口服Ⅱ型胶原蛋白对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1-β表达的影响

目的 探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA) 大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响.方法 制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化.结果 口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组.结论 口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状.     

口服Ⅱ型胶原对佐剂性关节炎大鼠干扰素-γ的影响

目的探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,CⅡ)诱导免疫耐受抑制佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)的过程中,外周淋巴器官中干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。方法采用免疫组化PowerVi-sionTM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的外周淋巴器官中IFN-γ水平。结果口服CⅡ诱导免疫耐受的AA大鼠的IFN-γ表达低于未口服CⅡ的大鼠。结论CⅡ能使AA大鼠外周淋巴器官中IFN-γ水平降低,CⅡ可通过纠正Th1和Th2细胞功能失衡治疗佐剂性关节炎。     

口服CⅡ对佐剂性关节炎大鼠转化生长因子-β的影响

目的探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen，CⅡ)诱导的免疫耐受抑制佐剂性关节炎(adjuvant arthritis，AA)的过程中，外周淋巴器官中转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化。方法采用免疫组化PowerVision^TM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的外周淋巴器官中TGF-β水平。结果口服CⅡ诱导免疫耐受的AA大鼠的TGF-β表达高于未口服CⅡ的大鼠。结论TGF-β是口服耐受抑制AA的重要细胞因子。     

口服CⅡ治疗大鼠佐剂性关节炎及对IL-2的影响

目的探讨口服Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,研究口服诱导免疫耐受过程中淋巴器官IL-2水平的变化及大鼠骨关节的病理改变。方法建立大鼠AA模型,观察口服CⅡ对大鼠AA的抑制作用,采用免疫组化Power VisionTM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的淋巴器官中IL-2水平及其变化,HE染色方法观察大鼠骨关节的病理变化。结果口服Ⅱ型胶原对大鼠佐剂性关节炎可以明显减轻病变关节的炎症反应,降低发病率,而且大鼠淋巴器官中IL-2水平也较模型组显著降低。结论口服CⅡ可有效减轻佐剂型关节炎大鼠的关节病变。CⅡ能使AA大鼠淋巴器官中IL-2水平降低。     

鸡Ⅱ型胶原喷雾剂对大鼠佐剂性关节炎的免疫调节作用

目的观察鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)喷雾剂对大鼠佐剂性关节炎(AA)的免疫调节作用.方法用CFA诱导大鼠AA模型; MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应; IL-1、IL-2活性的检测采用小鼠胸腺细胞增殖法.结果 AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应、IL-2活性均下降,腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌IL-1升高;CⅡ 5、10、20 μg/kg治疗给药进一步降低脾淋巴细胞增殖反应及IL-2的活性,对PMФ产生高水平的IL-1有抑制作用;体外CⅡ 0.1、0.2、0.4、0.8 mg/L对LPS诱导的滑膜细胞产生IL-1水平无影响.结论鸡CⅡ对大鼠AA异常免疫功能具有调节作用,其机制可能与其诱导免疫耐受有关.     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的:通过观测姜黄素对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨姜黄素治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为姜黄素治疗RA在临床上的运用提供理论和实验依据. 方法:将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组、姜黄素组,每组10只.采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出模型组和姜黄素组大鼠AA模型,姜黄素组每天腹腔注射姜黄素进行治疗;正常组和模型组则给予等量等渗盐水注射.各组于15d后取膝关节腔冲洗液和血液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β的水平. 结果:AA大鼠模型组关节液和血清TNF-α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);姜黄素组的TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P<0.05). 结论:姜黄素具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β异常分泌的作用,可阻止AA大鼠免疫性炎症的发展.提示姜黄素对AA大鼠TNF-α、IL-1β的影响是其治疗RA的可能机制.     

铁筷子醇提物对大鼠佐剂性关节炎作用及机制研究

目的:观察苗药铁筷子醇提物对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法:建立大鼠佐剂性关节炎模型,观察AA大鼠的一般情况、足肿胀情况,计算免疫器官系数;采用酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)的含量。结果:与模型组比较,铁筷子醇提物能够改善AA大鼠的一般情况,抑制大鼠足肿胀,对免疫器官没有明显影响;可明显降低AA大鼠血清中TNF-α、PAF的含量。结论:铁筷子醇提物对佐剂性关节炎大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与降低TNF-α、PAF的水平有关。     

Effect of 7, 3′-dimethoxy hesperetin on immune function in rats with adjuvant arthritis

目的 研究7,3′-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响.方法 弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦ IL-1、IL-10、TNF-α mRNA的表达.结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平.结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一.     

威灵仙总皂苷抗类风湿性关节炎的作用机制

目的:对威灵仙总皂苷(TSRC)抗类风湿关节炎的作用机制进行研究.方法:利用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠T淋巴细胞增殖模型;利用大鼠IL-1β、IL-2、TNF-α定量酶联检测试剂盒测定原发性佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-2、TNF-α的含量;利用氢氧化钾-甲醇溶液法测定原发性佐剂性关节炎大鼠肿胀足前列腺素E2(PEG2)的含量.结果:TSRC能抑制ConA诱导小鼠T淋巴细胞的增殖;降低大鼠佐剂性关节炎细胞因子(IL-1β、IL-2、TNF-α)的含量;降低佐剂性关节炎大鼠炎性肿胀足PGE2的含量.结论:TSRC可能是通过抑制T淋巴细胞的过度增殖、抑制细胞因子和PEG2来发挥抗类风湿性关节炎作用.     

滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的影响

目的:探讨滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠足趾肿胀及腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMф)分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的影响。方法:建立大鼠佐剂性关节炎模型,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α,用酶联免疫吸附法检测。结果:滇产粗根荨麻水提取部分(400mg/kg,200mg/kg)能明显抑制佐剂性关节炎大鼠的足肿胀,并降低大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α水平。结论:滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎的治疗作用可能与其抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α有关。     

蛇床子素对佐剂性大鼠关节炎模型治疗作用研究

目的:探讨蛇床子素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并对其作用机理进行初步研究。方法:采用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,测量大鼠左后足体积,检测血清TNF-α和IL-10水平,观察大鼠关节滑膜病理改变,对外周血进行T淋巴亚群分析。结果:与模型组比较,蛇床子素高剂量组大鼠左后足体积显著降低(P0.05);蛇床子素治疗组CD4+/CD8+升高,继发侧关节滑膜表面光滑,血清中炎症相关因子TNF-α和IL-10水平降低(P0.05,P0.01)。结论:蛇床子素具有改善佐剂性关节炎的作用,这可能与其具有抗炎作用相关,为研究与开发治疗类风湿性关节炎的药物提供一定的参考。     

羟氯喹对佐剂关节炎大鼠滑膜肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨羟氯喹(HCQ)对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法建立AA大鼠模型,并给予HCQ等治疗5个月,动态观测AA大鼠踝关节病理改变,并以免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α的表达.结果治疗8周后泼尼松组及HCQ组关节病理积分均比AA组明显减低(P＜0.01),TNF-α表达水平明显降低,与AA组及萘普生组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论HCQ可明显抑制滑膜组织中TNF-α的表达,减轻关节的炎性反应.     

7,3′-二甲氧基橙皮素对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的研究7,3’-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦIL-1、IL-10、TNF-αmRNA的表达。结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平。结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一。     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达的影响

目的：研究原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）基因表达的影响。方法：建立大鼠佐剂性关节炎（AA）模型。硝酸还原酶法测大鼠关节液中NO的含量；RT-PCR和Western blot分别检测大鼠腹腔巨噬细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达；同时EHSA检测大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果：原花青素显著减低AA大鼠足跖炎症组织中NO的含量以及血清中IL-1β、TNF-α的水平，同时下调AA大鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白的表达。结论：原花青素对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用可能与其降低TNF-α和IL-1β的水平，抑制iNOS的mRNA和蛋白表达从而减少NO的释放有关。     

奇士乐对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究中药复方奇士乐对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫调节作用。方法以弗氏完全佐剂(FCA)制备AA大鼠模型,奇士乐灌胃(ig)给药治疗AA大鼠,以雷公藤多苷片ig给药作阳性对照。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应;放免法测定白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量。结果奇士乐能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀;上调ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应,促进IL-2分泌水平;同时奇士乐还可抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞过高的IL-1、TNF-α、IL-6和PGE2的分泌。结论奇士乐对AA大鼠紊乱的免疫功能具有调节作用,其机制可能与调节细胞因子水平有关。     

赤雹果水提物对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及机制研究

目的:探讨赤雹果水提物(WFTD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用及机制.方法:建立弗氏完全佐剂致AA大鼠,给予WFTD灌胃治疗21天,观察各组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.结果:WFTD各治疗组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于AA模型组(P＜0.01).结论:WFTD对AA大鼠继发性炎症反应具有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子平衡有关.     

玉津酒治疗大鼠佐剂性关节炎及免疫学的观察

目的:探讨玉津药酒对大鼠佐剂性关节炎(AA)治疗效果及免疫学改变.方法:以完全弗氏佐剂诱导大鼠AA模型,灌胃服用玉津酒,观察AA大鼠病症改善情况及对免疫功能的影响.结果:在诱导AA模型前灌胃服用玉津酒,可推迟大鼠AA的发病时间,降低发病率,减轻关节炎症状;在大鼠发生AA后服用玉津酒,可明显抑制关节炎症程度;服用玉津酒可抑制AA大鼠T、B淋巴细胞增殖反应及IL-1活性.结论:玉津酒是通过机体免疫调节达到对AA的预防和治疗作用.     

大鼠佐剂性关节炎模型的建立与评价

目的诱导大鼠产生佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）并进行综合评价。方法大鼠左后足垫皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）诱导AA后，采用关节炎评分法对关节肿胀程度进行评估，应用ELISA法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ,CⅡ）抗体的含量，并用透射电镜观察眉窝淋巴结和病变关节滑膜的超微结构的变化。结果注射CFA后模型组血清中抗CⅡ抗体含量明显升高，透射电镜显示呈典型的类风湿性关节炎病变。结论CFA能成功诱导大鼠AA模型，为研究类风湿性关节炎（rheumatoid arithritis，RA）的发病机制及药物疗效提供理想的实验模型。     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠P 物质表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠P物质(SP)的干预作用.方法:以AA大鼠为研究对象,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)作为炎症活动的指标,造模成功后,予雷公藤多苷片混悬液灌胃治疗30天,分别在治疗前后用放射免疫法测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平,以观察雷公藤多苷治疗后各组织SP的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-α、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,给药30天后,给药组大鼠的右足趾肿胀较模型组减轻(P<0.05),给药组大鼠血液、滑膜中TNF-α、SP及滑膜中IL一1β水平都显著降低(P<0.05),而脊髓后角中SP水平未见明显下降(P>0.05).结论:雷公藤多苷具有抗炎镇痛免疫抑制作用,其作用机制除降低血清和滑膜中的TNF-α、IL一1β水平外,还可能与降低佐剂性关节炎大鼠外周的SP水平有关,但对中枢SP无影响.     

脱氢洛伐他汀对佐剂性关节炎的作用研究

目的 研究脱氢洛伐他汀(DLVT)对小鼠佐剂性关节炎的作用.方法 建立小鼠后右足佐剂性关节炎(AA)模型.足容积法测定原发侧及继发侧足肿胀度,并进行多发性关节炎评分(关节炎指数);观察各组小鼠站立和爬梯活动;苏木素-伊红(HE)染色检测非致炎侧踝关节的病理改变;MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,ELISA法检测血清中炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1、NO的表达.结果 8.4、16.8 mg· kg-1·d-1 DLVT灌胃给药可明显抑制AA小鼠原发性和继发性关节炎,降低多发性关节炎指数,增强AA小鼠站立和爬梯能力;抑制脂多糖(LPS)诱导的AA小鼠脾淋巴细胞的增殖反应;抑制AA小鼠关节纤维增生和滑膜增生,减少炎症细胞的浸润.降低血清中IL-6 、IL-1 、NO及TNF-α水平.结论 8.4、16.8 mg· kg-1·d-1 DLVT灌胃给药可明显抑制促炎症细胞因子病理性升高,从而控制了实验性佐剂性关节炎的病情发展.