37例慢性苯中毒患者骨髓象分析

目的：对慢性苯中毒患者骨髓象进行分析，探讨骨髓象分类及形态特点，以便提高苯中毒诊断的准确率。方法：对患者进行骨髓穿刺，选取材、涂片、染色好的骨髓片计数有核细胞200个，对其进行分类并观察细胞形态，最后按诊断标准进行分组。结果：随着轻、中、重分组变化，骨髓增生度及粒红比值减低的比例逐渐增加，骨髓异常改变的比例也逐渐增加。结论：长期接触苯及化合物可导致骨髓造血异常，骨髓象检查是苯中毒诊断的必要项目。     

苯中毒致获得性急性再生障碍性贫血

苯中毒致获得性急性再生障碍性贫血顾健，邓惟德，张育，姜扬文，汪中强现将我院基本治愈苯中毒致获得性急性再生障碍性贫血（ＡｃｇｕｉｒｅｄＡｃｕｔｅＡｐｌａｓｔｉｃＡｎｅｍｉａＡＡＡＡ）存活３ａ年）以上４例报告如下：４例女性患者，７１～２３岁，３例为蜡光纸...     

苯中毒致再生障碍性贫血16例分析

近年苯中毒病例不断出现,过去较为少见的苯中毒性再生障碍性贫血(简称再障)也随之增多.笔者对龙岩市第一医院近年来收治的16例苯中毒性再障进行了分析,现报告如下.……     

苯中毒致再生障碍性贫血13例分析

近年苯中毒病例不断出现，过去较为少见的苯中毒性再生障碍性贫血(简称再障)也随之增多。本文对我院近年来收治的13例苯中毒性再生障碍性贫血进行了分析，现报告如下。     

60例职业性苯中毒患者周围血异常细胞分析

目的 探讨职业性苯中毒周围血异常细胞的临床意义.方法 用XT-1800i血液分析仪(同标本人工镜检核对)对60例苯中毒患者周围血检验原始细胞等异常细胞,并以60名正常健康者为对照组.结果 血液分析仪提示患者组存在异常细胞:原始细胞、未成熟粒细胞、核左移,阳性率分别为100%、87.5%、100%,正常对照组阳性率为0%.结论 苯中毒患者宜增加周围血异常细胞的检验.     

苯中毒致再生障碍性贫血1例

患者,女,21岁,既往身体健康,无家族血液病史。1997年9月10日入制鞋厂从事擦胶贴鞋工作,常感头晕、头痛,1999年2月自觉头晕症状加重,时有眼花、疲倦、无力,牙龈出血和双下肢散在出血点。6月1日患者因牙龈出血而昏倒,送至当地镇卫生院拟诊为“过敏性紫癜”,采用止血及激素等对症治疗,病情未见好转,于6月3日转入广西医科大附属医院住院治疗。体查:除见精神差、贫血貌、眼结膜苍白和双下肢片状瘀斑外,余无特殊。查血像:Ｈｂ65ｇ/Ｌ,ＲＢＣ2.07×1012/Ｌ,ＷＢＣ1.0×109/Ｌ,ＰＬＴ26×109/Ｌ,Ｒｅｔ0.2%,淋巴90%。骨髓像:骨髓增生减低,Ｍ/Ｆ=1.18…     

苯中毒致再生障碍性贫血1例报告

2005年12月中山市某纸品工艺厂发生1起职业性慢性苯中毒引起的急性再生障碍性贫血死亡事故。为此，我们对该厂进行了职业卫生调查和现场模拟检测，现报告如下。     

苯中毒致再生障碍性贫血2例

苯中毒致再生障碍性贫血２例林杰，公建华例１女，４３岁，某化工厂化验员。１９７４～１９８９年从事油类样品的检验，将分析纯苯在水浴中加热至８０℃，用于样品过滤。日用量约１５００～４０００ｍｌ。历年健康体检无特殊疾病记载。１９８６年初工作中常觉头晕、乏力，...     

苯中毒致急性再生障碍性贫血救治体会

苯中毒致急性再生障碍性贫血救治体会长春第一汽车集团公司医院内科（１３００１１）夏玫白求恩医科大学一院血液科姚程崔克义宋艳秋１９９４年初先后收治了５例因苯中毒致急性再生障碍性贫血（ＡＡＡ），现报告如下。１临床资料１．１一般资料５例均为某一鞋帽厂的刷胶女...     

苯中毒致再生障碍性贫血46例

我院于 2 0 0 1年 10月至 2 0 0 2年 3月 ,共收治苯中毒诱发的急、慢性再生障碍性贫血 (再障 )患者 4 6例 ,报告如下。一、临床资料与调查结果1 全部病例均为我市各民营制鞋厂或家庭作坊的工人 ,工作中使用的黏合剂均含不同浓度的苯。空气苯浓度检测结果 :19家共 32个作业点 ,最低 2 1mg/m3 、最高 12 0 6mg/m3(国家标准 <10mg/m3 )。工人日工作 10～ 16h。苯接触至发病时间 ,最短 4 0d、最长 10年 ,1年内发病 2 1例、3年内发病34例 (发病时间M =18个月 )。2 临床资料 :(1)一般资料 :患者男 30例、女 16例 ,年龄最小 17岁、最大 4 3岁 (M …     

苯中毒骨髓损伤的特征

目的对23例苯中毒病人的周围血及骨髓进行分析,探讨苯中毒骨髓损伤的特征和机制。方法23例住院苯中毒患者,平均离岗及诊断苯中毒时间2.7年;21例为慢性轻度苯中毒,2例为慢性重度苯中毒(苯中毒再生障碍性贫血);男8例,女15例,平均年龄(45.5±7.8)岁。按统一调查表询问职业史、毒物接触史、药物接触史、造血系统疾病史以及肿瘤史;实验室检查包括:血常规、骨髓常规以及骨髓活检、荧光原位杂交技术(FISH)、流式细胞仪和TCR受体基因重排分析。结果(1)23例苯中毒病人中,血常规检查6例正常、系减少1例、一系或二系减少16例(其中14例淋巴细胞数减少)。血中大颗粒淋巴细胞(LGL)百分比增加(平均29.6%,n=22)。(2)23例苯中毒病人骨髓检查均示有一系或二系发育不全,骨髓损害的特征包括:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下。(3)T细胞受体(TCR)可变区基因重排(14/23),CD4+/CD8+比例减低(0.77±0.48,n=23)。(4)未发现研究对象染色体结构异常。结论与MDS各亚型常见的骨髓表现不同,慢性苯中毒骨髓损伤的特征是:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下;脱离苯接触若干年后,骨髓的这些损害仍持续存在。     

苯中毒性再生障碍性贫血患者外周血网织血小板水平观察

目的探讨苯中毒性再生障碍性贫血(BPAA)患者外周血网织血小板(RPs)的变化规律.方法采用流式细胞仪技术测定47例BPAA患者外周血RPs的比例和绝对值,观察RPs在BPAA中的变化规律,并与30例健康对照组进行比较.结果苯中毒性急性再生障碍性贫血(ABPAA)患者外周血中RPs百分率及绝对计数均低于正常对照组(P＜0.05);苯中毒性慢性再生障碍性贫血(CBPAA)患者外周血中RPs百分率与正常对照组差异无显著性(P＞0.05),而RPs绝对计数低于正常对照组,差异有显著意义(P＜0.05).CBPAA和ABPAA组之间RPs百分率及绝对计数差异有显著性(P＜0.05).RPs绝对计数与BPC计数间呈正相关(r＝0.74).治疗有效的患者在外周血象开始好转前,首先出现RPs%上升.22例ABPAA患者按疗效分成治疗有效组和治疗无效组,治疗有效组患者的RPs%及RPs绝对计数均明显高于治疗无效组,差异有显著意义(P＜0.05).结论在BPAA患者中,RPs%及RPs绝对计数的水平间接地反映了苯对骨髓的损害程度,并可作为预测其疗效的有用指标.     

职业性慢性苯中毒所致再生障碍性贫血患者并发症预见性护理

目的 探讨职业性慢性苯中毒所致再生障碍性贫血患者并发症的预见性护理,以减少并发症的发生,提高治愈率.方法 对本院2008-2011年收治的17例职业性慢性苯中毒所致再生障碍性贫血住院患者实施预见性护理.结果 17例患者住院期间无出现口腔、皮肤、肺部、泌尿生殖系统感染,发生上呼吸道感染7例,牙龈出血8例,皮肤瘀斑8例,鼻出血3例,月经量较多及经期不规则8例,早期颅内出血1例.经采取预见性护理,患者病情得到及时控制,12例患者临床治愈,康复出院,另5例患者出院时周围血象和骨髓检查结果改善,转门诊治疗.结论 密切观察病情变化,积极实施针对性预见性护理,可有效预防或减少苯中毒所致再生障碍性贫血患者感染及出血并发症的发生,促进康复.     

苯中毒再生障碍性贫血患者骨髓细胞免疫功能和Fas、CD34抗原变化

目的　探讨细胞免疫功能、Fas和CD3 4抗原与苯中毒再生障碍性贫血发生、发展及转归的关系。方法　用流式细胞仪检测2 4例苯中毒再障(BPAA)和16例无苯制剂接触史的再障(AA)患者治疗前后骨髓单个核细胞Fas、CD3 4的表达率和T细胞亚群变化。结果　苯中毒再生障碍性贫血和再障患者骨髓单个核细胞Fas表达率显著增高(P <0 . 0 0 1) ,CD3 4阳性率明显降低(P <0 . 0 0 1) ;CD3 + CD8+ T淋巴细胞明显升高(P <0 . 0 5 ) ,CD4+ /CD8+ 比值明显降低(P <0 . 0 0 1) ;治疗缓解后Fas、CD3 4阳性率、CD3 + CD8+ T淋巴细胞和CD4+ /CD8+ 比值趋于正常(P >0 . 0 5 )。但在AA组Fas、CD3 4阳性率和CD4+ /CD8+ 比值较正常对照组差异仍有显著性。两组再障患者之间比较差异无显著性。结论　细胞免疫功能紊乱、Fas抗原的异常表达和CD3 4+ 干/祖细胞损伤,可能与苯中毒再生障碍性贫血病理发病机制有关,用环孢霉素A治疗可能有效。     

Neurological abnormalities in chronic benzene poisoning. A study of six patients with aplastic anemia and two with preleukemia

Neurological, electromyographical and motor conduction velocity examinations were applied to 6 patients with aplastic anemia and two cases of preleukemia due to chronic exposure to benzene. In addition, sensory conduction velocities were measured in three patients. Neurological abnormalities were found in four out of six pancytopenic individuals. There was a certain relationship between the presence of neurological abnormalities and the period of cessation of the exposure. In the two patients with preleukemia similar neurologic abnormalities were found.     

慢性苯中毒患者34例骨髓象的临床观察

目的　通过对慢性苯中毒患者骨髓象分析,了解其临床类型特点。方法　按诊断标准对患者进行分组诊断,３４ 例患者均进行骨髓穿刺,选取材、涂片、染色好的骨髓片计数有核细胞２００ 个,进行分类并观察细胞形态。结果　除２ 例再生障碍性贫血（ 简称再障） 患者外,其他患者均表现骨髓增生活跃或明显活跃,但各组患者粒红比值均数低于正常值均数。骨髓增生异常综合征（ Ｍ Ｄ Ｓ） 患者骨髓中原粒和早幼粒细胞百分率高于正常,分别为５ ．０８ 和７ ．８５（ 正常参考值分别为０ ．６４ 和１ ．５９） ,粒细胞和红细胞有细胞形态异常和核畸形。结论　慢性苯中毒可以导致 Ｍ Ｄ Ｓ,慢性重度苯中毒患者 Ｍ Ｄ Ｓ 发病率高于再障,应考虑将骨髓象检查列为苯中毒诊断的必要项目。     

苯中毒工人外周血白细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活力研究

目的探讨苯中毒工人外周血白细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶〔poly(ADP-ribose)polymerase,PARP〕活力。方法分别用比色法和放射性标记方法测定42名苯中毒工人外周血白细胞PARP活力。结果比色法检测显示:苯中毒组外周血白细胞PARP活力为(7.79±2.09)×106U/L,高于对照组(6.40±1.64)×106U/L,差异有统计学意义(P=0.009);男性和女性工人的PARP活力差异没有统计学意义(P=0.390)。放射性标记方法检测显示:苯中毒组外周血白细胞PARP活力为(835.07±285.88)μmol.min-1.L-1,高于对照组(609.90±113.60)μmol.min-1.L-1(P=0.026),差异有统计学意义;男性和女性工人PARP活力差异也没有统计学意义(P=0.990);另外还显示苯中毒工人外周血白细胞PARP活力与工龄无显著相关性(r=-0.14,P=0.408)。结论不同方法检测均显示苯中毒人群外周血白细胞PARP活力比对照组的高,外周血白细胞PARP活力在苯中毒人群的健康监护中是值得重视的指标。     

苯致再生障碍性贫血的救治体会

对糖皮质激素和糖皮质激素与环孢菌素A联合应用治疗苯致再生障碍性贫血的疗效进行比较。结果 2种方法疗效都较理想 ,但使用环孢菌素A可以减少糖皮质激素的用量 ,避免了许多副作用。环孢菌素A在治疗苯致再生障碍性贫血中的作用是肯定的、积极的。     

Analysis of TCR Vgamma gene diversity from peripheral blood in patients with chronic benzene poisoning

OBJECTIVE: To observe the TCR Vgamma gene repertoire diversity in the peripheral blood mononuclear cells of the patients with the chronic benzene poisoning. METHODS: Complementarity determining region 3 (CDR3) of TCR Vgamma subfamily genes were amplified in 10 patients with the chronic benzene poisoning using RT-PCR. The PCR products were further analyzed by genescan to evaluate clonality of T cells. 8 healthy persons served as control. RESULTS: All Vgamma subfamilies were detected in the 8 healthy donors. (1.30 +/- 0.48) Vgamma subfamilies were detected in 10 patients. The number of detectable Vgamma subfamilies present in the patients with the chronic benzene poisoning was significantly lower than in the control group (P < 0.01). The most frequently used Vgamma genes in clonally expanded T-cells were VgammaII. CONCLUSION: Skewed distribution and clonal expansion of TCR Vgamma subfamily T cells could be found in the patients with the chronic benzene poisoning. This is the first report of clonal expansion TCR Vgamma T cells in patients with chronic benzene poisoning. The bias pattern of TCR Valpha T cells may be due to the immune cytotoxicity from benzene.