高脂高蛋白饲料对胰腺细胞稳定性及自由基损伤的影响

用高脂高蛋白饲料和基础饲料分别喂养大鼠2月后,发现高脂高蛋白饲料的大鼠胰腺中FFA增多,LPO量及SOD活性增加,而cAMP最下降。提示高脂高蛋白饮食可使胰腺组织内FFA增多,自由基反应增强,进而使胰腺细胞受到一定程度损伤,细胞膜通透性增加,稳定性下降。当胰腺炎的致病因素存在时,这种潜在性损伤可促使胰腺炎的发生并加重其病变程度。这可能是高脂高蛋白饮食加重急性胰腺病变程度的重要因素。     

高脂高蛋白饲料对胰腺细胞稳定性及自由损失的影响

<正> 用高脂高蛋白饲料和基础饲料分别喂养大鼠2月后,发现高脂蛋白饲料的大鼠胰腺中FFA增多,LPO量及SOD活性增加,而cAMP量下降。提示高脂蛋白饮食可使胰腺组织内FFA增多,自由基反应增强,进而使胰腺细胞受到一定程度损伤,细胞膜通透性增加,稳定性下降。当胰腺炎的致病因素存在时,这种潜在性损伤可促使胰腺炎的发生并加重其病变程度。这可能是高脂蛋白饮食加重急性胰腺病变程度的重要因素。     

磁场对高脂高蛋白食谱诱发大鼠脂肪肝影响的机制研究

目的 研究磁场对高脂高蛋白食谱诱发脂肪肝影响的作用机理.方法 采用进食高蛋白高脂肪饲料建立SD大鼠脂肪肝模型,磁场干预组选用低频旋转恒定磁场,建模10、14、18周动态检测各组血清和肝匀浆酶活性变化,同时用光镜和电镜观察肝组织在磁场作用下的变化情况.结果 磁场干预组血清丙氮酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶含量降低,肝匀浆脂蛋白脂酶和肝脂肪酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量升高.光镜和电镜结果显示模型组肝细胞呈弥漫性脂肪变,有脂肪性坏死.磁场干预组肝细胞病理变化明显较轻.结论 长期高脂高蛋白食谱作用诱发的脂肪肝在磁场作用下可以降低肝转氨酶,减少脂质过氧化,降低肝细胞脂肪变性的发生率.     

脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用.方法 腹腔注射链脲酶素制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.8周后,测定各组大鼠血清葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)和胰岛组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性并计算胰岛指数.结果 大剂量脂糖舒组血清Ins含量和胰岛组织SOD活性显著增高;血清Glu和胰岛组织MDA含量显著降低,且升高SOD活性和降低血清Glu和胰岛组织MDA含量的作用优于其小剂量组.结论 脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤有明显的保护作用和促进胰岛素分泌的作用.     

高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响

目的：探讨高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响和机制。方法：20只雄性Wister大鼠,随机分两组,其中对照组给予普通大鼠饲料,实验组给予含混合油脂的高脂饲料。10周后抽血并测定血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇后取胰腺,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导duTP缺口末端标记法（TUNEL）检测大鼠胰导细胞中的细胞凋亡率,观察两组对大鼠胰导细胞凋亡的影响。结果：高脂饮食组较对照组血脂升高,胰岛细胞凋亡率高于对照组。结论：高脂饮食明显影响大鼠血脂水平,高脂饮食使胰岛细胞凋亡率明显增高。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠对胰腺组织AC3基因表达的影响

目的：探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠对胰腺组织中Ⅲ型腺苷酸环化酶（AC3）基因表达的影响.方法：95只SD大鼠（雌雄各半）随机分为对照组（10只）和高脂组（85只）,喂养14周,建成肥胖大鼠模型,选择造模成功的大鼠（10只）组成肥胖组,取胰腺组织以观察对照组与肥胖组AC3基因表达情况.结果：（1）肥胖组胰腺组织AC3 mRNA的表达较对照组明显降低（P＜0.01）;（2）雄性大鼠AC3 BmRNA的表达明显高于雌性大鼠（P＜0.05）.结论：肥胖影响胰腺AC3基因的表达;胰腺组织AC3 mRNA的表达有性别差异.     

高能高脂与限能高脂饮食对大鼠糖脂代谢及胰腺β细胞的影响

 目的  观察高能高脂与限能高脂饮食对大鼠糖脂代谢及胰腺β细胞的影响。 方法  36只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(ND组)、高能高脂组(HD组)和限能高脂组(LHD组)。喂养12周后,比较各组大鼠糖脂代谢情况,应用高葡萄糖 正胰岛素钳夹技术评价胰腺β细胞功能,应用原位末端标记法(TUNEL法)检测胰岛内的细胞凋亡情况。结果  HD组大鼠体重显著高于ND组及LHD组(P<0.05)。各组大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平差异无统计学意义(P>0.05);HD组大鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL C)、胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance index,HOMA IR)明显高于ND组,三酰甘油(triglyceride,TG)明显高于ND组和LHD组,差异均有统计学意义(P<0.05);LHD组大鼠除TG和HOMA IR明显高于ND组外(P<0.05),余指标的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。高葡萄糖-正胰岛素钳夹试验结果显示,HD组大鼠的葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR)明显低于LHD组及ND组(P<0.05),HD组和LHD组大鼠的胰岛素分泌则明显低于ND组(P<0.05)。HD组和LHD组大鼠的胰岛细胞萎缩和凋亡较ND组更为明显。 结论   高能高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、脂代谢异常、胰岛素抵抗以及胰岛细胞凋亡增加。限能高脂饮食虽未诱导大鼠出现肥胖及脂代谢异常,但依然引起胰岛素抵抗及胰岛细胞凋亡增加。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用.方法:30 只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组.采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.葛根素注射液治疗8周后,测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(s0D)、Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)和Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)的活性.结果:糖尿病组与对照组比较,胰腺线粒体膜出现脂质过氧化,Na -K -ATPase 和 Ca2 -AT-Pase 活性下降.使用葛根素治疗后,胰腺各项测定指标明显改善.结论:葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤有明显的保护作用.     

钩藤对高脂饲料肥胖大鼠的影响

目的观察饮用钩藤水煎剂对大鼠高脂饲料肥胖性的影响,并探讨作用机理。方法SD大鼠随机分为两组:(1)高脂组;(2)钩藤组。每日定时测量两组大鼠摄食量,每周定时称体重1次。在第7周末,测定李氏指数、空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸、丙二醛及总抗氧化力的含量。结果从第3周末开始,高脂组体质量开始显著性高于钩藤组(P<0.01)。在第7周末,高脂组大鼠李氏指数较钩藤组显著性增高(P<0.01)。高脂组大鼠胰岛素和丙二醛水平显著高于钩藤组,但总抗氧化力较钩藤组下降(P<0.01)。结论饮用钩藤水煎剂可明显抑制高脂饲料肥胖大鼠的体重增加,降低血清丙二醛、胰岛素水平并增加总抗氧化力水平。该作用可能是通过中枢性食欲抑制作用而实现的。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

高脂饲料对大鼠血脂、体重的影响

目的探讨高脂饲料对大鼠血脂、体重的影响,找寻其中变化规律。方法随机将SD雄性分为体重无差异性的两组,对照组30只,喂饲普通饲料;实验组30只,喂饲高脂饲料。定期称重,测定干预前后血脂。结果对照组、实验组血脂变化各有其规律,但TG与HDL-C两组均呈直线相关;血脂变化与体重变化无相关性,干预后两组体重无显著性差异。结论大鼠在正常生长过程中除TG外,血脂其余各成分是不断变化的;高脂饲料喂养法建立的动物模型适合应用于建立单纯性高胆固醇血症;高脂鼠和肥胖鼠在本质上还是有区别。     

高脂饲料对大鼠阿霉素肾病进展的影响

以高脂饲料喂养阿霉素肾病大鼠，观察高脂饲料对大鼠阿霉素肾病进行性发展的影响。结果表明：高脂饲料在显著升高血脂水平的同时，增加２４ｈ尿蛋白排泄量；肾小球内沉积的脂质增加，“泡沫”细胞增多，局灶性节段性肾小球硬化程度加重。提示外源性高脂喂养阿霉素肾病大鼠可加速肾病进行性发展的过程。     

Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病小鼠的作用

目的：探讨Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）小鼠能量摄入量、体重、血糖、胰岛素和胰岛形态学变化的影响。方法：C57BL/6J雌性小鼠随机分为：正常对照组（C组）、GDM模型组（G组）和GDM Salubrinal干预组（G+S组）;多个时间点测量小鼠能量摄入量、体重和血糖水平;孕第10天收集血液测定胰岛素水平,计算胰岛β细胞功能指数（HOMA?B）和胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）;孕第17天处死小鼠,进行胰岛形态学观察。结果：G组、G+S组在多个时间点能量摄入量和体重均大于C组;而G组和G+S组之间的差异不大。在交配前和孕第10天,血糖水平均表现为G+S组＞G组＞C组;在孕第17天,3组之间差异不大。在孕第10天,3组的胰岛素水平差异不大,但HOMA?B值表现为G+S组＜G组＜C组,HOMA?IR值表现为G+S组＞G组＞C组。胰岛形态学检查发现,C组胰岛形态和胰岛β细胞超微结构较正常;G组和G+S组胰岛数量均增多,胰岛增生和萎缩同时存在,胰岛β细胞超微结构异常,线粒体严重肿胀,粗面内质网高度膨胀。结论：Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的GDM小鼠不具有防治潜力。     

羟自由基对培养心肌细胞损伤作用的研究

目的：应用不同浓度的羟自由基作用于培养心肌细胞，观察羟自由基浓度的积累与心肌细胞损伤程度的关系。方法：采用Fenton体系产生羟自由基作用于培养的乳鼠心肌细胞12h，测定培养液中的乳酸脱氢酶与丙二醛，采用MTT法测定心肌细胞活性，吖啶橙染色，透射电镜等观察心肌细胞的形态学变化。结果：低浓度的羟自由基可使培养液中的脂质过氧化物含量增加，细胞内酶泄漏较少，心肌细胞的死亡率低 要以凋亡为主；随着羟离子浓度提高，乳酸脱氢酶释放和过氧化脂质积累明显升高，细胞死亡率也明显增加，但凋亡细胞减少，心肌细胞主要以坏死为主。结论：羟自由基作为一种活性氧自由基，依其浓度不同可造成不同类型的心肌细胞损伤，低浓度主要诱导心肌细胞凋亡，高浓度主要引起心肌细胞坏死。     

胰腺缺血再灌注损伤大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的观察

目的　探讨胰腺缺血再灌注 (ischemia -reperfusion ,IR)损伤时胰腺腺泡细胞超微结构的改变及可能机制。方法　 2 4只大鼠随机分为 3组 :假手术组、IR 1h组、IR 6h组。测定血淀粉酶、脂肪酶 ,了解胰腺外分泌功能 ;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变。结果　各手术组淀粉酶和脂肪酶含量均较假手术组明显增加 ,6h时增加更显著 (P <0 .0 1)。胰腺组织光镜下IR 1h组呈现急性水肿性胰腺炎表现 ,IR 6h组损伤加重 ,出现出血、坏死 ;电镜下IR 1h组内质网、线粒体、高尔基复合体肿胀 ,IR 6h组细胞器损伤进一步加重 ,可见自噬体和自噬空泡显著增多。结论　胰腺IR 1h时表现为急性水肿性胰腺炎 ,再灌注 6h发展为出血坏死性胰腺炎。胰腺IR 1h电镜下主要表现为细胞器肿胀 ,再灌注 6h特征性改变为自噬小体显著增多。     

闭合性胰腺损伤的诊断与治疗

目的 探讨闭合性胰腺损伤的诊断和外科治疗方法。方法对我院收治的26例闭合性胰腺损伤患的临床资料进行回顾性分析。结果本组病人均经手术证实，轻度挫伤、挫裂伤、横断伤、胰头十二指肠损伤。术前诊断3例，其余23例均为剖腹探查时发现，分别行缝扎止血和外引流，远端胰腺切除、近端缝合和远端胰腺空肠吻合，十二指肠憩室化、胰十二指肠切除。本组发生胰瘘6例，死亡1例。结论闭合性胰腺损伤术前确诊困难，多数依靠术中探查发现，应根据胰腺损伤的部位和程度，选择恰当的手术方式。     

高脂饲料对胶原诱导关节炎大鼠关节的影响

目的通过比较不同饮食对胶原诱导关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠关节的影响,明确高脂饲料对关节炎的作用。方法选用Wistar大鼠建立关节炎模型,给予普通和高脂饲料,观察不同饮食条件下大鼠关节炎指数积分、滑膜HE染色以及检测血清中血脂和炎症因子的浓度。结果与普通饲料CIA大鼠组比较,高脂饲料的CIA大鼠关节炎指数积分增加且持续加重,病理切片的滑膜增生层次、血管翳形成和炎性细胞浸润均明显增高,高脂饲料CIA组血清中TC、LDL-C水平明显升高（P〈0.01）,而HDL-C则明显降低（P〈0.05）,前炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-17的浓度也明显升高（P〈0.05）。结论高脂饲料可能通过增强滑膜增生和促进炎症因子来促进CIA关节炎的进展。