高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意义

目的探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOL)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义.方法测定112例原发性高血压(EH)患者血清SOD活性、MDA和NO含量,其中EHI期40例,Ⅱ期40例,Ⅲ期32例.以20例健康人作对照.结果 EHI期患者血清MDA、NO含量明显高于对照组(P值分别小0.01,0.05),SOD)活性明显低于对照组(P＜0.01).EHⅡ期、Ⅲ期患者血清MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01),而NO含量无明显升高(P＞0.05).结论由于EH患者体内氧自由基生成过多,SOD活性下降,机体清除氧自由基能力下降,引起脂质过氧化作用增强,使血管内皮细胞(VEC)功能受损,NO生成、释放相对不足,使血管收缩,血压升高,对高血压病程的进展起一定的促进作用.     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

不同血压分级高血压病患者血管内皮细胞功能的变化

目的 探讨不同血压分级高血压病(EH)患者血管内皮细胞功能的变化,进一步了解EH患者不同血压水平与血管内皮细胞功能的相互关系.方法 观察128例EH患者按1999年WHO/ISH对高血压的诊断和血压分级标准进行分组,其中EH 1级36例,EH 2级52例,EH 3级40例,对照组30例,分别检测血浆内皮素-1(ET-1)、血清-氧化氮(NO)、血清丙二醛(MDA)、血浆血管性血友病因子(vWF)浓度和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 EH组ET-1,MDA、vWF浓度水平明显高于对照组(P均<0.005);NO、SOD水平明显低于对照组(P<0.001),随着EH患者血压分级的增高,ET-1、MDA、vWF水平也明显增高(均P<0.05,P<0.0001),NO、SOD水平明显降低(均P<0.01,P<0.001).结论 EH患者血管内皮细胞功能受损与血压水平密切相关.     

普罗布考对原发性高血压患者血清MDA含量和SOD活性的影响

目的: 探讨普罗布考对高血压患者血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响和意义。方法: 筛选40例原发性高血压患者随机分两组,分别接受以下药物治疗:苯磺酸左旋氨氯地平 2.5 mg/d +贝那普利10 mg/d (n=20,对照组)或苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg/d +贝那普利10 mg/d+普罗布考组500 mg/d(n=20,试验组),同时入选健康体检者作为健康组(n=20),随访4周。比较3组血压、血脂和肝肾功能。采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活性,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果: 高血压组患者血清MDA水平明显高于健康组,而SOD活性显著低于健康组;治疗后试验组及对照组血清MDA水平均下降,SOD活性均升高。试验组MDA下降更明显,SOD升高更明显(均P<0.05)。结论: 普罗布考可以改善高血压患者氧化应激状态,下调其血清MDA水平并改善SOD活性,合并降压治疗可能更有助于血压控制。     

复方丹参注射液对高血压患者过氧化损伤的干预作用

目的:探讨过氧化损伤与高血压病(EH)的相关性及复方丹参注射对其的干预作用。方法:选择32例EH患者采用黄嘌呤氧化酶法、硫化巴比妥酸比色法测定EH患者丹参治疗前后血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并与27例正常对照组进行对比分析。结果:1)EH患者血中MDA水平较正常对照组明显增高,SOD水平明显降低,差异显著(P<0.001);2)丹参治疗后MDA水平降低,SOD水平增高(P<0.001),3),直线相关分析示:EH组SOD与MDA呈负相关关系(r=-0.6245、p<0.001)。结论:EH患者存在过氧化损伤,丹参对其有干预作用。     

急性CO中毒患者血清MDA、SOD和GSH-Px水平变化及古拉定的干预作用

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时患者血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及古拉定(还原型谷胱甘肽)的干预作用,了解自由基氧化损伤作用及抗氧化干预治疗在ACOP治疗中的意义。方法随机将ACOP患者分为常规治疗组、常规治疗加古拉定抗氧化干预治疗组,分别于入院即刻、12h、24h、48h观察患者血清中MDA水平及GSH-Px、SOD活性的变化。结果ACOP常规治疗加古拉定抗氧化治疗组中,血清SOD、GSH-Px活性水平显著高于单纯常规治疗组(P<0.05),血清MDA水平显著低于单纯常规治疗组(P<0.05)。结论ACOP时患者血清MDA水平升高,SOD及GSH-Px活性降低,提示ACOP时存在着严重的自由基氧化损伤病理过程;古拉定抗氧化治疗能降低患者血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性水平,减轻组织细胞脂质过氧化损伤的程度,减轻ACOP氧疗时的继发性氧化损伤,为ACOP治疗中抗氧化治疗提供了依据。     

硝苯地平控释片对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨钙拮抗剂硝苯地平控释片 (商品名 :拜新同 )对原发性高血压 (EH)患者血管内皮功能的影响。方法 :观察34例EH(EH组 )患者用硝苯地平控释片治疗前后的抗氧化能力、白细胞黏附血管壁功能及血管内皮舒张功能等方面的变化 ,并与 2 1例正常对照组对比分析。结果 :硝苯地平控释片治疗前 ,EH组血清可溶性细胞间黏附分子 1(SICAM 1)、丙二醛(MDA)的含量均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮 (NO)及血浆C 型利钠肽 (CNP)的含量均明显降低 (P <0 .0 1) ;硝地平控释片治疗 4周后 ,EH组SICAM 1、MDA的含量均较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,SOD活性及CNP含量均较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ;硝苯地平控释片降压总有效率 82 .35 %。结论 :硝苯地平控释片在有效降压的同时 ,不仅能抑制白细胞在血管内皮细胞的黏附、增加机体抗氧化能力 ,而且可改善内皮功能障碍 ,因而对EH患者的靶器官具有保护作用。     

复明片对兔糖尿病性白内障血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的研究

目的研究复明片对白内障兔血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组兔血清及晶状体中 MDA含量和 SOD活性进行检测。结果1.治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中 MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。2.治疗组Ⅰ、模型组血清中 SOD活性均明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01,治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05)。3.晶状体中 MDA 含量差异无显著性(P>0.05)。4.治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05)。结论复明片有明显降低白内障兔血清中 MDA 含量,且能明显升高白内障兔血清及晶状体中 SOD活性。     

原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆氧化应激水平变化及其意义研究

目的 观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者血浆氧化应激水平变化,探讨EH、IGT及EH合并IGT与氧化应激的关系.方法 入选EH患者82例,其中合并IGT者42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中 IGT者40例,NGT者40例.采用生化法测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的水平.结果 MDA水平:EH+IGT组明显高于非EH+IGT组[(22.37±1.28)比(18.21±1.75) μmol/L];GSH水平:EH+IGT组明显低于非EH+IGT组[(0.16±0.03)比(0.19±0.04) μmol/L];SOD水平:EH+IGT组明显低于非EH+IGT组[(54.31±6.26)比(60.56±9.18) U/ml].在82例IGT患者中,MDA与收缩压、舒张压、餐后2 h血糖(2 hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质指数(BMI)呈正相关,SOD与收缩压、舒张压、2 hPG呈负相关;GSH与收缩压负相关,与空腹血糖、2 hPG、HOMA-IR、BMI呈正相关.在80例NGT患者中,MDA与收缩压、舒张压、空腹血糖、HOMA-IR、BMI呈正相关,SOD与收缩压、舒张压呈负相关,与空腹血糖呈正相关;GSH与收缩压、舒张压呈负相关,与空腹血糖、HOMA-IR、BMI呈正相关.多因素Logistic回归分析显示:EH合并IGT与MDA、GSH、SOD、空腹血糖、2 hPG、BMI、收缩压、舒张压呈正相关(β为0.064、-0.127、-0.630、0.098、1.674、0.142、0.247、0.074;P＜0.05).结论 EH、IGT及EH合并IGT患者血浆MDA水平增高,GSH、SOD水平降低,提示EH和IGT患者体内氧化应激反应增强;EH;IGT患者体内氧化应激反应进一步增强.     

唾液和血清SOD,MDA及铁含量检测及其在牙周病中的作用分析(摘要)

探讨唾液或血清SOD活性、MDA及血清铁含量在牙周病中的作用 .方法 :选择 2 0例慢性牙周炎患者 (CP组 )、 17例菌斑性牙龈炎患者 (PIG组 )和 15例健康者(对照组 ) .用硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、羟胺法、原子吸收分光光度法分别测定MDA含量、SOD活性和血清铁含量 .结果 :( 1)同对照组比较 ,PIG组唾液MDA含量并无明显改变 (P >0 0 5 ) ,CP组唾液MDA含量明显升高 (P <0 0 5 ) ;CP组唾液MDA含量明显高于PIG组(P <0 0 5 ) .( 2 )牙周病各患病组血清SOD活性明显下降 (P <0 0 5 ) ,MDA含量明显升高 (P <0 0 5 ) .( 3 )PI…     

核黄素对离体大鼠心肌再灌注损伤时冠脉内皮的影响

目的　观察离体大鼠心肌缺血再灌注时冠脉内皮变化及核黄素 (riboflavin ,RBF)对其影响 ,并探讨其作用机制。方法　取 30只SD大鼠 ,2 5 0～ 30 0g ,随机分成 3组 ,即正常对照组 (NC组 ,n =10 )、缺血再灌注组 (I/R组 ,n=10 )、核黄素预处理组 (RBF预处理组 ,n =10 ) ,采用Langendorff离体心脏灌流装置 ,通过降低灌流量后复灌造成心脏I/R模型 ,测定缺血前、缺血后和再灌各个时段冠脉流出液中vWF、NO水平及CPF ,实验结束后取心肌组织测定NOS、SOD活性和MDA含量。结果　RBF预处理组与I/R组比较 ,冠脉流出液中NO含量显著增加 (P <0 .0 1) ,vWF含量降低 (P <0 .0 1) ,CPF明显升高 (P <0 .0 1) ,同时 ,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,MDA含量下降 (P <0 .0 1)。结论　RBF可以减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,其机制可能与其保护冠脉内皮免于受损及NO介导的冠脉扩张效应 ,改善低灌注状态 ,增强心肌抗氧化能力有关。     

全身麻醉对乳腺癌患者血浆SOD、MDA的影响

目的 :研究不同吸氧浓度下异丙酚与异氟醚麻醉对乳腺癌根治术患者术中血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的影响。方法 :择期乳腺癌根治术患者40例 ,根据麻醉维持药物和吸氧浓度的不同随机分为4组 ,A1、A2组 (异丙酚维持麻醉 ,分别吸入100 %和30 %O2)及B1、B2 组 (异氟醚维持麻醉 ,分别吸入100 %O2 及30 %O2)。比较各组患者麻醉前、诱导插管后1h及拔管前血浆SOD、MDA含量的变化。随机抽取10例健康女性静脉血检测上述指标作为麻醉前对照 (C组 )。结果 :4组患者麻醉前与对照C组相比 :血浆MDA显著增高 (P<0.01) ,SOD降低 (P<0.05)。术中变化为A2 组SOD升高 (P<0.01) ,B 1 和B 2 组SOD含量持续下降 ,尤其B 1 组为甚 (P<0.05和P<0.01)。B 1、B 2 组术中MDA增加 (P<0.01) ,A 2 组MDA持续下降 ,拔管前降至最低水平 (P<0.01) ,而A 1 组MDA先下降 (P<0.01) ,随吸入纯氧时间的延长又逐渐升高 ,至拔管前恢复到麻醉前水平。结论 :乳腺癌患者术前即存在过氧化—抗氧化失衡 ,异丙酚可清除体内自由基 ,是乳腺癌根治术较好的麻醉方法 ,术中吸入低浓度氧可避免高氧状态下自由基损伤 ,是可取的     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

2型糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)不同阶段血清脂联素(APN)、血管内皮生长因子(VEGF)变化及其与氧化应激的关系.方法:将符合1999年WHO诊断标准的2型糖尿病患者根据24 h尿蛋白排泄率分为3组,即正常白蛋白尿组(SDM)、微量白蛋白尿组(NA)、大量蛋白尿组(MA).另设正常对照组(NC).采用双抗夹心ELISA法检测DN患者血清APN、VEGF水平,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果:①DN患者血清APN水平低于正常对照组;DN患者各组间比较,大量蛋白尿组的血清APN水平最低,差异有统计学意义(P＜0.05);血清VEGF水平在NA、MA组明显高于SDM组和NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).②与NC组比较,SOD活性及GSH-Px水平在糖尿病各组明显下降(P＜0.01),MDA水平在NA组、MA组明显升高(P＜0.01).③糖尿病患者血清APN与UAER、MDA、VEGF浓度呈负相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著正相关(P＜0.01);血清VEGF浓度与病程、HbAlc、UAER、MDA的升高呈正相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著负相关(P＜0.01).结论:DN患者血清APN、VEGF水平与氧化应激密切相关,低APN血症是2型糖尿病及DN发生的危险因素,VEGF升高可能是DN的危险因素.     

前列地尔在急性胰腺炎中抗脂质过氧化物作用

目的 :观察急性胰腺炎患者用前列地尔治疗后血清丙二醛 (MDA)和超氧歧化酶 (SOD)浓度 ,并探讨MDA及SOD在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法 :将 60例急性胰腺炎患者随机分成实验组和对照组 ,对照组按内科综合治疗 ,实验组在综合治疗基础上加前列地尔治疗 2周后 ,应用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定 60例急性胰腺炎患者及 3 0例健康人 (正常组 )血清MDA及SOD的含量。结果 :急性胰腺炎患者血清MDA和SOD分别明显高于和低于正常组 (P <0 .0 0 1)。实验组治疗后MDA明显降低 ,SOD明显升高 ,与治疗前相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,对照组治疗后MDA下降 ,SOD升高均不明显 ,与治疗前相比差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :前列地尔具有明显抗脂质氧化作用。     

异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对氧自由基的影响

目的:观察异丙酚与安氟醚、七氟醚静吸复合麻醉对氧自由基的影响.方法:32例择期手术的全麻病人,随机分为4组(每组8例),分别给予安氟醚麻醉(A组)、七氟醚麻醉(B组)、异丙酚-安氟醚麻醉(C组)、异丙酚-七氟醚麻醉(D组).其中A、B组为对照组,C、D组为观察组.分别于麻醉前及麻醉诱导后15min、1h和2h采集静脉血测红细胞超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA).结果:麻醉后,A、B两组SOD值均逐渐下降,MDA值均逐渐升高,麻醉诱导后2hSOD、MDA值较麻醉前差异均有显著性(P<0.05),但A、B两组相比较,SOD、MDA值差异均无显著性(P>0.05);C、D两组SOD值较麻醉前均有下降趋势,但差异均无显著性(P>0.05),MDA值较麻醉前均逐渐下降,并于麻醉诱导后2 h差异均有显著性(P<0.05),但C、D两组相比较SOD、MDA值差异均无显著性(P>0.05).A与C组之间相比较及B与D组之间相比较,SOD值在麻醉诱导后2h差异均有显著性(P<0.05);MDA值在麻醉诱导后1 h及2 h差异均有显著性(P<0.05、P<0.01).结论:安氟醚和七氟醚均能产生自由基使MAD升高、SOD下降;临床麻醉剂量的异丙酚能有效地清除自由基、降低MDA.     

愈疡液治疗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的　观察愈疡液对大鼠溃疡性结肠炎的疗效并探讨其作用机制。方法　用免疫学方法制备溃疡性结肠炎大鼠模型 ,模型鼠随机分为 3组 ,每组 16只 ,分别予以愈疡液 (愈疡液组 )、柳氮磺胺吡啶 (SASP组 )、生理盐水 (NS组 )治疗 ,同时设立正常对照组 10只。治疗两周后处死大鼠。做结肠粘膜病理学检查以及SOD活性、丙二醛 (MDA)含量测定。结果　病理结果显示 ,愈疡液组治疗的模型动物病情明显改善 ,疗效优于SASP组 (P <0 .0 5 )。愈疡液组SOD活性明显高于其它组 (P <0 .0 1) ;SASP组与NS组和正常组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。愈疡液组MDA含量明显低于其它组 (P <0 .0 1) ;SASP组MDA含量明显低于NS组(P <0 .0 1)而与正常组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　愈疡液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著 ,其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关     

白大衣高血压患者炎症介质与颈动脉内膜中层厚度的分析

目的观察白大衣高血压（white coat hypertension,WCH）患者血清中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平和颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）,评价其临床意义。方法研究对象90例,分为白大衣高血压组（A组,n=30）,非白大衣高血压组（B组,n=30）及健康对照组（C组,n=30）;以多普勒超声测定IMT值,检测、比较各组间TNF-α、IL-6、MDA、SOD、IMT水平。结果三组患者TNF-α、IL-6、MDA、IMT水平B组高于A组（P〈0.05或P〈0.01）,A组高于C组（P〈0.01）;而SOD水平C组高于A组（P〈0.01）,A组高于B组（P〈0.01）。结论白大衣高血压患者血清细胞因子TNF-α、IL-6、MDA、SOD水平及颈动脉内膜中层厚度及介于EH者与正常血压者之间,反映白大衣高血压时机体已产生免疫调节与自身保护,并且引起靶器官的损害,提示白大衣高血压是介于高血压与正常血压之间的临床状态,应视为原发性高血压（Essential hypertension,EH）早期的表现之一,应受到重视。     

α-硫辛酸联合疏血通对2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：观察α-硫辛酸联合疏血通对2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激水平及胰岛素抵抗的影响。方法收集该院内分泌科2012年2月至2014年2月治疗的 T2DM 患者90例,分为疏血通治疗组(A 组)、α-硫辛酸治疗组(B 组)和α-硫辛酸联合疏血通治疗组(C 组),每组30例。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)。黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),IL-6和 TNF-α表达使用 ELISA 法检测。结果治疗前 A、B、C 3组 SOD、MDA、IL-6、TNF-α、HOMA-IR、HOMA-ISI 和 HOMA-β差异无统计学意义(P >0.05)。治疗后各组上述指标与治疗前比较差异均有统计学意义(P <0.05或 P <0.01)。其中 SOD、HOMA-ISI 和 HOMA-β在 C 组显著高于 B 组(P <0.05),B 组又显著高于 A 组(P <0.05);MDA 和 HOMA-IR 在 C 组显著低于 B 组(P <0.05);B 组又显著低于 A 组(P <0.05)。IL-6和 TNF-α在 C 组显著低于 A 组和 B 组(P <0.01),A 组与 B 组间差异无统计学意义(P >0.05)。结论α-硫辛酸联合疏血通可以显著改善 T2DM 患者氧化应激状态,抑制炎性反应,改善胰岛素抵抗,提高患者对胰岛素的敏感性,有利于T2DM 的临床治疗。