首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 328 毫秒
1.
目的探讨瘦素基因启动子区G-2548A位点多态性和血清瘦素水平变化与肥胖哮喘之间的关系。方法从本实验室哮喘文库中选择研究对象,分为肥胖哮喘、正常体重哮喘、肥胖对照和健康对照四组。根据病情严重程度将正常体重哮喘组分为轻度和中重度持续2个亚组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定瘦素基因启动子区G-2548A位点多态性,ELISA法测定瘦素、IL-6及TNF-α水平。同时测定受试者的肺功能。结果 (1)肥胖哮喘和肥胖对照组瘦素基因G-2548A位点AA基因型频率及A等位基因频率与正常对照组比较有显著性差异(χ2=4.167~6.095,P0.05);(2)正常体重哮喘组中的中重度持续亚组AA基因型频率及A等位基因频率与正常对照组比较有显著性差异(χ2=4.080、3.716,P0.05);(3)哮喘组AA基因型与GA+GG基因型组比较,瘦素、IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高(P0.01),FEV1%和FEV1/FVC%明显下降(P0.01)。结论瘦素基因启动子区G-2548A位点A等位基因可能是肥胖和哮喘共同的遗传易感因素,瘦素可能是肥胖-哮喘关联路径中的一个重要细胞因子,通过影响其他炎性因子水平变化而在肥胖哮喘的发病机制中发挥重要作用。  相似文献   

2.
瘦素基因启动子G-2548A多态性与冠心病的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨中国湖北地区汉族人群瘦素基因启动子2548编码处碱基G/A多态性与冠心病(CHD)的关系。方法(1)选择CHD患者156例(CHD组),其中急性冠脉综合症80例,稳定性CHD76例,同时入选心电图检查无异常或冠脉造影正常者150例(对照组)。(2)应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性分析技术,分析CHD患者和对照组的瘦素基因型。结果CHD组与对照组中瘦素基因启动子G-2548A编码处A等位基因比较差异有非常显著性(χ2=11.55,P<0.01)。基因型频率的相对危险度分析发现,AA加AG基因型患CHD的危险度是GG基因型的3.827倍(OR=3.827,CI=1.672~8.756)。结论瘦素基因启动子G-2548A的多态性与CHD易感性有关,A等位基因可能是CHD发病的遗传易感因素。  相似文献   

3.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生与5-羟色胺(5-HT)2A受体A1438G基因多态性的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对无亲缘关系的汉族76例OSAHS患者及54名正常对照者5-HT 2A受体A1438G位点的基因多态性进行检测,比较两组基因型分布及等位基因频率的差异,分析基因型对OSAHS患者多导睡眠图(PSG)参数及肥胖指标的影响.结果 ①OSAHS组5-HT 2A受体A1438G位点的AA基因型及A等位基因频率显著高于对照组(2=17.139,P=0.002;2=27.785,P=0.001).②AA型比AG、GG型病情更重,但肥胖相关指标差异却无统计学意义(P均>0.05).③与AG、GG型比较,AA型患者一级亲属中OSAHS的发病率更高(分别为24.5%、12.3%、34.7%).结论 5-HT 2A受体A1438G基因多态性与汉族OSAHS的发病可能有关,A等位基因可能是一易感基因,但它可能并不是通过中心性肥胖、颈部脂肪增加的途径导致OSAHS的发生.  相似文献   

4.
IL-10基因多态性与乙肝肝硬化易感性的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨白细胞介素10(IL-10)基因多态性与乙型肝炎肝硬化易感性的关系.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)分析方法,检测100例乙肝肝硬化患者及124例健康对照组IL-10基因启动子-1082G/A、-592A/C位点的基因多态性,并确定了其基因型和等位基因频率的分布.肝硬化组与对照组IL-10基因启动子-592A/C位点基因型分布频率和等位基因频率差异无显著性(P>0.1),肝硬化组-1082G/A位点AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组(P<0.05),G等位基因相对于A等位基因患肝硬化的机会比为0.373(95%CI:0.166~0.838).IL-10基因多态性与肝硬化易感性相关,基因启动子-1082G/A位点AA基因型携带者肝硬化易感性高.  相似文献   

5.
目的 研究瘦素受体Gln223Arg基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定无亲缘关系的336例浙南地区汉人的瘦素受体基因Gln223Arg的基因型(其中T2DM合并肥胖组121例,T2DM非肥胖组104例,正常对照组111例),并分析Gln223Arg基因多态性与糖尿病的关系.结果 ① T2DM肥胖组Gln223Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0.645、0.347和0.008;G和A等位基因频率分别为0.818和0.182;T2DM非肥胖组基因型GG和GA的频率分别为0.769、0.231;G和A等位基因频率分别为0.885和0.115;正常对照组基因型GG、GA及AA的频率分别为0.802、0.189和0.009;G和A等位基因频率分别为0.896和0.104.②T2DM合并肥胖组A、G等位基因分布频率与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),非肥胖组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论 浙南地区汉族人群存在瘦素受体基因Gln223Arg变异,它可能是该地区人群T2DM合并肥胖患者的遗传易感标记,A等位基因与T2DM发病有一定关系.  相似文献   

6.
目的探讨白细胞介素(IL)-6受体基因启动子-183A/G(rs4845617)和外显子9Asp358Ala(rs8192284 A/C)多态性与肥胖的相关性。方法肥胖组268例,对照组219例,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析IL-6受体基因型,并进行临床生化检测。结果对照组Asp358Ala的三种基因型频率和等位基因频率分别为AA 28%、AC 45%、CC 27%、A 52%、C 48%,肥胖组相应为43%、46%、11%、66%、34%,肥胖组AA基因型频率和A等位基因频率高于对照组(P0.01)。-183A/G三种基因型频率和等位基因频率两组差异无统计学意义(P0.05)。携带A等位基因的患者发生肥胖的风险是C等位基因的1.809倍(P0.01)。结论 IL-6受体基因Asp358Ala多态性可能与中国人肥胖相关。  相似文献   

7.
目的探讨γ-氨基丁酸B受体基因亚单位(G1465A)及前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生的关系。方法选取脑梗死继发癫痫患者52例(继发癫痫组),脑梗死无癫痫患者81例(无癫痫组);同期90例体检正常老年人为健康对照组。采集三组受试者空腹肘静脉血,柱层析法提取基因组DNA,PCR-RFLP技术检测γ-氨基丁酸B受体基因(G1465A)多态性;PCR技术检测前强啡肽原启动子基因多态性。结果三组受试者γ-氨基丁酸B受体基因第7外显子1465位均为G等位基因,基因型均为G/G型,无A/A型、A/G型。继发癫痫组患者L/L型频率明显高于无癫痫组、健康对照组,H/H型频率明显低于无癫痫组、健康对照组,差异有统计学意义(P0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型分布之间差异无统计学意义(P0.05)。继发癫痫组等位基因以L型频率为明显高于无癫痫组、健康对照组,无癫痫组、健康对照组等位基因以H型频率明显高于继发癫痫组,差异有统计学意义(P0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型频率之间差异无统计学意义(P0.05)。结论γ-氨基丁酸B受体(G1465A)非脑梗死继发癫痫的易感基因;前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生有明显关系,其中L型等位基因是易感基因,H型等位基因是保护基因。  相似文献   

8.
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)和限制性长度多态性方法测定无亲缘关系的中国北方汉族男性121例OSAHS患者与100例非OSAHS对照者的ACE和AGT基因多态性的基因型,并检验两组基因型的分布、等位基因频率的差异和基因多态性对OSAHS患者组肥胖表型的效应,分析基因型与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、收缩压(SBP)与舒张压(DBP)的关系。结果 ACE基因多态性的基因型分布两组差异无显著性(P>0.05),OSAHS患者组AGT基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照组相比,差异有显著性(P<0.05),OSAHS患者组中AGT基因多态性T等位基因携带者的体重指数(BMI)、颈围(NC)、腰臀比(WHR)明显高于非携带者,AHI、SBP与DBP也相应明显高于非携带者,差异有显著性(P<0.05)。结论 ACE I/D基因多态性可能不参与中国北方汉族男性中心型肥胖及OSAHS的形成。AGT基因多态性可能通过中心型肥胖而导致中国北方汉族男性OSAHS的发生及OSAHS患者高血压的形成。  相似文献   

9.
目的 分析2型糖尿病患者肾素血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AGTR1)A10208G位点多态性与瘦素(LEP)、白介素6(IL-6)的关系. 方法 PCR-RFLP法检测105例伴有肥胖的2型糖尿病患者(DM-O组)、22例不伴肥胖的2型糖尿病患者(DM-N组)及224例健康人(NC组)AGTR1基因A10208G位点多态性,并测定相应指标进行分析. 结果 (1)DM-O组AG+GG基因型分布和等位基因频率显著高于NC组;(2)DM-O组、DM-N组携A等位基因患者LEP显著高于携G患者. 结论 AGTR1基因A10208G位点多态性与伴有腹型肥胖的2型糖尿病存在相关性;LEP抵抗可能是未发生AGTR1基因A10208G位点A→G突变的2型糖尿病重要发病因素之一.  相似文献   

10.
目的探讨内皮素-2基因多态性与老年原发性高血压及降压治疗效果的关系。方法汉族老年原发性高血压患者200例作为高血压组,健康体检老年人200例作为对照组。高血压患者给予非洛地平(5 mg,1次/d)口服治疗2个月。采用基因芯片技术测定内皮素-2基因A985G位点基因型。结果高血压组和对照组内皮素-2基因A985G位点基因型比较差异有统计学意义(P0.05),高血压组GG基因型高于对照组(P0.05),AA基因型和AG基因型低于对照组(P0.05)。高血压组和对照组内皮素-2基因A985G位点等位基因频率比较差异有统计学意义(P0.05),高血压组G等位基因频率高于对照组,A等位基因频率低于对照组(P0.05)。高血压组高血压家族史比例高于对照组(P0.05),体重指数、总胆固醇和三酰甘油水平均高于对照组(P0.05)。高血压患者治疗后收缩压和舒张压均明显低于治疗前(P0.05),GG基因型收缩压和舒张压下降值高于AA基因型和AG基因型(P0.05),AG基因型收缩压和舒张压下降值高于AA基因型(P0.05)。结论内皮素-2基因A985G位点基因多态性和老年原发性高血压的发病有关,应用非洛地平降压治疗后,GG基因型的降压效果更好。  相似文献   

11.
目的探讨细胞毒T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)基因多态性与肝癌易感性的相关性。方法选择陕西省安康市中心医院2016年1月-2018年12月收治的70例肝癌患者,另以70例健康体检者作为对照。所有患者均检测CTLA-4基因外显子49位点的基因型分布。比较2组AA、AG、GG基因型分布与等位基因A、G的基因频率。采用Spearman相关性分析基因型分布与肝癌易感性之间的相关性,并进一步进行基因频率相对风险分析。结果 2组AA、AG、GG基因型的分布存在显著差异,肝癌患者均GG基因型居多,对照组以AG基因型居多(P0.001)。肝癌组G等位基因频率为71.43%,显著高于对照组51.43%(P0.05)。CTLA-4基因多态性与肝癌易感性之间存在明显相关性(r=0.701,P=0.012),携带G等位基因会增加肝癌患病风险[OR=4.101(2.227~10.031)]。结论 CTLA-4基因的外显子49位点基因多态性与肝癌易感性存在较大相关性,携带G等位基因的肝癌患病风险相对更大。  相似文献   

12.
目的 了解白细胞介素6(IL-6)基因-597G/A及-572C/G多态性对心房颤动(房颤)发病易感性的影响.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,测定291例房颤患者(房颤组)和325例正常对照者(对照组)的IL-6基因-597G/A及-572C/G多态性,探讨其与房颤的相关关系、对不同病因及不同临床类型房颤的影响,观察其对左心房内径(LAD)、血清IL-6水平及外周血单个核细胞(PBMC)产生IL-6能力的影响.结果 在研究人群中,-597位点仅发现有GG基因型.-572位点存在3种基因型,房颤组CG+GG基因型和G等位基因频率分别为51.55%和29.90%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001),对照组中分别为35.38%、18.77%;G等位基因携带者患房颤的风险是CC基因型的1.94倍(95% CI:1.41~2.68,P<0.001);校正了其他因素的影响后,CG+GG基因型仍然是房颤发生的独立危险因素(OR=1.63,95% CI:1.05~2.51,P<0.05).孤立性、高血压、冠心病等不同病因以及不同临床类型房颤间-572C/G多态性分布差异无统计学意义(P>0.05).房颤组CG+GG基因型人群LAD值高于CC基因型人群[(37.51±8.78)mm对(35.26±5.52) mm,P<0.05].不同基因型人群血清IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05),但对照组G等位基因携带者PBMC随培养时间的延长上清液IL-6含量高于CC基因型人群(P<0.05).结论 IL-6基因-597G/A多态性可能与中国汉族人群房颤发病易感性无关;而-572C/G多态性可能是该人群房颤发病的易感基因之一,该多态性存在一定的功能.  相似文献   

13.
目的通过病例-对照研究,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-238A/G、-308A/G位点单核苷酸多态性(SNP)与肺结核病的关系。方法采用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)及测序技术检测深圳地区汉族人群肺结核患者200例及健康对照者197例TNF-α启动子区-238A/G、-308A/G位点基因多态性。采用直接计数法计算各组基因型频率及等位基因频率,并进行χ2检验;采用SHEsis软件进行单倍型分析。以P值0.05为具有统计学意义。结果2组人群TNF-α启动子区-238A/G、-308A/G位点基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义(P0.05);两位点各种单倍型在2组间分布差异无统计学意义(P0.05)。结论TNF-α启动子区-238、-308位点基因多态性与中国汉族人群肺结核病易感性未见关联。  相似文献   

14.
目的 探索纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓(DVT)患病的相关性.方法 采取病例对照研究的方法,收集汉族DVT患者132例,对照组155例.应用多聚酶链反应方法检测病例组和对照组纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G基因型,对基因型和等位基因频率分布进行分析.结果 纤维蛋白原基因β455 AA基因型及A等位基因、PAI基因4G/4G基因型及4G等位基因在DVT组分布频率均高于对照组(P<0.05),AA+ 4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素,使患病风险增加136.4% (P <0.001).结论 纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性均与DVT患病相关,AA+ 4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素.  相似文献   

15.
目的探讨老年高血压并抑郁症与血管紧张素原(AGT)基因G-6A位点基因多态性的关系。方法选择2010年12月—2013年11月昆明市延安医院干疗/老年病科及云南省精神病院收治的老年高血压患者400例,根据患者是否并发抑郁症分为高血压并抑郁症组和高血压组,各200例;另选取同期就诊于昆明市延安医院体检中心的200例老年体检健康者作为健康对照组。采用基因测序方法检测AGT基因G-6A位点基因多态性。结果 (1)高血压并抑郁症组和高血压组AGT基因G-6A位点G/G基因型所占比例高于健康对照组、A/A基因型所占比例低于健康对照组,高血压并抑郁症组AGT基因G-6A位点GG基因型所占比例高于高血压组(P0.05)。(2)高血压并抑郁症组和高血压组等位基因频率分布分别与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),OR(95%CI)分别为3.389(2.475,4.651)、2.336(1.698,3.215);高血压并抑郁症组和高血压组等位基因频率分布比较,差异有统计学意义(P0.05),OR(95%CI)为1.452(1.094,1.928)。结论 AGT基因G-6A位点基因多态性与老年高血压并抑郁症遗传易患性有关,携带AGT基因G-6A位点G/G基因型及G等位基因的高血压患者患抑郁症的风险较高,携带AGT基因G-6A位点A/A基因型及A等位基因的人群患高血压及高血压并抑郁症的风险较低。  相似文献   

16.
目的探讨白细胞介素(IL)-17基因多态性与新疆地区中老年人群骨性关节炎易感性的关系。方法选取行全膝关节置换术的膝关节骨性关节炎患者400例为骨性关节炎组;另取年龄、性别相匹配的健康志愿者260例为健康对照组。采集两组受试者外周静脉血并提取DNA,采用等位基因聚合酶链反应-单链构型多态性(PCR-sscp)检测IL-17A G-289A基因rs3386824位点和IL-17F T-8599基因rs874891位点单核苷酸多态性,对组间有明显差异的基因型计算OR值和95%可信区间(CI)。结果 IL-17A G-289A(rs3386824)基因分布频率方面,骨性关节炎组与健康对照组之间差异有统计学意义(P0.01);其中各基因型OR值分析显示,携带G等位基因(G/A、G/G)的受试者骨性关节炎发生风险明显高于A/A基因型者。对基因频率在人群中分布情况进行H-W定律检验显示,骨性关节炎组基因遗传不平衡(P=0.000),健康对照组基因遗传平衡(P=0.358)。骨性关节炎组与健康对照组不同性别受试者的IL-17A G-289A基因多态性分布差异无统计学意义(P0.05)。低年龄组(≤65岁)中骨性关节炎组与健康对照组IL-17A G-289A基因型分布差异无统计学意义(P0.05);高年龄组中(65岁)骨性关节炎组与健康对照组基因型分布差异有统计学意义(P0.05);OR值分析显示,高年龄组人群携带IL-17A G-289A基因增加骨性关节炎发病率。IL-17F T-8599(rs874891)基因分布频率方面,骨性关节炎组各基因型及其等位基因分布频率与健康对照组之间差异均无统计学意义(P0.05)。结论新疆地区老年人群中,IL-17A G-289A多态性与骨性关节炎易感性相关,阳性位点rs3386824等位基因G/A、G/G是其高风险因素,A/A为低风险因素。  相似文献   

17.
目的分析瘦素(LP)基因-2548 G/A位点多态性及其血清LP水平与DKD患者的相关性。方法选取2016年1月至2017年10月于胜利油田糖尿病医院内分泌科门诊及住院治疗的200例单纯T2DM患者(T2DM组)及200例DKD患者(DKD组),利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术评估各组LP-2548G/A基因型分布,并检测血糖、脂质谱、肾功能、FIns和LP水平。结果AA基因型患者LP和UAER水平高于其他基因型患者(P0.05)。DKD组LP与血肌酐、BUN、UAER及FIns呈正相关(P0.05)。GA、AA基因型患者患DKD风险较其他患者增加2~3倍(P=0.032、0.009)。Logistic多因素回归分析显示,AA基因型是DKD发生的危险因素(OR=1.584,95%CI 1.30~8.32,P=0.037)。结论 LP-2548G/A多态性与DKD发病有关,多态性可能影响LP水平。  相似文献   

18.
目的 探讨中国四川地区汉族人群脂联素基因(APM1)单核苷酸多态性(SNP)和2型糖尿病(T2DM)及其血脂水平的关联性.方法 研究对象819例,包括对照组405例,T2DM组414例.测定血脂水平和腰臀比值(WHR);稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)指数.PCR-RFLP和基因测序方法鉴定2号内含子(IVS2)+712A/G和+349A/G多态性.结果 APM1基因IVS2+712A/G位点GG基因型与(AA+AG)基因型在对照组与T2DM组内的分布差异有统计学意义(P<0.05),T2DM组内GG基因型患者血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)值均高于(AA+AG)基因型(P<0.05);IVS2+349A/G位点各基因型及等位基因频率在对照组与T2DM组内的分布差异无统计学意义(P>0.05),两组内各基因型间血脂水平差异无统计学意义(P>0.05);IVS2+712A/G与IVS2+349A/G存在强的连锁不平衡(D′=0.893).结论 APM1基因IVS2+712A/G位点GG基因型与T2DM及其血浆TC和LDL水平升高关联,A→G多态性提高了T2DM合并血脂代谢紊乱的风险性;IVS2+349A/G与+712A/G紧密连锁.  相似文献   

19.
目的 探讨瘦素受体(LEPR)基因多态性与云南地区汉族人口高血压合并肥胖的相关性.方法 选取云南地区汉族高血压病住院患者283例,同期选取正常对照组153例.将高血压组以体质指数(BMI)≥28 kg/m2划分为肥胖高血压组162例和单纯高血压组121例两个亚组.运用聚合酶连反应限制性片段长度多态性(PCRRELP)方法测定LEPR基因Gln223Arg和Lys109Arg多态性.采用彩色超声诊断仪测定颈动脉内膜中膜厚度(CIMT).结果 LEPR基因Gln223Arg基因型频率和等位基因频率在高血压组和对照组之间分布有统计学意义(P<0.01); LEPR基因Lys109Arg基因型频率和等位基因频率在高血压组和对照组之间分布无统计学意义(P>0.05).LEPR基因Gln223Arg等位基因A的频率在肥胖高血压明显高于单纯高血压组(P<0.01),并且有着更厚颈动脉内膜中膜厚度(P<0.05).Lys109Arg基因型频率在肥胖高血压组临床资料比较中差异无统计学意义.结论 LEPR基因Gln223Arg与高血压合并肥胖明显相关;且A等位基因是高血压合并肥胖人群发生动脉粥样硬化的危险因素;Lys109Arg多态性与高血压及各项临床特征比较无明显相关.  相似文献   

20.
闫晓华 《山东医药》2012,52(19):4-6
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因第五外显子3’-UTR区多态性与卵巢癌发生的相关性。方法选择175例上皮性卵巢癌患者(观察组)和170例健康体检者(对照组),采用PCR-RFLP法分析两组TRAIL基因第五外显子3’-UTR区1525G/A、1595C/T位点的基因型,比较观察组和对照组及观察组中高分化、中分化、低分化卵巢癌患者基因型和等位基因频率。结果观察组GG/CC、GA/CT基因型频率明显高于对照组,AA/TT频率明显低于对照组,P均<0.05;观察组G/C等位基因频率明显高于对照组,A/T频率明显低于对照组,P均<0.05。观察组高分化、中分化、低分化基因型频率及等位基因频率两两比较均有统计学差异,P均<0.05。结论 TRAIL基因第五外显子3’-UTR区1525G/A、1595C/T位点基因多态与卵巢癌的遗传易感性相关,携带1525G、1595C基因者卵巢癌发病风险增加。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号