SARS患者病原学诊断及病毒传播规律研究

目的探讨血清抗SARS—CoV特异性LgG、IgM；外周血单核细胞、漱口液以及粪便SARS—CoV特异性套式RT-PCR检测SARS—COV RNA在SARS确诊中的意义，并通过研究其系列标本，进一步探讨SARS—CoV特异性IgG、IgM出现规律及病毒传播规律。方法临床诊断SARS患者28例，1周采集2次血清、大便及漱口液系列标本。ELISA测定血清抗SARS—CoV特异性IgG、IsM，套式RT—PCR检测外周血单核细胞、漱口液以及粪便SARS—CoV RNA。结果血清SARS—COV—IgM阳性率为50％(14／28)；SARS—COV—IgG阳性率为78．6％(22／2s)。早期(-10天)IgG可出现；4周阳性率最高；IgG出现晚(11天-)，2—3周阳性率最高；持续时间短(11天-)，4周后大部分患者阴转。PBMC SARS—COVRNA阳性率为32．1％(9／28)，病程10—14天阳性率最高；漱口液SARS—COVRNA阳性率为57．1％(16／28)，大便SARS—COVRNA阳性率为60．7％(17／28)；病程2—3周阳性率最高。85．7％(24／2．8)可确诊SARS；14．3％不能确诊SARS。结论SARS诊断必须加入病原学诊断标准，而且必须结合特异性抗体、外周血单核细胞、漱口液以及大便SARS—CoVRNA检测，综合判断。由于SARS患者特异性抗体出现晚等特点。因此，SARS特异性抗体不能作为早期诊断。SARS患者病程2—3周传染性可能最强，而早期(10天内)传染性可能弱。     

浅谈急性传染性非典型肺炎病理学及发病机制

严重急性呼吸综合征(severe actue respiratory syndrome,SARS),我国暂命名为急性传染性非典型肺炎(acute inffectionus atypieal pneumonia,AIAP),简称非典型肺炎(AP)是近几个月流行全球30余个国家和地区的一种急性传染病,该病来势凶险,传染性极强,是目前国际医学界研究的焦点,本文作者根据4例系统尸体解剖和2例会诊资料对SARS的病理学特点及其发病机制作简要概述.本研究发现SARS的病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤,全身小静脉炎,全身中毒性改变和继发感染4个方面.肺部病变主要包括肺水肿、肺泡上皮增生、融合、脱落、凋亡呈脱屑性肺炎变化,局灶性出血坏死,局灶性肾小球状机化性肺炎,大量肺透明膜形成,肺泡上皮内可见病毒包涵体及病毒性颗粒;免疫器官损伤,脾脏淋巴组织大片状坏死,淋巴结灶性坏死;全身小静脉炎;全身多器官内小静脉周围及血管壁水肿,灶性纤维素样坏死,单核细胞及淋巴细胞浸润,部分小静脉内有血栓形成;全身中毒性变化和继发感染;全身多器官实质细胞变性坏死和继发霉菌感染.肺和免疫器官是SARS病毒攻击的主要靶器官.SARS的发病机制不清,可能与SARS病毒进入机体后通过两种方式影响宿主有关:①SARS病毒进入靶细胞诱导细胞凋亡;②SARS诱导机体的免疫反应,引起组织和器官的病变.     

SARS冠状病毒核蛋白与mGM-CSF融合质粒的构建及表达

目的构建SARS冠状病毒(SARS—COV)核蛋白(N)与mGM—CSF的融合真核表达质粒,借助mGM—CSF的免疫佐剂作用,提高SARSDNA疫苗的免疫效果。方法采用PCR方法扩增N和mGM—CSF基因片段,用分子克隆和基因融合的方法将目的片段定向插入真核表达载体中,构建融合表达质粒pVAX 1／N—mGM—CSF,并以融合质粒转染细胞,用免疫细胞化学和Western Blot的方法鉴定融合质粒在体外的表达。结果经酶切鉴定及DNA序列测定证实融合质粒构建正确,细胞转染实验表明,融合质粒能在COS-7细胞中表达。结论成功构建SARS—COV核蛋白与mGM—CSF的融合表达质粒,重组质粒能在真核细胞内表达。     

54例重症严重急性呼吸综合征合并多器官损害的临床分析

目的 探讨重症严重急性呼吸综合征(SARS)合并多器官损害病例的临床特点。方法 回顾性分析2003年2月2日～4月5日收治的54例重症SARS病例的临床资料。结果 54例重症SARS患均出现全身炎症反应综合征(SIRS)，其中并发多器官损害49例(90．7％)，死亡12例(22．2％)，器官损害中以肺脏损害最常见，其次是肝、心、脑、肾和血液系统，其他器官受累较少。结论 重症SARS患容易出现多器官损害，病死率与脏器损害数有关。重症SARS并发多器官损害的治疗应该强调对多器官损害的早期发现和治疗，从而提高重症SARS的救治成功率。     

严重急性呼吸综合征的病理学研究

非典型肺炎(atypical pneumonia)是一种严重的新的急性呼吸道传染病，世界卫生组织(WHO)暂名为严重的急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrone，SARS)。本病是一个全身器官损伤性疾病，主要靶器官是肺、免疫器官及全身小静脉。其传染性极强，危害性大，病死率平均为3．0%～5．9%。直接死亡原因是低氧血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多脏器功能衰竭(MOF)。从病理学观察患者死亡原因，主要是由于肺泡腔充满大量脱落的肺泡上皮细胞，渗出的炎症细胞及蛋白性渗出物，肺泡腔内广泛性透明膜形成，双肺实变，有效呼吸面积急骤减少，出现呼吸窘迫及免疫功能低下和全身继发性机会感染等所致。本文就目前SARS的病理学研究概况做一综述。     

体液免疫在SARS发病机制中的作用

目的探讨体液免疫在严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)发病机制中作用.方法应用光镜、电镜观察SARS尸检和1例肺穿刺活检组织的病理形态变化;用免疫组化及组织化学方法检测组织自身抗体及免疫复合物.结果SARS患者肺组织呈弥漫性重度损伤,肺气-血屏障结构严重破坏,血管内皮细胞损伤;多脏器血管纤维素样坏死,广泛免疫器官损伤及多个器官病变组织存在大量的自身抗体和免疫复合物.电镜下见血管基膜、肾小球系膜区电子致密物沉积.结论SARS的组织损伤不仅是病毒直接损伤组织,而且伴有机体过度免疫反应,形成免疫复合物型变态反应,提示体液免疫在组织损伤中起重要作用.     

传染性非典型肺炎患者的T淋巴细胞及其亚群和细胞因子的变化

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的，以急性肺损伤(ALI)为特征的多系统病变，发病机制尚不明确。本文从不同角度分析SARS患者T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子的变化，旨在初步揭示SARS患者的免疫发病机理。     

SARS合并多器官功能不全患者的治疗建议方案

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome ,SARS)具有急性起病、传染性强、易感人群普遍、传播快、病死率高的临床特点。SARS发病人群以青壮年为主 ,但死亡者以老年人为主。通过对SARS死亡病例的分析发现 ,70 %～ 10 0 %伴有肺外器官功能改变 ,70 .9%伴发其它基础疾病 ,30 %为≥ 6 5岁的老年人。因此 ,患有多种基础疾病的老年SARS患者可能因肺部感染启动老年多器官功能不全(multipleorgansdysfunctionsyndromeintheelderly ,MODSE)或老年多器官衰竭 (multipleorgansfailureintheelderly ,MOFE)而引起死亡。但是 ,目前…     

SARS病毒功能受体ACE2和抗体80R的研究

严重急性呼吸综合征(SARS)是一种急性呼吸道传染病。一种新的冠状病毒被鉴定为该病的病原体。血管紧张素转换酶(ACE2)是一种最近才被克隆出的金属蛋白酶分子。是SARS-CoV进入细胞的功能受体之一。ACE2是一种与ACE相似的酶，主要在人类的肺、心、肾和胃肠道等组织器官的上皮细胞和血管内皮细胞表达。可能是—个在SARS发病中起关键作用的靶点。该发现可能有助于建立SARS感染动物模型和寻找动物宿主。阐明SARS的发病机制、研制开发防治措施和治疗性药物。     

心理影响是严重急性呼吸综合征随访的一个重要方面

严重急性呼吸综合征(SARS)大规模流行已经过去一年多了，对SARS的随访研究正在深入进行。就迄今所见国内献，SARS随访研究主要涉及SARS患体内SARS-CoV抗体滴度和免疫功能的动态变化，影像学改变(胸片、CT、MRI)特别是肺纤维化的转归及其对肺功能的影响，肺功能的长期追踪特别是弥散功能和运动耐力的改变，患病期间治疗措施如大剂量激素的后遗症，     

SARS合并MODS病人的治疗方案

严重急性呼吸综合征(SARS)具有急性起病、传染性强、易感人群普遍、传播快、病死率高的临床特点。SARS发病人群以青壮年为主,但死亡者以老年人为主。对SARS死亡病例的分析发现,70%～100%伴有肺外器官功能改变,70.9%伴发其他基础疾病,30%为65岁以上的老年人。因此,患有多种基础疾病的老年SARS病人可能因肺部感染启动老年多器官功能不全(MODS)而引起死亡。     

传染性非典型肺炎(SARS)诊疗方案

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒(SARS—CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可     

SARS患者外周血细胞以及APACHE Ⅱ和MODS评分的变化对预后的影响

目的:研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者疾病进程中外周血细胞的变化以及疾病危重程度评分的变化对预后的影响.方法:选择50例SARS患者,分为SARS组(22例)及重症SARS组(28例),重症SARS组又分为存活组(14例)与死亡组(14例).对患者的外周血白细胞、淋巴细胞、血小板、APACHEⅡ(急性生理学和慢性健康评分Ⅱ)和MODS(多器官功能不全评分)的变化以及对预后的影响进行分析.结果:所有SARS患者的白细胞在疾病早期无明显变化,中期有升高趋势,晚期恢复正常;SARS组淋巴细胞未见明显下降,而死亡组则从第1周～6周,呈明显下降趋势;死亡组SARS患者在早期、晚期出现血小板下降;死亡组的APACHEⅡ评分明显高于存活组;死亡组中、晚期的MODS评分显著高于存活组.结论:SARS患者早期淋巴细胞和血小板的变化对判断预后有一定的意义,下降预示着病情危重,动态下降则预示着死亡危险的增加;动态评估APACHEⅡ和MODS对判断预后有着重要的意义.     

痧斯病(SARS)

严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)是由SARS相关冠状病毒(SCV)引起的一种新的烈性呼吸遗传染病。急性期重症病例肺部病变为严重的急性间质性渗出性炎，类似呼吸窘迫综合征的病理特征。肺外器官主要为出血坏死性炎。临床诊断是一个动态的过程，随着对SARS认识的加深，诊断标准将会不新完善。文中对命名进行了讨论，中文名建议用痧斯病。     

临床实验室如何加强对SARS的生物防护

鉴于SARS—COV极强的传染性，有关文件规定了严密的实验室条件和较高防护要求，但一般医院临床实验室条件相差甚远。其中最为关切的三个主要问题是：①SARS病人，或疑似病人确诊之前的一系列检验如何进行生物防范。②在现有条件下，综合性医院检验科能不能做SARS的病原学检测(包括免疫学方法与分子生物学方法)；③根据目前的实验条件，综合性医院检验科的其他传染性标本怎样进行生物防范。为了逐步努力实现临床实验室的生物防范，结合医院的实际情况，综述如下：     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清抗凝血酶及血浆肿瘤坏死因子-α的变化

目的探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清抗凝血酶(AT)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化。方法用全自动免疫比浊定量分析法和酶联免疫吸附法(ELISA)对103例急性脑出血并发SIRS致多器官功能障碍综合征患者及30例健康体检者在人院后第一天的血清AT及血浆TNF-α含量进行测定。结果与正常对照组相比,急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清AT水平明显下降,而血浆TNF-α含量显著升高,具有统计学差异(P<0.05)。结论急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清AT含量下降,而血浆TNF-α含量升高,从而提示炎症细胞因子与凝血系统之间可能存在相互作用的关系,TNF—d、AT等细胞因子可作为预测MODS的早期指标。     

SARS危重病人护理规范

一、重症病人的病情动态监测 加强重症病人的动态监测,收入重症监护病房。 (一)血氧饱和度的观察 正常血氧饱和度为95％～98％,而SARS病人主要表现为急性肺损伤,由于肺泡氧交换困难而严重影响血氧饱和度。如果重症SARS病人的血氧饱和度不能达到93％,将引起整个机体组织器官缺氧,造成多脏器功能障碍。故护士应严密监测病人的血氧饱和度的变化,发现问题及时报告,及时处理。     

严重急性呼吸综合征相关冠状病毒的发现及其研究进程

严重急性呼吸综合征(SARS)暴发流行，引发了一场全球性通力合作、激烈竞争的攻关研究。2003年3月，中国香港及美国、加拿大和德国的科学家相继从SARS患者标本中发现并分离到一种SARS相关冠状病毒(SARS—CoV)，并得到世界卫生组织(WHO)的确认。之后，2003年4、5月间，美国、德国、中国香港、加拿大、荷兰的学者分别将他们对SARS病原体的研究成果发表于Sciece、NEJM、Luncet、Nature等国际权威学术期刊上，先后报告了SARS—CoV全基因组结构、基因组序列分析、SARS—CoV分子模型构建等，为进一步建立SARS诊断、治疗及疫苗研究等奠定了基础。分析这一迅速取得大量成果的研究进程，认真反思、深刻总结，将会使我们有很多收益。     

SARS相关病毒基因组序列的研究

严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)是由SARS相关病毒(SARS—CoV)引起的一种新的烈性呼吸道传染病。SARS—CoV是一种新的冠状病毒，基因组结构符合典型的冠状病毒特征，编码基因从5′端起分别为：RNA依赖的RNA聚合酶、突起蛋白、包膜蛋白、膜蛋白，3′端为核衣壳蛋白。对14株SARS—CoV的4个变异点分析，可将14株病毒分成两个基因型，即第9404、19084、22222、27827位的T：T：T：T／C：G：C：C两型。对SARS—CoV的基因组的全面了解不仅为疾病的发病机理研究提供主要线索，而且将为SARS的诊断、预防和治疗提供帮助。     

SARS相关冠状病毒M基因片段的克隆及其DNA疫苗诱导的体液免疫

目的：构建含有SARS相关冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARS—CoV)M基因片段的核酸疫苗，观察其免疫小鼠后病毒特异性抗体产生情况。方法：将合成的M基因片段克隆到核酸疫苗真核表达载体pVAX1中，免疫小鼠后，用SARS—CoV抗体ELISA检测试剂盒定期检测免疫小鼠血清中抗SARS—CoV的病毒特异性抗体水平。结果：构建了重组核酸疫苗质粒pVCo—M，免疫小鼠后可诱导产生出病毒特异性抗体。结论：以M为抗原基因的DNA疫苗能诱导SARS病毒特异性抗体，为进一步改进或探索同类DNA疫苗提供有益启示。