玉竹提取物A对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨玉竹提取物A对小鼠免疫性肝损伤的保护作用,探讨其发挥此作用的可能的机制。方法:①实验于2004-06/10在锦州医学院免疫实验室完成。选用健康雄性昆明小鼠50只,普通级。将50只健康雄性昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、玉竹提取物A0.5g/kg组、玉竹提取物A1g/kg组、玉竹提取物A2g/kg组,每组10只。②玉竹提取物A是玉竹的干燥根茎经水醇法提取而得。③正常对照组和模型对照组小鼠腹腔注射生理盐水,玉竹提取物A0.5,1,2g/kg组小鼠分别腹腔注射相应浓度的玉竹提取物A,每次每只0.5mL,3次/d,连续注射4d。最后一次注射后8h,除正常对照组注射生理盐水外,其余各组均尾静脉注射20mg/kg的刀豆蛋白A0.5mL,制备免疫性肝损伤模型。④注射刀豆蛋白A8h后摘眼球取血低温保存,取肝待行光镜检查,以观察肝脏组织病理学改变(常规苏木精-伊红染色),取脾待行淋巴细胞增殖实验(采用四甲基偶氮唑盐法)和流式细胞术以检测T淋巴细胞亚群。各组小鼠血清谷丙转氨酶活性检测按购自南京建成生物研究所的谷丙转氨酶试剂盒说明进行。⑤组间计量资料差异比较采用方差分析。结果:昆明小鼠50只均进入结果分析。①肝脏组织病理学改变:模型对照组可见明显免疫性肝损伤病理改变。玉竹提取物A3个实验组小鼠肝损伤病理改变均不同程度的好于模型对照组。②玉竹提取物A对血清谷丙转氨酶活性的影响:模型对照组血清谷丙转氨酶活性明显高于正常对照组(t=13.8,P<0.01),玉竹提取物A3个实验组血清谷丙转氨酶活性低于模型对照组,尤以玉竹提取物A2g/kg组与模型对照组差异最明显(t=5.62,P<0.01),且存在剂量依赖关系。③玉竹提取物A对T淋巴细胞转化增值的影响:刀豆蛋白A刺激体外培养的各组脾淋巴细胞,模型对照组的刺激指数明显高于正常对照组(t=9.02,P<0.01),玉竹提取物A3个实验组的刺激指数明显低于模型对照组(t=6.99～11.06,P<0.01),且存在剂量依赖关系。④玉竹提取物A对脾组织T淋巴细胞亚群的影响:各组,CD4 T,CD8 T淋巴细胞的数量和比例差异不明显(P>0.05)。结论:①玉竹提取物A具有抑制肝细胞破坏及改善肝脏微循环的作用。②玉竹提取物A可以显著抑制T淋巴细胞的转化增殖,并呈剂量依赖关系,玉竹提取物A发挥肝保护作用的一个机制可能就是显著抑制T淋巴细胞的转化增殖,减少肝损伤细胞因子的释放,抑制活化增殖的T淋巴细胞对肝细胞的直接细胞毒作用。③在肝损伤的早期可能只是大量免疫细胞聚集于肝脏并且各种分泌及破坏功能增强,而非其数量明显增加。     

玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠的免疫干预作用

目的：观察百合科黄精属中草药玉竹经水醇法提取而来的玉竹提取物A对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠血糖、T淋巴细胞亚群及外周血细胞因子的影响。方法：①实验于2004—05／2004—12在锦州医学院医学实验中心完成。选用C57BL小鼠60只。随机抽取9只作为正常对照组小鼠（只注射等体积枸橼酸钠缓冲液），其余小鼠应用4昏／L链脲佐菌素溶液，按40mg／kg剂量腹腔注射制备1型糖尿病模型，1次／d，连续5d，以血糖≥11Ammol／L，尿糖卅以上2周，为造模成功，低于此值弃去，造模成功36只。将其随机分为4组，每组9只：模型组，玉竹提取物A1，2，4g／kg组。②正常对照组与模型组腹腔注射生理盐水0．5mL，1次／d，共4周；玉竹提取物A1，2，4g／kg组，分别按1，2，4g／kg剂量腹腔注射0．5mL玉竹提取物A（由锦州医学院免疫教研室潘兴瑜教授提供，玉竹的干燥根茎经水醇法提取而得），1次／d，共4周。③用药4周监测血糖变化，应用流式细胞仪检测用药后1型糖尿病小鼠脾T淋巴细胞亚群含量变化；采用酶联免疫分析法检测用药后1型糖尿病小鼠血清白介素4、白介素10、干扰素1水平变化。④组间比较采用方差分析。结果：造模失败15只。正常小鼠9只及造模成功小鼠36只进入结果分析。①空腹血糖水平：用药前各组差异不明显（P〉0．05），用药后，玉竹提取物各剂量组明显低于模型组（P〈0．05～0．01）。②CD4^＋T淋巴细胞含量和CD4^＋与CD8^＋T淋巴细胞比值：模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组（P〈0．05～0．01），CD8^＋T淋巴细胞含量：模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组（P〈0．05-0.01）。③血清白细胞介素4和10水平：模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组（P〈0．05—0．01）。血清干扰素1水平：模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组（P〈0．05-0．01）。结论：玉竹提取物A经腹腔注射能明显降低1型糖尿病小鼠血糖，其机制与恢复CD4^＋和CD8^＋t淋巴细胞亚群平衡，调节发病过程中细胞因子水平有关。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的干预效应

背景：蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素，本课题组曾报道蛇床子素具有Ca^2＋拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用，另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高。目的：观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响。设计：完全随机对照动物实验。单位：赣南医学院药理教研室，赣南师范学院体育系。材料：选用昆明种小鼠40只，雌雄不拘，体质量为（20&;#177;2）g。实验药物：蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供。方法：实验于2005-03／07在赣南医学院药理教研室完成。实验小鼠以随机数字表法分成4组，即对照组，四氯化碳模型组，蛇床子素50，100mg／kg剂量组，每组10只。对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL／kg；蛇床子素50mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg／kg；蛇床子素100mg／kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100mg／kg。1次／d，连续15d。末次给药后2h，正常组腹腔注射容量花生油，其余各组均腹腔注射1g/L四氯化碳花生油溶液10mL／kg 1次。禁食，自由饮水，16h后各组小鼠麻醉下断头取血。测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。主要观察指标：各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量，并观察肝组织病理变化。结果：40只小鼠均进入最后结果分析。①给四氯化碳诱导16h后，模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组（P〈0．001）。蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高，100mg／kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高（P〈0．05），蛇床子素50，100mg／kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高（P〈0．01～0．001）。②模型组丙二醛含量的增加（P〈0．05），蛇床子素100mg／kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组，可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量（P〈0．05），蛇床子素50mg／kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高，但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势。③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤，肝细胞浊肿、气球样变性，病变以肝小叶中央静脉周围为重。肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死；坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润，汇管区内有单核细胞浸润。蛇床子素50，100mg／kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变，但与模型组比较损伤程度明显减轻，尤其是100mg／kg剂量组表现更为明显。结论：蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤，表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量。     

玉竹提取物A对内毒素血症小鼠血清中肿瘤坏死因子α及一氧化氮水平影响的量效依赖性

目的：观察百合科黄精属中草药玉竹的醇提取物玉竹提取物A对内毒素血症小鼠72h存活率、血清中肿瘤坏死因子及一氧化氮水平的影响。 方法：①实验于2005-01／03在锦州医学院免疫学实验室完成。选用6—8周龄雄性昆明种小鼠150只。150只小鼠被随机分为2组：Ⅰ组100只，Ⅱ组50只。②将Ⅰ组小鼠随机分为4组：模型组和玉竹提取物A（由锦州医学院潘兴瑜教授提供）低、中、高剂量组，每组25只。玉竹提取物A低、中、高剂量组腹腔注射玉竹提取物A 0．5，1,2g/kg，1次／d，连续7d，模型组腹腔注射等量生理盐水。末次给药后1h模型组和玉竹提取物A组应用内毒紊腹腔注射（10mg/kg）建立小鼠内毒素血症模型。记录小鼠72h存活率。③Ⅱ组小鼠随机分为5组：正常对照组，模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组，每组10只。模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组干预措施同Ⅰ组，正常对照组给予等量生理盐水。内毒素给药后6h采血并应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子口水平，化学比色硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平。④组间显著性检验应用单向方差分析，组间比较方差齐时选用LSD法，方差不齐时用Dumlet T3法。 结果：昆明种小鼠150只均进入结果分析。①玉竹提取物A各剂量组72h生存率均明显高于模型组（P〈0．05），玉竹提取物A各剂量组间72h生存率比较，差异不明显（P〉0．05）。②模型组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氨水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。玉竹提取物A低、中、高剂量组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显低于模型组，且呈量效依赖性（P〈0．01），玉竹提取物A中、高剂量组血清一氧化氮水平明显低于模型组（P〈0．01）,但玉竹提取物A低剂量组血清一氧化氮水平与模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：玉竹提取物A能够显著提高内毒索血症小鼠72h存活率；玉竹提取物A可明显降低血清中肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平，且呈量效依赖性。     

玉竹多糖对衰老模型鼠细胞及体液免疫功能的影响

目的：观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响，分析玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。 方法：实验于2004—07／2005—05在锦州医学院免疫实验室完成。取昆明小鼠50只，按随机数字表法分为5组，即正常对照组、衰老模型组和0．5s／kg。1g／kg，2g／kg玉竹多糖组。除正常对照组外，其余各组每只颈背部皮下注射50g／L D-半乳糖0．5mL，连续6周。同时0．5s／kg，1g／kg，2g／kg玉竹多糖组分别腹腔注射0．5g／kg，1g／kg，2g／kg，0．5mL的玉竹多糖给予治疗，正常对照组和衰老模型组腹腔注射生理盐水0．5mL／只。6周后，将小鼠称重并麻醉剖取小鼠胸腺和脾脏，计算脾指数（mg／g）=脾质量（mg）／小鼠体质量（g）。同法计算胸腺指数。应用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数。用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群细胞数，观察其对免疫功能的影响。 结果：50只小鼠全部进入结果分析，无脱失。①与正常对照组比较，衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数显著下降（P〈0．05-0．01）；脾T，B淋巴细胞转化刺激指数显著降低（P〈0．05-0．01）；CD8^＋细胞数减少（P〈0．01），CD4^＋／CD8^＋比值增加（P〈0．01）。②与衰老模型组比较，0．5g／kg，1g／kg，2g／kg玉竹多糖组小鼠的脾指数、胸腺指数、B淋巴细胞转化指数及CD8^＋细胞数均显著提高（P〈0．05-0．01）。而CD4^＋／CD8^＋比值显著降低（P〈0．01），但3个剂量组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：玉竹多糖可明显改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的细胞及体液免疫功能，提高胸腺指数和脾指数，增加脾T．B淋巴细胞转化刺激指数和CD8^＋细胞的数量，恢复CD4^＋／CD8^＋比值的失衡状态。从而延缓机体的免疫衰老。玉竹多糖不同剂量组间无明显的剂量依赖性。     

复方鸡骨草胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的：分析复方鸡骨草胶囊对四氯化碳、D-半乳糖胺所致小鼠急硅化学性肝损伤的保护作用。 方法：实验于2006-01／03在广西医科大学药学院药理学教研室实验室完成。取健康成年昆明种系小鼠144只，按随机数字表法分为12组，每组12只。分为2个实验，四氯化碳和D-半乳糖胺肝损伤实验均设6个组，正常对照组、模型组、鸡骨草胶囊组、复方鸡骨草胶囊12．96g/kg，6．48 g／kg，3．24 g／kg组。鸡骨草胶囊组和复方鸡骨草胶囊12．96g／kg,6．48 g／kg，3．24 g/kg组分别灌胃给予鸡骨草胶囊14．47 g／kg和复方鸡骨草胶囊（鸡骨草胶囊的升级产品，由鸡骨草、茵陈、栀子、三七、牛黄、白芍等多种中草药配伍组成）12．96。6．48，3．24 g／kg，其余各组小鼠灌胃给予等量生理盐水，灌胃1次／d。连续5 d。5 d后除正常对照组外，其余各组腹腔注射1 g／L的四氯化碳／花生油溶液10 mL／k或腹腔注射D-半乳糖胺800 mg／kg，禁食，16 h后测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性，观察肝脏组织病理学改变。 结果：144只小鼠全部进入结果分析。无脱失。四氯化碳和D-半乳糖胺肝损伤2个实验中，鸡骨草胶囊组和复方鸡骨草胶囊12．96g/kg,6．48 g／kg组小鼠的血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性显著低于模型组（P〈0．05-0．01）。鸡骨草胶囊和复方鸡骨草胶囊各剂量组肝组织受损程度显著轻于模型组（P〈0．05—0．01），复方鸡骨草胶囊各剂量与鸡骨草胶囊的效应比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：复方鸡骨草胶囊对四氯化碳、D-半乳糖胺引起的小鼠急性化学性肝损伤均有明显的保护作用，保肝效应和鸡骨草胶囊相当.     

玉竹多糖干预后衰老模型鼠抗氧化系统及免疫功能的变化

目的：观察具有扶正固本，养阴润燥和滋补强壮功效的百合科黄精属植物药玉竹的提取物玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的抗氧化系统作用及免疫功能的影响，探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。 方法：实验于2004-07／2005—05锦州医学院免疫教研室完成。①取昆明小鼠50只，随机分为5组：正常对照组、衰老模型组和低．中、高剂量玉竹多糖治疗组。除正常对照组外，其余各组每只颈背部皮下注射50g／L D-半乳糖0．5mL，连续6周。同时低、中．高剂量玉竹多糖治疗组分别腹腔注射0.5，1，2g／kg剂量的玉竹多糖（玉竹为百合科黄精属植物药，药用根茎，由锦州医学院免疫教研室采摘，经中国医科大学免疫教研室潘兴瑜教授乙醇回流脱脂、水提纯、浓缩、醇沉、除蛋白、离心、真空干燥等程序，得到玉竹多糖；玉竹产自锦州凌海市温滴楼乡岩井寺工区）溶液0．5mL，正常对照组和衰老模型组小鼠给予腹腔注射生理盐水0．5mL。②给药6周后，麻醉下将小鼠摘除眼球取血，常规分离血清，在4℃下3000r／min离心5min，取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平，并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏，用电子天平称质量，以脏器湿质量（mg/g）表示小鼠脾指数和胸腺指数，用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数，用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群，观察玉竹多糖对免疫功能的影响。③多组间样本均数比较采用方差分析。 结果：昆明种小鼠50只均进入结果分析。①衰老模型组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组，丙二醛水平明显高于正常对照组俨〈0．05）。高剂量玉竹多糖治疗组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显高于衰老模型组，丙二醛水平明显低于衰老模型组（P〈0．01，0．05）；中、低剂量玉竹多糖治疗组与衰老模型组血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平比较，差异不明显（P〉0．05）。②衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数明显低于正常对照组（P〈0．01，0．05）；低、中、高剂量玉竹多糖治疗组的胸腺指数和脾指数均明显高于衰老模型组（P〈0．05-0．01），以中剂量玉竹多糖治疗组作用最明显（P〈0．01）；3个剂量玉竹多糖治疗组之间胸腺指数和脾指数差异不明显。⑧衰老模型组小鼠脾T和B淋巴细胞转化刺激指数均明显低于正常对照组（P〈0．05，0．01）；高剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾T淋巴细胞转化刺激指数和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾B淋巴细胞转化刺激指数明显高于衰老模型组（P〈0．05）。④各组小鼠脾脏中CD4^＋细胞数差异不明显（P〉0．05）；正常对照组和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾脏中CD8^＋细胞数明显多于衰老模型组（P〈0．05-0．01），CD4^＋／CD8^＋比值则明显低于衰老模型组（P〈0．01）。 结论：①玉竹多糖可能通过提高衰老小鼠血清超氧化物歧化酶活性，增强对自由基的清除能力，抑制脂质过氧化，降低丙二醛含量，从而减轻衰老小鼠机体组织损伤程度，以延缓衰老。②玉竹多糖对亚急性衰老小鼠免疫器官的功能具有一定的调节作用，可改善机体的免疫失衡状态，从而增强机体的细胞及体液免疫功能，延缓衰老。     

促肝细胞生长因子对ConA致小鼠肝损伤保护机制探讨

目的探讨促肝细胞生长因子（pHCF）对ConA所致肝损伤的保护机制。方法将80只小鼠随机分成对照组、模型组和保护组。对照组经尾静脉注射生理盐水0．3ml／只，模型组和保护组刀豆蛋白A（ConA）注射等体积的ConA（20mg／kg），但保护组在实验前24h和1h经腹腔注射pHGF（300μg/kg／次）。观察各组小鼠的血清IL-18、NO浓度及ALT活性。结果模型组IL-18、NO浓度及ALT活性均显著高于对照组，模型组NO浓度及ALT活性均显著高于保护组，保护组IL-18浓度显著高于对照组；模型组IL-18、NO浓度与ALT活性呈显著正相关，IL-18与NO浓度也呈显著正相关。结论IL-18在ConA诱发肝损伤过程中具有重要作用但不是唯一途径，pHGF对ConA诱发肝损伤的保护作用是复杂的，可能是经过其它未知的途径降低NO以及对肝脏发挥保护作用的。     

玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠的免疫干预作用

目的:观察百合科黄精属中草药玉竹经水醇法提取而来的玉竹提取物A对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠血糖、T淋巴细胞亚群及外周血细胞因子的影响。方法:①实验于2004-05/2004-12在锦州医学院医学实验中心完成。选用C57BL小鼠60只。随机抽取9只作为正常对照组小鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余小鼠应用4g/L链脲佐菌素溶液,按40mg/kg剂量腹腔注射制备1型糖尿病模型,1次/d,连续5d,以血糖≥11.4mmol/L,尿糖以上2周,为造模成功,低于此值弃去,造模成功36只。将其随机分为4组,每组9只:模型组,玉竹提取物A1,2,4g/kg组。②正常对照组与模型组腹腔注射生理盐水0.5mL,1次/d,共4周;玉竹提取物A1,2,4g/kg组,分别按1,2,4g/kg剂量腹腔注射0.5mL玉竹提取物A(由锦州医学院免疫教研室潘兴瑜教授提供,玉竹的干燥根茎经水醇法提取而得),1次/d,共4周。③用药4周监测血糖变化,应用流式细胞仪检测用药后1型糖尿病小鼠脾T淋巴细胞亚群含量变化;采用酶联免疫分析法检测用药后1型糖尿病小鼠血清白介素4、白介素10、干扰素γ水平变化。④组间比较采用方差分析。结果:造模失败15只,正常小鼠9只及造模成功小鼠36只进入结果分析。①空腹血糖水平:用药前各组差异不明显(P>0.05),用药后,玉竹提取物各剂量组明显低于模型组(P<0.05～0.01)。②CD4 T淋巴细胞含量和CD4 与CD8 T淋巴细胞比值:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),CD8 T淋巴细胞含量:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。③血清白细胞介素4和10水平:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),血清干扰素γ水平:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。结论:玉竹提取物A经腹腔注射能明显降低1型糖尿病小鼠血糖,其机制与恢复CD4 和CD8 T淋巴细胞亚群平衡,调节发病过程中细胞因子水平有关。     

肝纤克对实验性肝损伤及肝纤维化的干预作用

目的：观察中药别甲、大贝等复方肝纤克对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用。 方法：①实验于2004-03／2005-01在三峡大学天然药物重点实验室完成。选用昆明系小鼠90只，Wistar大鼠90只。雌雄不拘。肝纤克主要成分为别甲、大贝、玳瑁、蚤休、田七、白花蛇等，由三峡大学医学院药理学教研室自制。②观察肝纤克对硫代乙酰胺致小鼠肝纤维化的影响：取昆明系小鼠30只，随机分为3组：对照组：以生理盐水0．2mL／只，灌胃；肝纤克低和高剂量治疗组：以100s／L肝纤克0．2和0．5mL／只，灌胃，1次／d，共3d。于末次给药后24h，各鼠均腹腔注射硫代乙酰胺50mg／kg。并如上法重复给药1次。再过24h后取小鼠眼眶血，以赖氏法测定血清谷丙转氨酶水平。③观察肝纤克对氢基半乳糖致小鼠肝纤维化的影响：取昆明系小鼠30只，分组及组名同上。然后腹腔内注射D-氨基半乳糖500mg／kg。72h后取小鼠眼眶血，以赖氏法测定谷丙转氨酶水平。④观察肝纤克对四氯化碳致小鼠肝纤维化的影响：取昆明系小鼠30只，分组及组名同上。末次给药后24h，各鼠腹腔注射1s／L四氯化碳石腊油10mL／kg，并如上法再给药1次。24h后取小鼠眼眶血，以赖氏法测定谷丙转氨酶水平。⑤观察肝纤克对四氯化碳致大鼠慢性肝纤维化的影响：取Wistar大鼠90只，随机分为6组：空白对照组（给予正常饮食，不给任何药物）；盐水对照组：造成肝纤维化模型后[以1g／L四氯化碳石蜡油（0．2mL／只）作背部皮下注射，每隔3d1次，共45d，12次进行造模]，以生理盐水进行干预；预防性肝纤克低和高剂量治疗组：造成肝纤维化模型的同时，分别用0．5和1．0s／kg肝纤克，灌胃进行预防性治疗．1次／d；肝纤克低和高剂量治疗组：造模后．分别用0．5和1．0g／kg肝纤克进行治疗。治疗各组均用肝纤克干预60d。于末次注射1g／L四氯化碳石蜡油24h后，从盐水对照组中随机取2只大鼠处死。做肝脏组织切片．以检查成型情况。肝纤克干预60d后，自大鼠尾部取血，检查血清谷丙转氨酶水平，并以对硝基磷酸酚动态法血清碱性磷酸酶水平。统计肝纤维化的发生率。⑥根据组织形态学变化，将肝纤维化分为轻度（汇管区结缔组织增生，并轻度向小叶内伸展，汇管区因而增宽，伴少量慢性炎性细胞浸润），中度（汇管区有明显的纤维结缔组织增生，并较明显地向小叶内伸展，伴较多慢性炎性细胞浸润，肝小叶结构被重新划分，但尚无典型假小叶形成），重度（除上述表现加重外，有典型假小叶形成）。⑦计量和计数资料差异比较分别采用t检验和x^2检验。 结果：小鼠90只和大鼠90只均进入结果分析。①肝纤克低剂量和高剂量治疗组硫代乙酰胺、氨基半乳糖、四氯化碳致肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶水平明显低于对照组（P〈0．05，0．01）。②肝纤克治疗各组及空白对照组四氯化碳致慢性肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶水平均明显低于盐水对照组（P〈0．05-0．01），肝纤克治疗各组接近空白对照组。硬防性肝纤克低和高剂量治疗组肝纤维化发生率均明显低于盐水对照组（P〈0．01），肝纤维化程度低，多为轻度。肝纤克低和高剂量治疗组与盐水对照组接近。多呈肝纤维化重度表现。 结论：①肝纤克对硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。②当预防性给药时，肝纤克既可保护肝脏的功能叉可抑制肝纤维化的形成，而当肝纤维化形成后治疗性给药时，肝纤克虽能保护肝脏的功能。但却不能消除或缓解已经形成的纤维化变化。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。