纳洛酮对大鼠长期酒精摄入空间学习记忆减退的影响

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对长期酒精摄入大鼠空间学习与记忆障碍的影响.方法 SD大鼠随机分成三组:A正常对照组、B慢性酒精摄入组和C纳洛酮治疗组,给B、C组大鼠自由饮用由含6%逐渐递增至15%(v/v)的乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后C组大鼠连续10 d腹腔注射纳洛酮,其他组腹腔注射生理盐水,然后分组对动物进行Morris水迷宫训练.结果 (1)在Morris水迷宫隐匿平台训练中,B、C组多个时段动物逃避潜伏期较A组长,差异有显著性(P <0.05或P <0.01).纳洛酮治疗后C组[3 d、4 d、5 d分别为:(36.50±4.19)s,(30.00±4.35)s,(18.59±3.64)s]较B组明显缩短,差异有显著性(P <0.05).(2)探索实验中,B、C组在目标象限游泳时间都明显短于A组,差异有显著性(P <0.01或P <0.05),而C组明显长于B组,差异有显著性(P <0.05).游泳路径的站台周边区域分布显示,三组采取了不同的搜索策略,A、C、B组游泳路径主要分布依次为站台周边区域Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,逐渐远离站台.结论长期酒精摄入后大鼠的空间记忆保持能力及空间定位的准确性都受损,而给予纳洛酮处理后能改善记忆保持能力.     

纳洛酮改善慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍的阿片机制研究

目的研究慢性酒精中毒大鼠空间学习记忆障碍的阿片机制。方法3周龄雄性SD大鼠分为4组:给A、B组大鼠饮用乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后给B、D组大鼠连续10d腹腔注射纳洛酮,A、C组腹腔注射生理盐水。然后分组用Morris水迷宫训练方法,比较4个组大鼠的空间学习记忆能力的差异;采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中甲脑啡肽(MENK)和亮脑啡肽(LENK)的含量。结果大鼠慢性酒精摄入后下丘脑和海马内的MENK水平[分别为(362.01±172.18)pg/g,(27.92±7.38)pg/g];而海马内LENK水平为(69.74±17.03)pg/g,较正常对照组均出现不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),且相关分析显示脑啡肽水平的变化与水迷宫成绩损害相关。而纳洛酮能部分或完全逆转海马内MENK和LENK含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩。结论酒精损害了大鼠的学习记忆能力,其机制可能与学习记忆相关脑区内的MENK和LENK水平的变化有关。     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用。方法通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型。采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用。结果第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P<0.05)。在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用。     

纳洛酮对慢性酒精中毒大鼠空间工作记忆障碍的影响

[目的]研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对慢性酒精中毒大鼠空间工作记忆的影响.[方法]SD大鼠30只随机均分成3组,即:饮酒/生理盐水组、饮酒/纳洛酮组、饮水/生理盐水组.给饮酒/生理盐水组和饮酒/纳洛酮组大鼠自由饮用由含6%逐渐递增至15%(v/v)的乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后饮酒/纳洛酮组连续10 d腹腔注射纳洛酮,其他组动物腹腔注射相同体积生理盐水,然后对各组动物进行Morris水迷宫训练.[结果]3组大鼠水迷宫训练后trails 2的游泳路径长度分别为(481.35±183.78)cm、(379.54±221.10)cm和(302.76±210.47)cm,与trails 1比较,差异有显著性意义(P＜0.05);其前后两次游泳路径的平均savings ratio值饮酒/生理盐水组为0.35±0.08,与饮水/生理盐水组0.59±0.09比较,差异有显著性意义(P＜0.01);饮酒/纳洛酮组经纳洛酮处理后savings ratio 为0.55±0.10,明显高于饮酒/生理盐水组(P＜0.05).[结论]长期酒精摄入后会损害大鼠的空间工作记忆能力,纳洛酮能够减轻这种损害,说明阿片系统参与了空间工作记忆的过程.     

纳洛酮改善慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍的阿片机制研究

目的 研究慢性酒精中毒大鼠空间学习记忆障碍的阿片机制.方法 3周龄雄性SD大鼠分为4组:给A、B组大鼠饮用乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后给B、D组大鼠连续10d腹腔注射纳洛酮,A、C组腹腔注射生理盐水.然后分组用Morris水迷宫训练方法,比较4个组大鼠的空间学习记忆能力的差异;采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中甲脑啡肽(MENK)和亮脑啡肽(LENK)的含量.结果 大鼠慢性酒精摄入后下丘脑和海马内的MENK水平[分别为(362.0l±172.18)pg/g,(27.92±7.38)pg/g];而海马内LENK水平为(69.74±17.03)pg/g,较正常对照组均出现不同程度的升高(P＜0.05或P＜0.01),且相关分析显示脑啡肽水平的变化与水迷宫成绩损害相关.而纳洛酮能部分或完全逆转海马内MENK和LENK含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩.结论 酒精损害了大鼠的学习记忆能力,其机制可能与学习记忆相关脑区内的MENK和LENK水平的变化有关.     

头部药物注射疗法对大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆的影响

目的:探讨头部药物位点注射对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后学习和记忆的影响.方法:选择40 d龄Wistar大鼠27只构建HIBD模型,20 d后随机分为A、B、C 3组(n=9),同时设D组(不构建模型)为正常对照(n=9).A组采用维生素B1及维生素B12固定于额顶叶处注射,1次/d,共25 d;B组采用功能训练(鲍巴斯法);C组不给予处理.50 d后4组动物开始水迷宫实验,观察4组动物搜索站台的潜伏期,评价学习记忆情况.结果:A组训练2 d后搜索站台的潜伏期短,游泳有规律,路线清晰.B组和C组训练2 d后搜索站台的潜伏期长,游泳轨迹杂乱.D组游泳轨迹清晰,潜伏期短.4组大鼠第1～5 d水迷宫试验的潜伏期,B、C组均大于A、D组(P均＜0.05),A、D组间及B、C组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论:药物注射疗法可改善脑损伤后的脑功能,提高学习记忆能力.     

MCAO模型大鼠学习记忆特征

目的观察MCAO模型大鼠的学习记忆行为学特征。方法对ZeaLonga和Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法制备MCAO模型大鼠,造模1个月后利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力。结果Morris水迷宫定位航行试验结果显示,从第5次游泳训练开始,模型组大鼠的逃避潜伏期[(73.9±50.5)s]和游泳路径[(1631.0±1267.1)cm]显著大于假手术组[(31.6±21.4)s/(677.0±400.9)cm]和正常组[(29.0±20.2)s/(602.0±328.3)cm]大鼠的逃避潜伏期和游泳路径。模型组大鼠空间探索试验中平台象限游泳时间和路径(tP/tT值)与总游泳时间和总路径之比(dP/dT值),[tP/tT值(0.261±0.068)和dP/dT值(0.274±0.054)]显著小于正常组[(0.351±0.065)/(0.352±0.057)]和假手术组[(0.350±0.0662)/(0.349±0.058),P<0.05]。结论同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法VaD模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,与脑缺血记忆障碍特征相似,是研究脑缺血后神经损伤理想的动物模型。     

手术创伤对大鼠空间学习记忆能力及海马GFAP和S100蛋白表达的影响

目的探讨手术创伤对大鼠空间学习记忆能力及海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、S100蛋白表达的影响。方法SD大鼠98只随机分为三组:对照组(A组,n=14)、麻醉组(B组,n=42)、手术组(C组,n=42),B、C组根据麻醉、手术后1d或3d或7d分为3个亚组B1、B3、B7组和C1、C3、C7组,每亚组14只。在相应的时间点用Y型电迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,同时用免疫组织化学方法检测海马GFAP和S100蛋白的表达。结果(1)学习记忆能力测试表明:C1组的刺激电压[(53±8)V]高于正常对照A组[(39±7)V](P<0.01)。C1、C3组大鼠Y型电迷宫测试达到学会标准时总共学习的次数分别为(67±26)次、(60±18)次,比其余各组明显增多(P<0.01)。C7组的学习次数[(41±11)次]与A组[(28±7)次]的差异无显著性(P>0.05)。(2)C1组GFAP、S100的表达增多。结论手术创伤可暂时影响大鼠的空间学习记忆能力,并引起海马GFAP、S100蛋白表达的增加,海马星形胶质细胞可能参与了学习记忆过程。     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的 建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用.方法 通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21 d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型.采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用.结果 第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P＜0.05).在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论 吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用.     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OXY)对青霉素(penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马神经元形态的影响。方法成年SD大鼠48只随机分为生理盐水对照组(normal saline,NS)、癫痫模型组(epilepsy,EP)、氧化苦参碱组(OXY)和苯巴比妥钠阳性对照组(PBS),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变。结果通过Morris水迷宫视频跟踪系统观察各组大鼠在A区和C区停留的时间和在A区和C区游泳路径的长度,PBS组和OXY组在A区的停留时间和在A区的游泳路径比EP组明显增长(P<0.05),对大鼠空间记忆能力有所改善。NS组神经细胞结构正常;EP组可见神经细胞肿胀、细胞器的损伤等改变;PBS组变性坏死程度较轻,大部分神经细胞胞膜都较完整;OXY组神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。