细胞凋亡因子与肺动脉高压机制的研究进展

肺动脉高压（pulmo-nary arterial hypertension,PAH）是临床较为常见且治疗困难的肺心血管疾病,WHO将PAH定义为持续性的肺动脉高压增高,在静息状态下肺动脉平均压（mPAP）〉25mmHg（1 mmHg=0.133kPa）,或运动时mPAP〉30 mmHg,同时伴平均肺小动脉楔压和左室舒张末压〈15 mmHg[1]。PAH分为原发性和继发性2种,原发性极少。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是指静息时肺动脉平均压(mPAP)>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)或者运动时mPAP≥30mm Hg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类:(1)原发性PAH;(2)与     

肺动脉高压的X线、CT及MRI检查

肺动脉高压(PAH)是一类以肺血管阻力升高为主要特征的疾病,其临床诊断标准为:安静状态下肺动脉收缩压(pasp)>30mmHg或肺动脉平均压(mPAP)>25mmHg;活动状态下mPAP>30mmHg.     

活血化瘀法治疗COPD的肺动脉高压及研究设计

最近，WHO对600例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者进行了大规模的调查分析，认为肺动脉高压（PAH）是造成COPD患者心脏损害的主要原因，COPD伴PAH则预后较差，5年存活率仅5％。还有研究表明，COPD患者的生存时间与mPAP（平均肺动脉压）及其变化有密切关系，当mPAP超过30mmHg时，COPD患者的存活率甚低。     

内皮祖细胞移植治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(pulmonaty arterial hypertension,PAH)是一种预后差、病死率高的疾病,其主要特征为肺动脉阻塞引起的肺血管阻力和肺动脉压力持续性升高,并伴不可逆性肺血管重构,最终导致有心衰竭而死亡。2008年WHO第4次肺动脉高压会议上将PAH的诊断标准定义为:静息状态下肺动脉平均压(PAP)大于25 mmHg;肺血管阻力(PVR)大于3个Wood单位。将PAH归属为第1类肺动脉高压,其中包括:特发性PAH(IPAH)、遗传性PAH、药物或毒物诱导的PAH,以及(结缔组     

60例肺动脉高压的临床分析

肺动脉高压(PAH)是指在休息或活动时,肺动脉压异常增高,PAH是由肺血管阻力增高或(和)肺循环血流量增加引起,也可由肺静脉压力增高所致。在静息状态下,心导管测定MPAP>25mmHg或运动状态下MPAP>30mmHg,即可诊断为PAH。按病因分为继发性PAH和原发性PAH。继发性PAH:支气管肺部疾病,慢性阻塞性肺病,浸润/肉芽肿肺疾病,结节病,慢性肺间质疾病,肺囊性纤维增生,上呼吸道阻塞,限制性肺病;直接累及肺血管结构的疾病;慢性低氧血症;血管炎;胶原性疾病;药物及毒性化合物;肺动脉静脉痰;先天性心脏病;引起肺静脉压增高的疾病;慢性血栓或(和)栓塞性疾病所致的PAH;门脉高压;HIV感染。原发性PAH分为散发性、家族性,病因不明,多发生于年轻女性,发病率1例~2例/百万人,治疗上以首先治疗原发病,同时给予降肺动脉压,抗凝、改善心肺功能及对症治疗。     

大鼠肺动脉高压动物模型的建立及磷酸二酯酶1C的表达

目的以左肺切除(PE)+野百合碱(MCT)建立大鼠肺动脉高压(PAH)新生内膜模型,探讨磷酸二酯酶1C(PDE1C)在该模型肺组织中的表达水平及作用.方法采用单纯PE、MCT、PE+MCT(P+M)3种方法建立大鼠PAH模型;检测模型大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、中膜厚度百分比、右心肥厚指数(RV/LV+S)比值,观察新生内膜形成和非肌性小动脉肌化程度,比较3种PAH动物模型肺血管重构模式的差异;采用免疫组化检测PDE1C在3种动物模型肺组织中的表达水平.结果P+M组右肺腺泡内血管出现新生内膜病变,且动物出现严重右心室肥大,肺动脉中膜增厚,平均mPAP和无肌性血管肌化程度较其他模型显著增加.大鼠PAH新生内膜模型PDE1C蛋白表达显著增加(P<0.05).结论P+M模型能更好地模拟人类严重PAH的病理改变,是研究梗阻性PAH的最佳动物模型. PDE1C在PAH动物模型肺动脉平滑肌细胞中显著上调,可能成为肺动脉高压治疗的新靶点.     

肺高压诊治进展及其处理对策

肺高压（pulmonary hypertension，PH）用来描述一组为多种疾病所共有的肺动脉压升高的血流动力学状态。其具体定义为：静息状态下，由右心导管测定的平均肺动脉压（mPAP）大于25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）或左房压小于15mmHg。肺动脉压升高是这类疾病共有的血流动力学特点。￡     

间歇性低压低氧对大鼠肺动脉高压的 预防作用及血管保护机制

目的 采用野百合碱（MCT）诱导雄性SD 大鼠肺动脉高压（PAH）模型,观察间歇性低压低氧（IHH） 对动物模型PAH 的预防作用及其对肺血管的保护机制。方法 大鼠随机分为正常对照组（CON 组）、肺动 脉高压组（PAH 组）、间歇性低压低氧组（IHH 组）和IHH+MCT 组。CON 组不进行任何处理,28 d 后直 接行右心室收缩压（RVSP）和肺动脉平均压（mPAP）的测定,计算右心室肥厚指数（RVHI）并行血管环 灌流实验观察血管反应性改变。PAH 组经腹腔注射MCT 14 d 后进行实验。IHH 组接受模拟5 km 海拔高 度,6 h/d 的IHH 处理28 d 后实验。IHH+MCT 组先经受28 d 的IHH 后,腹腔注射MCT 14 d 后实验。结果 PAH 组大鼠从注射MCT 后1 周体重较CON 组减轻,倦卧,喘促,活动量、进食量减少。IHH+MCT 组大 鼠一般情况较同期的PAH 组有所改善,但较CON 组差。实验过程中PAH 组死亡2 只,其余各组均全部存 活。PAH 组的mPAP、RVSP、RV、LV+S、RVHI 与其他组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,PAH 组高 于其他组,IHH+MCT 组的指标较PAH 组显著降低。PAH 组大鼠肺动脉的内皮依赖性血管收缩及舒张反应 与CON 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,PAH 组受损,而IHH 干预后,可改善其受损的内皮依赖性的 血管收缩及舒张反应。结论 IHH 能够有效降低MCT 诱导的PAH 大鼠升高的mPAP、RVSP、RV、LV+S、 RVHI,且对PAH 大鼠肺血管的内皮依赖性血管收缩及舒张反应具有保护作用。     

炎症与肺高压

肺高压（PH是指各种原因引起的海平面静息状态下右心导管测得肺动脉平均压（rnPAP）＞25 mmHg（1mmHg≈ 0.133 kPa）的一组临床病理生理综合征,其中诊断肺动脉高压（PAH）还需要满足肺毛细血管嵌顿压（PCWP）或左心室舒张末压＜15 mmHg.目前认为炎症反应在PH,尤其是特发性及结缔组织疾病相关性PAH的发生发展中起着重要作用.本文就各类炎症细胞及细胞因子在PH发生发展中的重要作用,以及抗炎和免疫调节治疗在PH治疗中的效果及前景进行综述.     

儿童原发性肺动脉高压诊断与治疗的研究进展

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重塑为主要特征的一种疾病。肺循环高压分为：肺血流增加、肺泡低氧、肺静脉压力升高、原发性肺血管疾病和其他累及肺实质和肺血管的疾病阻引。     

白花丹参对肺动脉高压大鼠肺组织VEGF表达的影响

目的观察白花丹参对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的大鼠肺动脉高压（PAH）模型血流动力学及肺组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法SD（sprsgue-dauleySD）大鼠一次性皮下注射MCT60mg／kg体重,建立PAH动物模型,随机分为正常对照组、模型组和白花丹参水提物给药组。观察白花丹参水提物对PAH大鼠血流动力学、肺血管重构及肺组织VEGF表达的影响。结果与模型组相比,给药组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室收缩压（RVSP）、右心指数及肺组织VEGF表达均显著降低（P〈0．05）,肺血管重构及右心功能也有所改善。结论白花丹参水提物能有效控制MCT诱导的大鼠PAH发展进程,其机制可能与降低肺组织VEGF蛋白表达有关。     

肺动脉高压诊治研究进展

<正>肺动脉高压(Pulmonary artery hypertension,PAH)不是一种疾病的诊断,可由许多心、肺和肺血管疾病引起。根据美国国立卫生研究院制定的标准,若在静息状态下心导管测定肺动脉平均压(MPAP)大于25mmHg,或在运动状态下大于     

家族性和特发性肺动脉高压的遗传学研究进展

肺动脉高压（pulmonary arteryhy pertension，PAH）是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征。美国国立卫生研究院（national institutes of health，NIH）将PAH定义为：平均肺动脉压力在静息状态下大于25mmHg（1mmHg=0．133kPa），在运动状态下大于30mmHg，而肺毛细血管压或者左心房压力小于15mmHg。PAH已经成为一个重要的医疗保健问题，NIH对194例特发性PAH患者的统计，平均生存期仅为2．8年，1、3与5年的生存率分别为68％、48％和34％，与恶性肿瘤相仿。然而目前尚无根治的方法，病因和发病机制研究是实现有效防治的惟一途径，也是目前PAH研究的热点和难点。近年来在PAH的发病机制研究方面取得的最重要的进展之一就是发现了PAH发病具有易感性的分子遗传基础。     

先心病肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压（PAH）是许多先天性心脏病与常见并发症之一,肺动脉高压是否存在肺血管病理状况很大程度上决定于原发疾病PAH的临床表现以及外科手术治疗的可能性。目前,尽管我们不能治愈严重的肺动脉高压,但过去十多年来治疗PAH的药物和外科治疗经验的积累,已经使得各种不同类型PAH的患者预后明显改善。     

中医药防治肺动脉高压的研究进展(综述)

肺动脉高压(PAH)是以肺血管重建为主要病理改变的肺血管增生性疾病,美国胸科医师学会(ACCP)发布的有关PAH诊断和治疗的循证医学临床实践最新指南中,将其定义为平均肺动脉压≥25 mmHg、毛细血管压或左房压≤15 mmHg.PAH分为原发性(PPH)和继发性(SPH)两种,生存期2～5年,早期诊断和治疗干预是改善患者预后的重要措施,就近年来肺动脉高压发病机制和中医药防治肺动脉高压治疗进展进行综述.     

先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织中过氧化物酶增殖激活物与血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的研究过氧化物酶增殖激活物（Ppar-γ）及血管内皮生长因子（VEGF）在先天性心脏病（CHD）室间隔缺损患者肺组织中的表达,以探讨Ppar-γ的表达与肺动脉高压（PAH）的发生、发展关系以及与VEGF的相关性。方法选取30例CHD患者,根据术中测定平均肺动脉压（mPAP）,患者分为三组,即无PAH组,轻中度PAH组,重度PAH组,应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术,分别检测各组患者肺组织中Ppar-γ mRNA和VEGFmRNA的表达。结果Ppar-γ、VEGF在各组患者肺组织中含量差异有统计学意义（P〈0．01）。且Ppar-γ的表达与VEGF的表达呈正相关（R=0．959,P〈0．01）。结论Ppar-γ、VEGF在CHD患者肺组织中均表达,其含量与mPAP负相关。Ppar-γ与VEGF高度相关,可能是通过VEGF—KDR／Flkl—eNOS信号转导途径增加NO生成发挥作用。     

肺动脉扩张剂治疗肺高压的进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）在临床并非罕见，此疾病是由于不明原因的肺动脉压力持续升高并进行性发展导致的慢性疾病。PAH的筛选、早期识别和诊断极为重要。心脏科临床上最常见的肺高压（pulmonary hypertension，PH）是肺静脉高压，PH常常与左心压力提高联系在一起，目前临床发现原发性肺动脉高压也日趋增多。呼吸科最常见的PAH常和呼吸系统疾病联系在一起，慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive puhnonary disease，COPD），缺氧可能是促成PAH的促进因素，在临床PAH的治疗非常棘手。     

HGF/c-Met轴介导EPCs治疗大鼠HPAH的初步实验研究

目的：探讨肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）/c-Met轴介导内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）移植入低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary artery hypertension,HPAH）大鼠对大鼠的肺动脉压力和肺血管重构的影响。方法：构建HPAH模型大鼠;大鼠骨髓原代EPCs提取、培养和鉴定;构建c-Met腺病毒并转染EPCs;将大鼠分为c-Met-EPCs细胞组、EPCs细胞组、肺动脉高压组和正常组,每组10只。前2组大鼠通过尾静脉分别输注c-Met-EPCs细胞和EPCs细胞,后2组大鼠输注生理盐水;饲养一周后检测平均肺动脉压力（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）和右心室肥大指数（right ventricle hypertrophy index,RVHI）;透射电镜检测肺动脉超微结构改变,肺组织病理切片观察肺小动脉改变;ELISA法测定血清内皮素-1（endothelin-1,ET-1）含量,Griess法测定血清一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。结果：c-Met-EPCs细胞组、EPCs细胞组、肺动脉高压组和正常组4组大鼠的mPAP值分别为（23.17±3.07）、（30.85±3.15）、（33.55±5.47）、（20.30±1.99） mmHg;RVHI值分别为（32.48±2.38）%、（37.54±4.42）%、（38.53±2.81）%、（26.05±3.05）%;血清ET-1值分别为（69.45±6.32）、（95.76±7.31）、（99.14±8.39）、（62.35±6.06） ng/L;血清NO值分别为（99.63±11.40）、（56.07±3.32）、（48.83±6.56）、（125.50±12.26） μmol/L。EPCs细胞组、肺动脉高压组大鼠的mPAP、RVHI和血清ET-1含量明显高于正常组（P<0.05）;c-Met-EPCs细胞组较EPCs细胞组、肺动脉高压组明显降低（P<0.05）。EPCs细胞组、肺动脉高压组大鼠的血清NO含量明显低于正常组（P<0.05）;c-Met-EPCs细胞组较EPCs细胞组、肺动脉高压组明显升高（P<0.05）。透射电镜显示EPCs细胞组、肺动脉高压组肺动脉中膜平滑肌细胞线粒体和内质网肿胀、内皮细胞中断不连续,而c-Met-EPCs细胞肺动脉中膜平滑肌细胞线粒体和内质网肿胀不显著。肺组织病理切片显示EPCs细胞组、肺动脉高压组肺血管重构明显,而c-Met-EPCs细胞组肺血管重构减轻。结论：HGF/c-Met轴介导内皮祖细胞移植入低氧性肺动脉高压大鼠后可明显降低肺动脉压力和和改善肺血管重构,其机制可能与抑制ET-1释放和促进NO产生有关。     

西地那非在慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PAH）是由于慢性缺氧导致肺血管阻力增加为疾病进程的确定危险因素, PAH 的产生和发展程度对 COPD 病程和预后有显著影响,病理机制为血管收缩、血管重塑及原位血栓形成,是 COPD 发展成肺心病的重要环节。COPD 合并肺动脉高压患者预后极差,致残率和病死率极高,控制和逆转肺动脉高压是防止 COPD 恶化的关键。临床上主要的治疗方法包括前列环素途径和内皮素途径,但疗效均较差。西地那非是一种5型磷酸二酯酶抑制剂,通过抑制环磷酸鸟苷降解,使肺动脉血管舒张,并改善其重构。国内研究表明[1],西地那非可以明显提高肺动脉高压患者的活动耐力和心功能分级,改善血流动力学指标。本研究通过 COPD常规治疗联合口服西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺动脉高压,评价其对增加6 min 步行试验的距离和改善患者呼吸困难症状的效果,旨在探索出适合我国国情的较为有效的治疗方法。报告如下。