胰岛素抵抗与脂蛋白（α）水平

本研究以酶联免疫法对照观察了糖尿病患者胰岛素抵抗和非抵抗组的脂蛋白（α）及其他代谢指标。结果显示：两组的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)和高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）无显著差异（P＞0．05）, 而组间脂蛋白（α）[Lp(α)](228&;#177;110，128&;#177;108；P＜0．01）、总胆固醇（TC）（5．912&;#177;0．987；2．022&;#177;1．626；P＜0．05）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）（4．329&;#177;1．223；3．482&;#177;1．116；P＜0．05）有显著差异，特别是脂蛋白（α）值，胰岛素抵抗组较非抵抗组显著升高（P＜0．01）。结论：在Ⅱ型糖尿病患者中，胰岛素抵抗可能是导致脂代谢紊乱，尤其是脂蛋白（α）升高的主要因素之一。     

体重指数与胰岛素抵抗及血脂异常的关系（附260例报告）

根据体重指数将260例2型糖尿病患分为3组,观察与胰岛素作用指数及血脂异常之间的关系。结果发现：体重指数正常组,胰岛素作用指数及血脂在正常范围。而超重和肥胖组,胰岛素作用指数下降,甘油三酯和胆固醇增高,高密度脂蛋白下降。体重指数越高,后改变越明显。说明肥胖与胰岛素抵抗及脂代谢紊乱密切相关。     

2型糖尿病及合并高血压者胰岛素抵抗与脂蛋白（a）的研究

分别测定2型糖尿病（A组）、2型糖尿病合并高血压（B组）、原发性高血压（C组）及正常人（D组）的Lp(a)浓度。对每位利用Homa-model公式计算IRI。结果：（1）A组、B组及C组的Lp(a)浓度无显差异，但均显高于D组；（2）A组与B组IRI无显差异，两组均高于C组；（3）Lp(a)与A组、C组IRI无显相关；与B组IRI呈显正相关。结论：2型糖尿病及合并高血压IRI无显差异，Lp(a)与2型糖尿病合并高血压IRI呈显正相关。     

1型糖尿病应用外源胰岛素存在胰岛素抵抗的病因分析及治疗对策（附1例报告）

患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过     

解读胰岛素（五）

市售胰岛素有多种剂型和规格，使用前务必要分清楚，对号入座。常见的标识有：RI（简写R）代表短效胰岛素；NPH（简写N）代表中效胰岛素；PZI代表动物长效胰岛素；30R（或70／30）表示由30％短效人胰岛素和70％中效人胰岛素的预混胰岛素；50R（或50／50）表示由50％短效人胰岛素和50％中效人胰岛素的预混胰岛素。U-40表示胰岛素的浓度是40单位／毫升；U-100表示胰岛素的浓度是100单位／毫升。胰岛素的浓度是100单位／毫升。     

口服降糖药吃法有讲究（下）

根据个体情况选择合适的降糖药 口服降糖药种类很多，鉴于口服降糖药物的作用机制以及适应证不尽相同，甚至同类降糖药也有很多品种，临床医师应根据患者的年龄、肥胖程度、血糖升高的特征，尤其是胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗程度、肝肾功能以及并发症的情况，进行个体化选择。目前认为，2型糖尿病一经确诊，尤其是肥胖和胰岛素抵抗患者，即可选择单用双胍类和／或联合胰岛素增敏剂、α-糖苷酶抑制剂等非胰岛素促分泌剂，甚至选择联合胰岛素促分泌剂，如磺脲类降糖药。     

营养代谢疾病（20052268～20052317）

20052268 高分辨力超声评价高胰岛素血症患者内皮功能的研究；20052269 代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素；20052270 沙培林顺铂联合胸腔灌注对恶性胸水疗效观察；20052271 托拉塞米注射液治疗水肿性疾病安全性和利尿效果研究；20052272 螺内酯辅助治疗重度低钾型周期性瘫痪31例分析……     

糖尿病分子生物学研究的新领域：微RNAs（miRNAs）与β细胞生物学、胰岛素抵抗、糖尿病及其并发症

微RNAs是由19-23个核苷酸组成的RNA分子。它们能够中止mRNAs的翻译或降解mRNA,从而成为蛋白质表达的调控者。微RNAs能有力推进细胞的分化和发育。这种调节的异常相关β细胞生物学、胰岛素抵抗和糖尿病及其并发症。微RNA-375直接参与胰岛素分泌的调控。本研究证明,微RNAS密切相关于疾病的表现。近年新鉴定出一大批与疾病致病有关的微RNAs。本文所提供31种微RNAs的应用,仅作为研究案例如糖尿病肾病发病的趣谈,旨在引起《中国糖尿病杂志》读者和作者研究微RNAs的浓厚兴趣。     

吸烟与胰岛素抵抗

吸烟可使健康人及糖尿病患者胰岛素敏感性受到急性或慢性损害，导致或加重胰岛素抵制。本文重点介绍目前对吸烟与胰岛素抵抗的研究概况。     

胰岛素抵抗综合征防治进展——胰岛素抵抗与冠心病

流行病学研究证明 ,空腹血浆胰岛素水平升高是冠心病的一个独立预测指标 ,且在非糖尿病个体中尤甚。胰岛素抵抗 (IR)及其代偿性的高胰岛素血症 ,可明显增加个体冠心病的危险性 ,这是因为IR与内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖有密切关系。正常情况下 ,胰岛素作用于血管内皮细胞 ,产生一氧化氮 ,并刺激前列腺素释放 ,抑制内皮素释放 ,使血管扩张。IR时患者内皮细胞功能障碍 ,凝血系统激活 ,纤溶系统受抑制 ,可致脂质沉积、血栓形成和血管平滑肌增殖。巨噬细胞和纤维组织在血管内膜下形成脂肪纹 ,进一步发展为粥样硬化斑块 ,致血管壁增厚 ,管腔…     

胰岛素抵抗，高胰岛素血症的发病机制

本文主要介绍胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发病机制，并简介其临床意义。     

科学饮食的几大原则（二）

副食不可随意吃 糖尿病患者增加副食很有讲究。增加副食不是为了“撑满肚子”．所以要坚持收支平衡的原则。增加副食要以蔬菜为主，蛋白质类副食只能适量增加，不要超量，油脂千万不要轻易增加。蛋白质或油脂超过机体的消耗量会使人肥胖，肥胖会导致胰岛素抵抗，加重糖尿病。     

胰岛素抵抗综合征防治进展——胰岛素抵抗与脂代谢异常

胰岛素抵抗 (IR)是指整体、器官或组织对胰岛素作用的反应性降低 ,主要表现为胰岛素促进外周组织 (肌肉、脂肪组织 )摄取、利用葡萄糖及抑制肝糖输出的效应减弱 ,需机体分泌更多的胰岛素才能代偿这种缺陷。以IR及其相应高胰岛素血症为基础的代谢综合征是由一组代谢性疾病所组成 ,其中脂代谢异常是代谢综合征的主要组分。1　IR与脂代谢异常的关系IR时 ,脂代谢异常主要表现为游离脂肪酸 (FFA)、甘油三酯 (TG)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、小而致密低密度脂蛋白(sLDL)升高 ,高密度脂蛋白 (HDL)降低。从脂肪细胞衍生而来的一系列信号分子…     

非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究

为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。