家兔颌骨受损伤后白细胞吞噬功能和丙二醛含量的变化研究

目的：观察机体受损伤后的不同时间内，白细胞吞噬功能和血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。方法：分别于家兔颌骨粉碎性骨折致伤前、伤后６ｈ和１２ｈ抽血，测定全血化学发光强度和血浆ＭＤＡ含量。结果：伤后化学发光的出峰时间提前，与伤前组比较Ｐ＜０．０５；伤后各组的全血化学发光强度明显大于伤前组（Ｐ＜０．０５）；血浆ＭＤＡ含量，伤后各组都升高（Ｐ＜０．０１）。结论：机体受损伤之后白细胞吞噬氧化活性增强，对组织细胞的脂质过氧化加剧，造成血浆ＭＤＡ含量升高     

进行期银屑病患者活性氧代谢变化探讨

目的：探讨进行期银屑病患者活性氧代谢变化。方法：采用细胞化学发光分析技术测定患者及健康对照组外周血淋巴细胞化学发光强度（ Ｌｙｃｌ）及多形核白细胞化学发光强度（ Ｐ Ｍ Ｎｃｌ）,同时测定血浆超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）以及血浆丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）含量。结果：银屑病患者 Ｌｙｃｌ及 Ｐ Ｍ Ｎｃｌ较对照组显著增强（ Ｐ＜ ０．０５）,血浆 Ｓ Ｏ Ｄ活力明显增强（ Ｐ＜ ０．０５）, Ｍ Ｄ Ａ 浓度较对照组明显增高（ Ｐ＜ ００５）。全血 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力较对照组显著下降（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：进行期银屑病患者细胞功能改变,机体活性氧代谢增强,抗氧化功能下降,组织细胞损伤加快。活性氧损伤可能是该病患者皮损炎症的重要原因。     

白细胞在颅脑损伤后继发性损伤中的作用

４０例急性颅脑损伤患者,伤后４８ｈ内检测外周血中白细胞粘附性、吞噬后释放Ｏ－２·的水平,ＭＤＡ,白细胞计数和中性粒细胞数。结果表明：急性颅脑损伤患者上述各指标均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）,且与脑损伤的严重程度呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示上述指标可反应继发性脑损伤的程度     

缺氧、烧伤血清对培养心肌细胞膜生物物理特性影响的实验研究

目的：探讨烧伤后心向细胞膜损伤的机制。方法：采用体外心肌细胞培养模型,研究缺氧、烧伤血清对心肌细胞活力、细胞膜脂质过氧化、细胞膜脂流动性的影响。结果：单纯缺氧、单纯烧伤血清损伤６ｈ心肌细胞活力明显下降（Ｐ〈０．０１）,而缺氧加烧伤血清损伤３ｈ心肌细胞活力则明显下降（Ｐ〈０．０１）。单纯缺氧损伤３ｈＭＤＡ含量增加（Ｐ〈０．０５）。单纯烧伤血清损伤６ｈＭＤＡ含量增加（Ｐ均〈０．０１）。单纯缺氧损伤３ｈ     

老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究

目的 探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系,方法,本文测定了老年性白内障患者晶状体３９例ＭＤＡ含量ＳＯＤ活力;４８例血浆ＭＤ含量,红细胞ＳＯＤ活力,并以１２例正常人对照,结果：老年性白内障患者晶状体内ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０５ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）,眼内脂质过氧化损伤明显增强,血浆ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。红细胞ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０１     

失血性休克和再灌注大鼠多脏器细胞损伤的实验研究

为探讨再灌注损伤机制在失血性休克中的意义，方法：作采用失血性休克大鼠实验模型，测定和比较了大鼠不同脏器中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量和血浆溶酶体水解酶活性在失血休克３ｈ，失血１．５ｈ后再灌注１．５ｈ的改变以及外源性ＳＯＤ和过氧化氢酶（Ｃａｔ）的防治再灌注损伤的效果，结果：失血性休克后快速再灌注，各脏器组织中ＭＤＡ和血浆溶酶体明显增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ显下降（Ｐ〈０．０１     

ATP─MgCl2复合液抑制烫伤大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的生成

目的：研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对烧伤早期自由基及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的生成所产生的影响．方法：通过大鼠３０％总体表面积（ＴＢＳＡ）三度烫伤模型观察经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗后，血清ＴＮＦ－α生物学活性及全血细胞化学发光峰时和峰值的变化．结果：烫伤６ｈ后，血清ＴＮＦ－α生物学活性明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），至伤后２４ｈ均维持在较高水平．伤后立即经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗可明显抑制血清ＴＮＦ－α活性升高．伤后６～２４ｈ，中性粒细胞（ＰＭＮ）产生氧自由基的能力明显增强（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但血浆调理活性降低．伤后立即给予ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗，可抑制ＰＭＮ产生氧自由基的能力，同时提高血浆对ＰＭＮ的调理作用．结论：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可降低烧伤早期炎症介质ＴＮＦ的生物学活性，抑制ＰＭＮ过度产生自由基，有利于严重烧伤机体重要脏器功能的维护     

胸部火器伤后心脏功能改变

目的：观察胸部火器伤后心脏功能改变及其与血浆环核苷酸的关系．方法：中国本兔１６只,随机分为３组．Ａ组：单纯火器伤组（６只）;Ｂ组：胸部火器伤＋心脏撞击伤组（６只）;Ｃ组：开胸对照组（４只）．Ａ,Ｂ组小口径步枪（初速３５０ｍ／ｓ,弹九５．６ｍｍ）致伤左侧胸部心前区（切线位）,Ｂ组于火器伤后开胸撞击左室前壁．结果：①单纯火器伤组平均动脉压伤后明显下降（Ｐ＜０．０５）;左室舒张末压伤后６ｈ为伤前的１８４％倍,１２ｈ为伤前的１６４％倍;中心静脉压伤后明显升高（Ｐ＜０．０１）．Ｂ组以上指标变化比Ａ组更加显著（Ｐ＜０．０５）．②血清ＣＰＫ－ＭＢＡ组伤后明显升高（Ｐ＜０．０５）;Ｂ组撞击伤后１ｈ即显著高于伤前（Ｐ＜０．０１）,高水平持续１２ｈ．Ｂ组撞击伤后１,３,６ｈＣＰＫ－ＭＢ均明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０１）．③Ａ组血浆cＡＭＰ浓度在伤后显著升高（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）．Ｂ组伤后ｃＡＭＰ增高较Ａ组明显（Ｐ＜０．０５）,ｃＧＭＰ随之显著升高（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．００１）．④Ａ组心内膜下点片状出血,超微结构见心肌细胞器变性．Ｂ组可见心肌纤维断裂、溶解,血管内皮脱落,有微小血栓形成．结论：①左侧胸壁切线位单纯火器伤可以造     

2型糖尿病患者血浆D-二聚体测定的临床意义

目的;探讨２型糖尿病（ＤＭＤ）血浆Ｄ＝二聚体（ＤＤ）的含量变化。方法：用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定２型ＤＭ血浆中ＤＤ含量及治疗前后含量的变化。结果：随ＤＭ病情的发展,其体内ＤＤ含量均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,但并发心脑血管梗死患者血浆ＤＤ含量与无并发症ＤＭ患者差无显著性（Ｐ〉０．０５）。２型ＤＭ患者经降糖、扩血管及降血液粘度治疗后其血浆中ＤＤ水平明显下降,并低于治疗前（Ｐ〈０．０１）。     

活性氧在油酸型ARDS中作用的研究

研究活性氧在油酸型成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的作用及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果表明,油酸组肺组织和血浆内丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＢＡＬＦ蛋白含量增加显著（Ｐ〈０．０５）;全血谷胱甘肽过氧化物酶和血浆铜蓝蛋白活性及ＰＯ２显著降低（Ｐ〈０．０５）;ＶＥ治疗组损伤较油酸组明显减轻（Ｐ〈０．０５）。此外,ＰＯ２与肺组织内ＭＤＡ含量之间具有良好的经性关系。提示活性氧可促使油酸型ＡＲＤＳ的发病,     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

高温高湿环境肢体火器伤肌组织能量代谢变化

目的探讨高温高湿环境下火器致伤后动物组织损伤特点,判断组织损伤的程度及转归,旨在为这一特殊环境下 火器伤后软组织清创的时机、方法及抗生素的应用提供实验依据。方法将８只犬随机分为高温高湿（ＨＨＥ）组和常温 常湿（ＮＥ）组。分别于火器伤前、伤后０、４、８、１２、２４ ｈ测定挫伤区、震荡区和震荡外区组织的ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及能荷含 量。结果（１）ＡＴＰ值：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）, １２ ｈ后进行性下降,较 ＮＥ组有更显著差异 （Ｐ＜０．０１）;（２）ＡＤＰ值：ＨＨＥ组挫伤区伤后 ８ ｈ及震荡区伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）;（３）ＡＭＰ值：伤后 １２ ｈ,ＨＨＥ组 挫伤区明显高于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０１）;（４）能荷：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显低于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）,伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组降低 更为显著（Ｐ＜０．０１）。结论高温高湿环境肢体火器伤后肌组织能量储备匮乏且随时间延长显著下降,处理应强调及早、 彻底的清创和使用有效的抗生素。     

菖龙丹治疗老年期痴呆的临床观察

运用菖龙丹治疗老年期痴呆（ＳＤ）患者３５例（治疗组）同时用脑复康治疗ＳＤ患者２１例（对照组）,结果：治疗组总有效率（８８．６％）明显高于对照组（５７．１％）（Ｐ〈０．０５）;治疗组ＭＭＳＥ,ＨＤＳ量表得分明显高于治疗前,ＡＤＬ量表得分较治疗前显著降低（均Ｐ〈０．０５）;治疗组患者血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ活性较治疗前明显升高（Ｐ〈０．０５）,脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量较治疗前明显降低（Ｐ〈０．０１     

严重烧伤后营养支持途径对机体肠道功能的影响

目的：考察严重烧伤早期两种营养支持途径对机体肠道功能的影响。方法：１９例烧伤病人随机分为早期肠道营养组（ＥＮ）和肠外营养组（ＰＮ）,分别于伤后１、４、８、１４ｄ测胃泌素、胃动素、ＭＤＡ、ＳＯＤ、内毒素、ＴＮＦ、ＤＡＯ及肠道通透性。结果：ＥＮ组血胃泌素、胃动素ＰＢＤ４、ＰＢＤ８显著高于ＰＮ组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。血浆ＭＤＡ在ＰＢＤ４、ＰＢＤ８显著低于ＰＮ组（Ｐ〈０．０１）,ＥＮ组ＳＯＤ在Ｐ     

损伤肌肉中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化

本研究在大鼠的肌肉损伤模型上，探讨测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，推断生前、死后损伤的可能性。结果显示：生前实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性与对照侧肌肉相比明显减少，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ的含量与对照侧肌肉相比明显增加，有显著性差异（ｐ＜０．０１）；死后实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量与对照侧肌肉相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。生前损伤组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量的差值与正常组和死后损伤组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；正常组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量差值与死后损伤组差值相比，无显著性差异（ｐ＞０．０５）。实验表明：通过检测局部组织肌肉的ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量可区分生前、死后伤。可望在今后的法医学实践中验证使用。     

损伤肌肉中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化

本研究在大鼠的肌肉损伤模型上，探讨测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，推断生前、死后损伤的可能性。结果显示：生前实验组伤、侧肌肉的ＳＯＤ活性与对照侧肌肉相比明显减少，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ的含量与对照侧肌肉相比明显增加，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；死后实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量与对照侧肌肉相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；生前损伤组ＳＯＤ活性、ＭＤ     

MDA,PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示：随着应激时间的延长（１、２、３ｈ）,胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中ＰＬＡ２的活性逐渐增加（Ｐ〈０．０１）,反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐渐增加,至３ｈ时ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）。提示ＰＬＡ２活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

家兔急性心肌缺血对心室复极离散度影响的研究

采用单相动作电位记录技术，观察家兔冠状动脉结扎前后心室复极离散度（ＭＡＰＤｄ）的变化。结果显示：急性心肌缺血后ＭＡＰＤｄ即刻增大，１０～４０ｍｉｎ，增大更显著（Ｐ〈０．００１），而对照组则无明显变化（Ｐ〈０．０５），两组比较，缺血前ＭＡＰＤｄ无显著差别（Ｐ〉０．０５），缺血后各时相均有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：急性心肌缺血使心室复极离散度增大，是缺血性心律失常的电生理基础之一。     

紫外线辐照血液疗法对兔脑梗塞治疗机制的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用ＵＢＩ治疗光化学脑梗塞家兔动物模型，检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果经ＵＢＩ治疗后，实验组红细胞变形性较治疗前明显增强（ｔ＝３．６７，Ｐ＜０．０５），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性较治疗前显著升高（ｔ＝２．６５，Ｐ＜０．０５）；实验组血浆ＭＤＡ含量较对照组显著降低（ｔ＝２．５２，Ｐ＜０．０５）；红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性明显升高（ｔ＝２．１５，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力，减轻自由基对组织的损伤作用，改善红细胞变形性，从而改善脑组织的血液供应，有助于缺血性脑血管病的恢复。     

脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化

目的：探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）的变化及作用。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,术后９ ｈ 和１８ ｈ 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）,取心、主动脉测ＨＯ 活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ） 含量,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测ＨＯ１ｍＲＮＡ 表达。结果：早期组血流动力学指标及血浆ＬＤＨ 无明显变化,心脏与主动脉ＭＤＡ 含量分别增加６０．３ ％ 和９６ ．５ ％ （Ｐ＜ ０ ．０５） ,心脏ＨＯ 活性比对照组升高７２ ．１％ （Ｐ＜ ０．０１） ,主动脉ＨＯ 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降,血浆ＬＤＨ与组织ＭＤＡ含量升高,心脏ＨＯ 活性仍维持高水平,主动脉ＨＯ 活性比早期组增加２６１ ％ （Ｐ＜ ０．０１）。心脏ＨＯ１ ｍ ＲＮＡ表达与ＨＯ 活性变化趋势相同;早、晚期主动脉ＨＯ１ｍＲＮＡ表达分别增加４９ ．２％ （Ｐ＜ ０．０５） 和１４３％（ Ｐ＜０ ．０１） 。结论：脓毒血症时心脏与主动脉ＨＯ 活性及ＨＯ１ ｍＲＮＡ 表达增加,但变化趋势不同;ＨＯ可能与早期机体的抗损伤机制和晚期低血压的形成有