体外循环中心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的自旋标记——ESR研究

探讨缺血再灌注损伤对心肌细胞膜蛋白巯基的影响,评价四种心肌保护方法的保护作用。方法运用电子自旋共振技术（ＥＳＲ）,研究体外循环中猫心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的变化情况。结果在主动脉阻断期间和再灌注早期,各组Ｗ／Ｓ均显著减小,再灌注后期,各心肌保护组有不同程度恢复,其中未行心肌保护组减小最明显,常温体外循环温血停搏液持续顺灌组减小最小且恢复最佳。结论常温体外循环温血停搏液持续顺灌使心肌细胞膜蛋白流基得到最佳保护。     

温血心脏停搏液持续灌注对长时间停搏心肌的保护作用

目的利用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对长时间停搏心肌的保护作用。方法健康猫２４只，随机分成４组：Ⅰ组为正常对照组，取正常猫心测定有关指标做为正常对照；Ⅱ～Ⅳ组为心脏停搏组，停搏时间３小时，用不同心肌保护方法保护心肌。结果心脏停搏３小时后心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力及心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量在间断冷血组明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常。结论持续灌注温血停搏液技术可使心脏在停搏期间有充足的血液供应，是一种理想的心肌保护方法，特别适用于需长时间停搏和高危病例。     

温血心脏停搏液持续灌注对长时间停博心肌的保护作用

目的 利用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对长时间停搏心肌保护的作用。方法 健康猫２４只，随机分成４组：Ⅰ组为正常对照组，取正常猫心测定有关指标做为正常对照；Ⅱ－Ⅳ组为心脏停搏组，停搏时间３小时，用不同心肌保护方法保护心肌。结果 心脏停搏３小时后心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力及心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ０含量在间断冷血组明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持温血组保持正     

开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD…

利用猫体外循环模型。观察心有缺血再灌注过程中ＭＤＡ，ＳＯＤ的变化，开放主动脉再灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增，缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性，表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌…

对比研究常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对阻断升主动脉后犬心肌的保护效果，１５只犬随机分三组，每组５只，即低温体外循环冷搏液间断灌注组；常温体外循环常温氧合血停搏液持续灌注组；常温体外循环常温充氧晶掏搏液持续灌注组。观察了阻断升主动脉前心肌超微结构，腺苷酸含量（ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ）、脂质过氧化物、水含量及血流动力学的变化。结果显示，温血组和温晶组在阻断升主动脉１５分钟、５０分钟     

开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD的影响

利用猫体外循环模型，观察心肌缺血再灌注过程中ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化，及开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增加；缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧环境下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性。表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响

目的比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价超极化停搏液的心肌保护作用. 方法根据随机数字表法将72只家猫均分为3组,每组24只.对照组:不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环180分钟;去极化停搏组:阻断主动脉60分钟,再灌注90分钟,心脏停搏液使用St.Thomas液(K 16mmol/L);超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的St.Thomas液(K 5mmol/L),其余处理与去极化停搏组相同.应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜流动性. 结果去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升,且于再灌注期间进一步升高;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势,但各时间点η值均明显低于去极化停搏组(P＜0.01). 结论超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持CPB中缺血-再灌注心肌细胞膜的流动性,从而起到更好的心肌保护作用.     

温-冷-温灌注方法在冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用

我们比较了 2 4例冠状动脉旁路移植手术 (ＣＡＢＧ)的灌注方法 ,以探讨体外循环中应用温血高钾停跳液诱导停跳、冷血维持及终末温血再灌注 ,即“温 -冷 -温”技术和单纯冷血高钾停跳液对心肌的保护作用。资料和方法　本组 2 4例中男 1 4例 ,女 1 0例。均为首次单纯ＣＡＢＧ者 ,所有病人均为三支病变且不合并有室壁瘤和其他瓣膜病者。试验分为先常温转流 ,主动脉阻断后即用温血 (35℃ )高钾停搏液 (稀释氧合血 1∶4Ｋ+ 2 2ｍｍｏｌ/Ｌ)诱导停搏 ,在心电图维持到直线改用冷血停搏液灌注 1 5～ 2 0ｍｌ/ｋｇ;同时转流降温 ;缺血期间每隔 30ｍｉ…     

核转录因子κB对羊缺血预适应心肌细胞凋亡的影响

2003年1月至2004年3月,本研究对特异性核转录因子кB(NFκB)抑制剂脯氨酸二硫氨基甲酸酯(ProDTC)对缺血预适应(IPC)心脏保护效应的影响进行观察,并从细胞凋亡角度探讨NFκB在IPC中的作用。材料与方法1.动物分组:健康山羊18只(第二军医大学实验动物中心提供)均为雄性,体质量(29±3)kg,分为缺血再灌注(IR)组、IPC组及IPC+ProDTC组,每组6只。(1)IR组:建立体外循环,行体外循环1h后阻断上、下腔静脉,主动脉阻断后经主动脉根部灌注冷晶体停搏液使心脏停搏并间断顺灌行心肌保护,主动脉阻断60min后开放主动脉,心脏恢复血液灌注(再灌注)…     

光量子冷血停搏液的心肌保护作用

目的 探讨光量子冷血停搏液的心肌保护效果。方法 建立离体兔心工作模型，将实验动物分为冷晶体停搏液组、冷血停搏液组、光量子冷血停搏液组和温血停搏液组，每组８只。心脏停搏３０分钟，复灌３０分钟。结果 复温复灌１０分钟及３０分钟时，光量子冷血组的冠脉流出量、心肌含水量、心肌内ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）含量的变化均明显优于冷晶体组和冷血组（Ｐ〈０．０５）。结论 光量子冷血停搏液能够改善心肌本身循环，增加氧的     

心脏自主神经变化与再灌注损伤关系的研究

本实验旨在探讨体外循环再灌注期间心脏自主神经系统的变化，心期阐明其与心肌再灌注损伤之间的关系。实验用纯种，同龄猪１０头。分为常规心肌保护组（Ｃ组，ｎ＝５）东莨菪碱治疗组（Ｓ组，ｎ＝５）。常猪建立体外循环，主动脉阻断同时灌注冷停搏液（Ｃ组，仁济医院配方。１０ｍｌ／ｋｇ，Ｓ组，Ｃ＋Ｓ２０μｇ／ｋｇ）。主动脉阻断前（Ｎ），心脏复跳即刻（Ｏ）、再灌注３０ｍｉｎ（Ｒ）取冠状窦血测乙酰胆碱（Ａｃｈ），儿茶酚胺     

温血间断停灌对心肌肌浆网摄钙功能的影响

目的　评价温血心脏停搏液不同间断灌注时程对心肌保护效果的影响。　方法　将４６ 只大鼠随机分为６组。组Ⅰ：温血心脏停搏液持续灌注;组Ⅱ：每２０ 分钟重复停灌５ 分钟;组Ⅲ：每２０ 分钟重复停灌１０ 分钟;组Ⅳ：停搏期一次停灌１０ 分钟;组Ⅴ：停搏期一次停灌１５ 分钟,以上每组８ 只大鼠;对照组：６ 只大鼠,心脏经Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 和工作心灌注各１０ 分钟后置液氮冻存。测定各组心功能,心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（ＳＲ Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ） 活性,心肌肌浆网４５Ｃａ２ ＋ 摄取和超微结构的改变。　结果　组Ⅱ心肌保护效果未受影响;组Ⅳ心功能恢复有影响,但心肌肌浆网泵功能保持正常;组Ⅲ和组Ⅴ心功能、心肌ＳＲ Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和心肌肌浆网４５Ｃａ２ ＋ 摄取均有明显减退,超微结构亦受损。　结论　温血心脏停搏液间断停灌５ 分钟不影响其保护效果,一次或重复停灌１０ 分钟对心肌保护有负性作用,温血心脏停搏液停灌不宜超过１０ 分钟。     

温血停搏液持续与间断灌注在冠状动脉搭桥术中的比较研究

目的 比较温血持续与间断灌注心脏停搏液在冠状动脉搭桥术中心肌保护效应。方法将30例冠状动脉搭桥手术随机分为温血持续灌注组（n=15）;温血间断灌注组（n=15）,灌注心脏停搏液,在常温体外循环下分别于切皮前、转流60min、停机6、12h采集动脉血,以ELISA法测定血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度。分别取主动脉阻断前、开放后心肌组织,观察三磷酸腺苷（ATP）含量及心肌超微结构。结果 温血间断组 cTnT在停机6h时点比温血持续组有显著性差异（P<0.05）。两组术中60min、停机6hcTnT升高,停机24h逐渐恢复术前水平。两组ATP含量比主动脉阻断前有显著性差异（P<0.05）。温血间断组线粒体计分主动脉阻断开放后比主动脉阻断开放前有显著性差异（P<0.05）,温血持续组略升高（P<0.05）。结论 常温体外循环中温血持续灌注停搏液优于温血间断灌注停搏液的心肌保护作用。     

心肌肌钙蛋白检测用于心脏瓣膜置换术中心肌保护措施的评价

目的应用心肌肌钙蛋白评价心脏瓣膜置换术中含血停搏液对心肌保护的优越性。方法将５０例心脏瓣膜置换术患者随机分为冷血心脏停搏液（ＢＣＰ）组和晶体心脏停搏液（ＣＣＰ）组,分别于转流前、主动脉阻断３０分钟和６０分钟、开放主动脉后２０分钟、术后１天、３天和７天采血测定心肌肌钙蛋白Ｔ亚单位（ｃＴｎＴ）及心肌酶谱。结果ｃＴｎＴ的敏感性优于心肌酶谱,ｃＴｎＴ的释放和心肌酶的渗出与心肌缺血时间成正比,主动脉阻断３０分钟以上者差异有显著性（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,心脏自动复跳率和术后正性肌力药物的应用ＢＣＰ组均优于ＣＣＰ组（Ｐ＜０．０５）。结论ｃＴｎＴ可作为心脏外科心肌保护措施的常规检测指标,冷血心脏停搏液对长时间缺血心肌的保护作用优于晶体心脏停搏液     

吡那地尔预处理对体外循环犬心肌的保护效果

目的 探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(Pinacidil)药物预处理对常温及低温犬体外循环(CPB)晶体高钾停搏液间断灌注心肌的保护效果。方法 18条犬随机分为三组,每组6条,分别建立犬的常温及低温CPB全心缺血Pinacidil预处理模型。对照组(A组):低温CPB,主动脉根部灌注4℃St.Thomas停搏液(K~+16mmol/L)10ml/kg,阻断30min复灌一次(1/2首量);B组:常温CPB,主动脉根部灌注37℃含氧Pinacidil液(0.083mg/kg);C组:低温CPB,主动脉根部灌注液同B组。三组心脏均接受60min缺血和30min再灌注。阻断主动脉前,开放后15min、30min测血液动力学改变;并循环5min,阻断循环30min、60min及开放循环20min于左心室取心肌组织,测定心肌腺苷酸含量。结果 再灌注期间C组的血液动力学指标明显好于A、B组(P<0.01),而B组又较A组好(P<0.01)。缺血及再灌注期间C组心肌的ATP含量也明显高于A、B组(P<0.01),B组又高于A组(P<0.01)。结论 Pinacidil预处理时对CPB下缺血心肌具有良好的保护效果,低温的效果优于常温。     

超极化停搏对家猫体外循环时心肌细胞膜脂区域流动性的影响

目的 探讨超极化停搏对猫体外循环(CPB)时心肌细胞膜脂区域流动性的影响.方法 家猫75只,体重3～4 kg,随机分为3组(n=25),CPB组:CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉,仅行CPB 150 min;去极化停搏组:主动脉阻断60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性.结果 与CPB组比较,去极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高,超极化停搏组主动脉阻断60 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高(P＜0.01);与去极化停搏组比较,超极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均降低(P＜0.01).结论 与去极化停搏相比,超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性.     

温血灌注对心肌的保护作用

实验用两组犬行主动脉根部持续灌注氧合血停搏液，分析温血（３７℃）和冷血（４℃）的保护效果。结果显示乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸酶（ＣＰＫ）、血清谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）在温血组中明显低于冷血组，且温血组中丙二醛（ＭＤＡ）含量也低于冷血组，提示持续氧合温血灌注心肌可减轻心肌再灌注损伤。     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌对心肌保护的作用

为观察不同灌注方法改善心肌保护的效果，用杂种犬２１只，随机均分为３组：Ｉ、Ｉ组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌，ＩＩ组在Ｉ组基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌。于体外循环下心肌缺血９０分钟再灌注３０分钟期间，观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌ＣＰＫ释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示：Ｉ、ＩＩ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能恢复优于Ｉ组，ＣＰＫ释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于Ｉ组。ＩＩ组心肌停搏及复苏极少出现室颤、自动复跳率高、心肌摄氧量高于Ｉ组；再灌注３０分钟时，心肌ＣＰＫ释放量明显低于Ｉ组，心肌水肿及超微结构损伤较Ｉ组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血和再灌注损伤的作用，而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌的心肌保护效果更佳。     

冷停跳液右房逆行灌注对冠状动脉梗阻的缺血心肌保护

观察了冷停搏液逆行灌注（ＲＰ）在有冠状动脉梗阻时对１小时缺血心肌的保护作用。１２只实验犬分成主动脉根部灌注（ＡＰ）和（ＲＰ）两组。与ＡＰ组相比，ＲＰ组对梗组的左前歧辖区心肌降温低，复灌后氧耗少和心功能恢复好。ＲＰ组心缺血后心电图和心肌超微结构均正常，而ＡＰ组Ｓ－Ｔ段明显抬高，心肌纤维水肿、线粒体肿胀。由此表明，ＲＰ在有左前降支梗阻时，便利冷停搏液在心肌内均匀分布，增加缺血心肌保护效果，而ＡＰ保护心     

体外循环缺血-再灌注心肌肌钙蛋白I丢失与心功能障碍的关系

目的　探讨体外循环缺血 -再灌注心肌肌钙蛋白 I(Tn I)丢失与心功能障碍的关系。　方法　 12条雄性杂种狼犬 ,按体外循环升主动脉阻断时间不同分为两组 :组 (n=6 ) :主动脉阻断 2 5分钟 ;组 (n=6 ) :主动脉阻断 15 0分钟。分别于转流前、主动脉开放后 10分钟、30分钟、6 0分钟时测定动脉和冠状静脉窦血清 Tn I浓度 ,同时监测围术期冠状静脉窦血流量和血流动力学。　结果　再灌注后冠状静脉窦血清 Tn I浓度持续高于动脉血清 Tn I浓度 (P<0 .0 1) ,提示心肌丢失 Tn I。组 与组 比较 ,组 心肌 Tn I丢失水平更显著 ,且终止体外循环后心脏指数、每搏指数、左心室每搏作功指数均显著降低 (P<0 .0 5 )。　结论　体外循环缺血 -再灌注心肌 Tn I丢失程度与心功能障碍的发生密切有关 ,提示心肌细胞 Tn I丢失很可能是导致缺血后心肌功能障碍的分子基础之一。