1组与心肌梗死面积有减小的趋势,但无统计学差异;GH2组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(24.83±6.05与32.89±5.13,P<0.01);rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度(19.8±2.9与11.2±2.79,P<0.05,28.5±3.6与11.2±2.79,P<0.01)。GH2组较GH1组效果更加明显(28.5±3.6与19.8±2.9,P<0.01)。rhGH促进AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA表达及蛋白合成。结论较高剂量的重组人生长激素皮下注射可以有效减小急性心肌梗死大鼠心肌梗死的面积,而增加AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA的表达和蛋白合成,进而促进缺血心肌血管再生可能是其机制之一。     

明日叶查尔酮对荷瘤小鼠抗氧化能力影响作用的研究

目的研究明日叶查尔酮（AC）对荷H22肝癌小鼠细胞抗氧化能力的影响。方法将50只荷H22肝癌小鼠随机分为肿瘤对照组、环磷酰胺组、明日叶查尔酮高、中、低剂量组共五组,每组10只。AC低、中、高剂量组每日分别灌胃给予8、16、32 mg.kg-1明日叶查尔酮,肿瘤对照组给予生理盐水,环磷酰胺（CTX）组隔日腹腔注射20 mg.kg-1的CTX。第11天处死小鼠,取瘤组织检测各组小鼠血清脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶水平（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）等指标,用MTT法检测各组小鼠肿瘤细胞增殖活性。结果 AC各剂量组尤其是中、高剂量组能够显著提高小鼠细胞的抗氧化能力,与肿瘤对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;肿瘤对照组肝癌细胞增殖活性为（1.135±0.032）U.mL-1,AC高剂量组为（0.716±0.018）U.mL-1,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论明日叶查尔酮能增强荷H22肝癌小鼠细胞的抗氧化能力,抑制肿瘤细胞增殖活性。     

内皮抑素治疗结肠癌小鼠模型的实验研究

目的 观察内皮抑素(endostatin,ES)对小鼠结肠癌移植瘤的治疗作用,并探讨其对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响.方法 随机将16只结肠癌荷瘤小鼠分为实验组(ES组)与对照组(NS组).实验组左侧腋部皮下注射ES 6mg/kg,对照组于左侧腋部皮下注射0.9%生理盐水0.2ml,1次/d,连用14d.用药结束后测量肿瘤体积并计算抑瘤率,检测VEGF,计数微血管密度,分析NS组与ES组肿瘤体积、VEGF及微血管密度差异的显著性.结果 ES组肿瘤平均体积小于NS组,ES组平均体积为(3892.74±820.14)mm3,NS组平均体积为(2686.84±1382.24)mm3,差异有显著性(P＜0.05);ES组VEGF表达低于NS组(P＜0.05);ES组MVD计数低于NS组(P＜0.05).结论 内皮抑素能通过直接抑制肿瘤细胞分泌VEGF来减少肿瘤血管的形成达到抑制肿瘤生长的目的.     

金龙胶囊及其多糖、蛋白组分对人类脑胶质瘤小鼠原位模型的干预作用

目的复方中药金龙胶囊(JLC)提取物及其制备的粗多糖、粗蛋白的抗脑肿瘤效果及安全性评价。方法运用外科原位接种(surgical orthotopic implantation)技术,将肿瘤块种植到裸小鼠颅内,建立小鼠原位模型。用FluorVivo Model 100荧光成像仪对所有小鼠的脑肿瘤进行非侵袭性的实时成像观察。通过对空白对照组(无肿瘤且溶剂为溶媒)、阴性对照组(溶媒)、阳性对照组(替莫唑胺32 mg/kg)、JLC提取物低(750 mg/kg)、中(1200 mg/kg)、高剂量组(1500 mg/kg)及粗多糖(100 mg/kg)、粗蛋白组(100 mg/kg)的肿瘤抑制率进行比较,评价经灌胃给予金龙胶囊提取物对小鼠原位模型肿瘤生长的影响。结果给药25 d后,JLC低、中剂量组肿瘤抑制率均为34.63%,与阴性对照组相比差异无显著性;粗多糖组和粗蛋白组肿瘤抑制率分别为22.26%、29.01%,肿瘤重量分别为(0.178±0.048)g、(0.144±0.047)g,与阴性对照组相比差异无显著性;阳性对照组和高剂量组,抑制率分别为99.57%、61.90%,肿瘤重量分别为(0.001±0.001)g、(0.088±0.045)g,差异有显著性(P0.01,P0.05)。结论本文研究结果表明,JLC粗多糖及粗蛋白有一定的脑胶质瘤抑制作用。肿瘤负荷和药物治疗可能为影响小鼠体重正常增长的因素;在现有剂量下,未发现明显的急性毒性反应(P 0.05)。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF和VEGFR蛋白表达的影响

目的 观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VFGFR)蛋白表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组30只.采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型,再随机分为模型对照组、双丹明目组、阳性对照组,每组10只.各组大鼠分别连续给药8周后用蛋白质印迹法(Western Blot)检测视网膜组织VEGF和VEGFR表达.结果 (1)与正常组相比,模型对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量升高(P＜0.01);(2)与模型对照组相比,双丹明目组和阳性对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量降低(P＜0.01);(3)双丹明目组和阳性对照组相比,VEGF和VEGFR蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双丹明目胶囊能够降低糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF蛋白和VEGFR蛋白的表达,从而可能抑制视网膜血管新生.     

紫杉醇对裸鼠人肝癌血管生成和肿瘤生长、转移的作用

目的:通过建立高转移潜能人肝癌裸鼠肝原位移植模型,观察紫杉醇对人肝细胞癌(HCC)血管生成和肿瘤生长、转移的干预作用。方法:24只人肝癌裸鼠模型随机分成两组,实验组和对照组,每组12只。自模型建立次日始两组分别给予13mg·kg-1·d-1剂量紫杉醇和等体积生理盐水腹腔注射,给药第30d处死裸小鼠,观察肿瘤生长、转移情况,分别用免疫组化和RTPCR的方法检测癌组织CD34和VEGFmRNA的表达水平,记录微血管密度(MVD)。结果:紫杉醇组肿瘤重量、体积、肺转移灶计数、MVD和VEGF均低于对照组(P<0.05)。结论:紫杉醇对HCC生长有抑制作用,抑制肝细胞癌的血管生成并降低肺转移。     

蝙蝠葛果提取物对小鼠S180荷瘤的抑制作用及耐缺氧作用

[目的]观察蝙蝠葛果提取物对移植性小鼠S 180荷瘤肿瘤生长及耐缺氧的影响.[方法]建立移植性小鼠S 180肉瘤模型,随机分为对照组、环磷酰胺组、蝙蝠葛果提取物大、小剂量(500,250 mg/kg)组.将不同剂量的蝙蝠葛果提取物灌胃给予荷瘤小鼠10 d后,停药1 d,次日处死,计算肿瘤抑制率,称取胸腺及脾脏质量;检测灌胃给予蝙蝠葛果提取物后小鼠的耐缺氧存活时间.[结果]蝙蝠葛果提取物大剂量组小鼠S 180荷瘤质量明显减轻,肿瘤抑制率为40.7%,并且胸腺质量显著高于对照组;蝙蝠葛果提取物大、小剂量组小鼠耐缺氧存活时间均明显延长.[结论]蝙蝠葛果提取物对S 180荷瘤小鼠具有抑制肿瘤的生长及耐缺氧作用.