非青光眼性大视杯临床分析

目的 探讨非青光眼性疾病引起视杯扩大的病因以及鉴别要点,为临床识别非青光眼性大视杯提供依据。设计 回顾性病例系列。研究对象 12例（19眼）非青光眼大视杯患者。方法 分析比较这些患者的病因、视盘形态学特征以及相关影像资料。主要指标 病因、视盘形态特征以及视功能改变。结果 12例患者中,4例为视神经炎,1例视神经脊髓炎,1例Leber遗传性视神经病变,2例垂体瘤,1例基底节脑出血,1例睫状视网膜动脉阻塞合并视网膜中央静脉阻塞,1例视网膜中央动脉阻塞,1例视神经损伤。所有患者视杯呈弥漫性或局限性扩大,盘沿苍白。视野表现为与原发病相应的缺损。结论 各种视神经疾病和视网膜疾病均有可能导致大视杯,它与青光眼性大视杯的鉴别点在于盘沿色泽、有无盘沿局限性缺失以及视功能异常和视盘改变的相关性。（眼科, 2012, 21: 306-309）     

青光眼性视杯逆转研究进展

视杯的进行性扩大和加深是评价青光眼视神经损害和监测青光眼进展的一个重要指标。在先天性及青少年青光眼患者中,降低眼内压后视杯的可逆性改变已是公认现象[1,2],但成年青光眼患者的视杯改变是否具有可逆性改变目前尚无定论。随着计算机图像分析技术的迅猛发展及在青光眼诊断和随访中的成功应用,越来越多的研究发现降低眼内压能够成功逆转成年青光眼患者的视盘凹陷。本文主要对青光眼视杯逆转的机制及其影响因素作一概要综述。一、影响青光眼视杯逆转的因素1.眼内压降低的幅度:青光眼视杯能否发生逆转与眼内压的降低及降低的幅度密切相关…     

正常眼压性青光眼与高眼压性青光眼视神经图像分析的对比研究

目的 探讨正常眼压性青光眼 (normal-tension glaucoma, NTG)与高眼压性青光眼(high-tension glaucoma, HTG)视盘和视神经纤维层(retinal nerve fiber layer, RNFL)损害的差异。 方法 选择具有青光眼性视神经损害或RNFL缺损、相应的视野缺损的青光眼患者,NTG至少2次24 h眼压曲线和多次眼压测量均≤21 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)，HTG的眼压至少2次测量≥25 mm Hg。患者进行详细的眼科检查，同时用扫描激光偏振仪(scanning laser polarimetry, SLP)、光学相干断层扫描（optical coherence tomography, OCT）和海德堡视网膜成像仪(Heidelberg retinal tomography, HRT)定量测定视盘形态和RNFL厚度。比较两组视盘总体和相同象限测量参数。 结果 30例 NTG和 19例 HTG (共49只眼)患者的平均年龄分别为(59.6±8.6)岁(39～71岁)和(59.2±12.3)岁(36～75岁)。两组间视野缺损的平均偏差(mean deviation, MD)差异不显著(P＞0.05)。HRT测量的视盘 C/D面积比，除鼻侧象限外,NTG者视盘总体和上、下、颞侧3个象限均显著大于HTG者(P＜0.05 ),而盘缘面积小于HTG者(P＜0.05)；两组间其他视盘参数差异不显著。3种激光扫描技术所测定的总体和象限RNFL厚度，两组间差异不显著。 结论 NTG趋向大 C/D面积比和窄盘缘面积。RNFL缺损的形态分布须更精细和节段性分析。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 109-112)     

降眼压后青光眼视杯回复性缩小的形态特征

根据Ｑｕｉｇｌｅｙ的学说视神经筛板上、下极区域的结缔组织少、筛孔大最容易导致视神经的青光眼特征性损害。为了获得此学说的临床证据，本研究对降低眼压后回复性缩小的视杯（此变化主要是由于原受压向后膨隆变形的筛板向前回弹致视杯变小）进行监测观察。视杯监测采用立体视下图象闪烁比较法，即交替显示两幅叠加好的立体象对，变化的部分呈跳动感。通过立体镜下的观察，可发现视杯三维的变化，还能鉴别有否照象角度不一致、血管搏动等所致的假阳性。观察对象为高眼压的青光眼，共３ｌ只眼。经服Ｄｉａｒｎｏｘ或行小梁切除术降低眼压，降眼压前后分别拍立体眼底象。结果减压后视杯回弹性缩小不匀称，尤以上、下极回复为主。经多元逐步回归法分析，其改变量仅与初始眼压相关。我们认为：由于视神经筛板结缔组织及筛孔分布上的特点，其耐压力因人而异，因部位而异。正是筛板薄弱区的扭曲、变形所致的剪切力造成青光眼性形态、功能上的损害。     

青光眼视杯逆转的研究进展

先天性青光眼当其眼压获得有效控制时，青光眼视杯可出现可逆性改变。但成年青光眼视杯治疗能否使其逆转目前尚无定论。近年来随着计算机图像分析技术在青光眼诊断中的成功应用，使视乳头测量的精确度大大提高，为青光眼视杯逆转研究提供了客观的先进手段。     

正常眼压性青光眼临床分析

目的　探讨正常眼压性青光眼的临床特点和早期诊断。方法　我院眼科确诊或怀疑经上级医院眼科确诊的正常眼压性青光眼患者 2 2例 ,对其眼压、房角、眼底、视野、色觉等进行回顾性系统分析。结果　 2 4小时眼压曲线各时间点总体平均眼压为 (1 6 .5 1± 2 .91 ) m m Hg。房角均为宽角。眼底表现视盘盘沿形态改变 ,引入盘沿宽度比概念 ,以下方盘沿宽度 I和鼻侧盘沿宽度 N作比较 ,I/ N≤ 1者为阳性指标 ,检出 I/ N≤者 36只眼 (81 .82 % )。检出视网膜神经纤维层缺损 (RNFL D) 39只眼 (88.6 4 % ) ,其中局限性缺损 31只眼 ,弥漫性缺损 8只眼。视野情况 :平均缺损 MD为 (1 0 .2 3± 2 .37) d B,平均视野敏感度 MS为 (1 5 .82± 3.1 5 ) d B。检出不同程度视野形态缺损 32只眼 ,阳性率为 72 .73%。检出色觉障碍 8例 (36 .36 % )。结论　眼底视盘盘沿形态改变和 RNFL D为诊断正常眼压性青光眼的主要客观依据     

正常眼压性青光眼

正常眼压性青光眼患者的眼压在统计学眼压的正常范围之内,却有典型的青光眼性视野缺损及与之相关的视盘改变。故发病隐匿,常造成不可逆的视神经损害。现代研究认为其发病机制是机械因素、血管因素、自身免疫因素等多种因素的共同作用。降眼压是必要的措施,眼压降低30%以上对其病变有利。与此同时,改善视神经血流供应和保护视神经的药物正被关注。     

重新认识"正常眼压性青光眼"

正常眼压性青光眼(NTG)几乎是青光眼领域里最难以诊断的疾病,难点在于青光眼性视神经病变(GON)的症状和体征缺乏特异性,因此对NTG的重新认识实际上是对GON的重新认识。NTG虽然具有GON的表现,但其发病机制与眼压并无明确的关系,而一些病理因素引起的放射状视盘周围毛细血管网(RPCs)血流异常或轴浆流异常等所导致的...     

视盘旁萎缩与青光眼临床分析

多年来，临床医生观察到在进展期青光眼视神经病变患眼中，视乳头周围脉络膜萎缩(peripapillery chororidal atrophy，PPCA)越来越明显，有许多不精确的名词被提出来，如巩膜唇(scleral lip)、视乳头周围晕(peripapollary halo)、青光眼晕(halo glaucomatous)等，目前，最多的是视乳头周围萎缩(PPA)。     

正常眼压性青光眼与视盘血流灌注的关系

正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma, NTG）是青光眼中的特殊类型,发病隐匿,机制未明,可能与视神经乳头血流灌注异常有关,如系统性低血压、全身或局部血管狭窄、眼部血流量下降、视神经乳头血流调控异常等,并最终导致视乳头和巩膜筛板血流灌注降低,发生NTG。（国际眼科纵览,2019, 43： 411-415）     

青光眼性与非青光眼性视神经病变的鉴别诊断

青光眼性与非青光眼性视神经病变的鉴别是临床上的重点和难点之一。鉴别要点包括病史、症状、体征、眼底检查、视野检查、眼科或神经影像学检查和其他特殊检查等方面。视盘形态学是两者鉴别的关键,也仍然是目前早期诊断的核心。非青光眼视物显大症(大视杯)的患者有20%被误诊为青光眼视神经损害。加强神经眼科基本知识的学习,重视交叉学科的协同合作,是解决临床实际问题和困惑的有效途径。     

如何鉴别青光眼与非青光眼性视神经病变

视乳头视杯扩大并非只见于青光眼,还可见于多种神经眼科疾病,其鉴别诊断是临床工作的重点与难点.据国外统计,非青光眼大视杯的患者有20％被误诊为青光眼视神经损害.因此,总结并准确地理解青光眼与非青光眼大视杯的鉴别要点显得非常重要.盘沿色泽以及视功能异常和视盘改变的相关性是视盘形态学上的重要鉴别点.另外,盘沿局限性丢失对于两者的鉴别具有重要的意义.现有的证据显示,其鉴别需详细地询问病史、仔细地观察视盘视杯形态和血管形态,综合视野、神经影像学检查等信息综合判断.     

重新认识"正常眼压性青光眼"

正常眼压性青光眼(NTG)几乎是青光眼领域里最难以诊断的疾病, 难点在于青光眼性视神经病变(GON)的症状和体征缺乏特异性, 因此对NTG的重新认识实际上是对GON的重新认识。NTG虽然具有GON的表现, 但其发病机制与眼压并无明确的关系, 而一些病理因素引起的放射状视盘周围毛细血管网(RPCs)血流异常或轴浆流异常等所导致的视网膜神经节细胞(RGC)损伤则可能是引起GON的真正病因。与GON相关的眼病或全身疾病很多, 如高眼压、缺血、缺氧等因素导致的视神经损害以及偏头痛、Flammer综合征(原发性血管调节障碍)、低颅压、低体重指数、低雌激素分泌水平、夜间低血压、睡眠-呼吸暂停综合征、阿尔茨海默病、帕金森病以及基因背景等均可能导致RPCs供血异常或轴浆流障碍, 进而出现GON, 而部分患者在全身疾病控制后GON也不再进展。就这些患者而言, 这些全身疾病并不是NTG的危险因素, 而可能是GON的致病原因(或GON是这些疾病的表现之一), 因此相应的NTG诊断也要重新考虑。如果在诊断过程中不排除这些病因, 仅依据GON、房角开放和正常眼压即诊断为NTG, 则容易引起误诊, 而完全排除这些...     

共聚焦激光视网膜扫描仪对生理性大视杯与原发性开角型青光眼视盘的比较

目的 探讨生理性大视杯和原发性开角型青光眼视盘指标的区别.方法 健康对照25例(25眼),青光眼患者25例(25眼),生理性大视杯30例(30眼),3组受检者作共聚焦激光视网膜扫描仪(Heidelberg retinal tomograpby,HRT-Ⅱ)检查.结果 生理性大视杯组的视盘面积、杯面积、杯容积、杯盘面积比、杯盘直径比值、平均视杯深度、最大杯深、视杯形态与健康对照组和青光眼组比较差异有统计学意义.最大变异轮廓是惟一一个与健康对照组没有差异而与青光眼组有差异的指标.生理性大视杯更容易出现鼻侧改变.结论 生理性大视杯,不能仅靠杯/盘比(C/D)来判断,要结合视神经纤维和视野的检查;HRT-Ⅱ检查生理性大视杯的指标中,最大变异轮廓有特异性,有助鉴别.     

生理性大视杯合并高眼压症1例

生理性大视杯和高眼压在临床上并不少见,但两者合并出现的例子较罕见。我们遇１例,随访７年,现报道如下。     

正常眼压性青光眼病因学相关因素与分型

正常眼压性青光眼（NTG）的青光眼性视神经损伤和视野丢失在临床表现和发病机制上与原发性开角型青光眼（POAG）有一定差异。我们将NTG的发病机制可分为缺血缺氧型（存在低血压,合并心肌缺血、头痛和偏头痛、血浆内皮素-1水平增加、血小板聚集能力增加、缺血性颅脑病变等）、免疫异常型（存在单克隆丙种球蛋白血症以及抗视紫红质抗体、热休克蛋白的自身抗体、神经元特异性烯醇酶抗体、抗磷脂抗体异常）、神经退行性病变相关型（如Alzheimer病、Parkinson病）、内分泌异常型（如甲状腺功能低下）、眼压与颅内压失衡等,这将有助于NTG患者临床治疗方式的转变。（眼科,2012,21：19-23）