雷米普利对急性肺损伤IL—1β浓度的影响

目的：探讨内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）时IL－1β含量变化及雷米普利对IL－1β及ALI的影响。方法：给SD大鼠腹腔注射LPS（6mg/kg),制成ALI模型,动物随机分成正常对照组（NS组）、内毒素损伤组（LPS组）和雷米普利组（RAM组）采用放免分析法检测LPS攻击后0、1、3、5h大鼠血浆IL－1β含量,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：LPS组大于鼠1h血浆IL－1β含量明显高于正常对照组（P＜0．01）,且1、3、5h肺病理组织学进行性严重。ADM组1hIL－1β含量明显低于LPS组（P＜0．01）,且1、3、5h肺损伤也较轻,结论：本研究结果表明IL－1β在LPS诱导的ALI中起重要作用,雷米普利有拮抗IL－1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

窒息对新生大鼠脑组织及其超微结构影响的实验研究

目的 探讨新生大鼠窒息后病理组织学及其超微结构的变化。为进一步探讨和完善缺氧因性脑病（HIE）的发生发展机制提供参考依据。方法 建立新生大鼠窒息模型，观察窒息后不同时相脑组织病理变化及其超微结构的变化。结果 窒息组大鼠脑组织的病理及超微结构与正常组比较有明显改变，并且以窒息后24h为著。结论 窒息在HIE发病过程中起着重要作用，窒息时间有助于判断HIE病变程度。     

DCG—Ⅳ在大鼠脑损伤及二次脑损伤中的神经保护作用

目的：探讨Ⅱ组mGluRs激动剂DCG－Ⅳ对弥漫性脑损伤（Diffuse Brain Injury,DBI)及其合并二次脑损伤（Secondary Brain Insult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用。方法：单纯DBI及合并SBI后，脑室注射DCG－Ⅳ（100μmol/L，10μl）或生理盐水（10μl），观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化。结果：DCG－Ⅳ对DBI后大鼠死亡率（生理盐水组死亡10只，DCG－Ⅳ组死亡9只；P＞0．05）、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响（P＞0．05）；但可降低合并SBI组大鼠死亡率（生理盐水组死亡20只，DCG－Ⅳ组死亡11只；P＜0．05）、减轻合并SBI后的脑水肿程度，减少神经元损伤数量（P＜0．05）。结论：DCG－Ⅳ对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用。     

脑梗死患者恢复期脑组织血浆肿瘤坏死因子—α白介素—1β含量变化

目的：观察急性脑梗死患血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白介素－1β（IL－1β）含量变化。方法：采用双抗体夹心（ELISA）法测量44例急性脑梗死患急性期，恢复期血浆TNFα，IL－β含量，并与40例正常对照组相比较。结果：急性期脑梗死患血浆TNF－α，IL－1β含量较恢复及其对照组均显增高，P＜0．01，恢复期TNF-α，IL-β含量虽明显下降，但较对照组为高，P＜0．01，二含量变化的关系与病情严重程度相一致。结论：急性脑梗死患存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱，两可能参与了脑梗死急性期的炎症反应及再灌注损伤。     

硫酸镁对大鼠急性颅脑损伤后白介素-1β表达的影响

目的：研究硫酸镁对急性颅脑损伤后白介素－1β（Inter leukin-1β,IL－1β）表达的影响,探讨镁离子保护创伤神经元的可能机理。方法：建立大鼠脑外伤模型,采用免疫组化方法观察镁离子对颅脑损伤后IL－1β表达的影响。结果：实验大鼠大脑局部损伤及区及周围神经细胞中IL－1β阳性产生物表达明显增加,伤后4h,8h,12h较1h升高非常显著（P＜0．01）;伤后给予硫酸镁可以抑制IL－1β的过高表达,其组织学中神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论：颅脑损伤后,受损脑组织中IL－1β表达增加,硫酸镁可以通过抑制后IL－1β表达,起到保护创伤神经元的作用。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿的影响及意义

目的；探讨热休克反应对百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿的影响及意义。方法：将SD大鼠分为3组：（1）正常对照组（NS）；（2）感染性脑水肿组（PB）；（3）热休克处理组（HS＋PB）；每组又分为8．24，h 两个时间点，取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量，干脑组织Na^ ,K^ 含量，同侧大脑皮层和海马组织做电镜检查。结果：PB各组脑组织含水量明显高于NS组（P＜0．01），HS＋PB各组脑组织含水量明显低于PB组（P＜0．01），同时HS＋PB组脑组织含水量与NS组比较在统计学上无显著性意义（P＞05），NS各组干脑组织Na^ ,K^ 含量变化不大（P＞0．05），PB各组Na^ 含量明显高于NS组，K＋含量明显低于NS组，在统计学上有显著性意义（P＜0．01），HS＋PB各组Na 含量明显低于PB组（P＜0．01或P＜0．05），K＋含量除24h之外均明显高于PB组（P＜0．01），各组Na^ 含量与脑含水量的变化呈正相关（P＜0．01或P＜0．05），K^ 含量与含水量的变化呈负相关，K＋含量与Na^ 含量的变化呈负相关（P＜0．01或P＜0．05），电镜发现8h PB组神经细胞出现亮，暗两类细胞相间排列，细胞间胶质细胞足突水肿透亮；8h HS PB组胶质细胞中度水肿，细胞内线粒体基质电子密度增大，并可见大量微丝。24h PB组见亮，暗两类细胞，亮细胞水肿，而暗细胞体系变小，碎裂成凋亡小体，胶质细胞崩解成裸核，24h HS PB组仅见神经细胞呈椭圆或梭形的明细胞和暗细胞，细胞间胶质细胞足突水肿透亮，细胞间隙增宽。结论：以上结果提示热休克处理组可降低大鼠感染性脑水肿的脑组织含水量及钠离子含量，在形态学上表现为能减轻脑组织细胞水肿病变，对大鼠感染性脑水肿具有保护作用。     

烫伤大鼠血浆TNFα水平的变化及αMSH和合成肽KPV的调节作用研究

目的：观察烫伤对大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）和KPV合成肽的调节作用。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆TNF－α,用烫伤前大鼠尾静脉注射TNF－α和白介素－1β（IL-1β）中和抗体有腹腔注射α－MSH和KPV等调节重度烫伤大鼠血浆TNF－α的水平。结果：与下对照组血浆TNF－α水平相比,烫伤后12小时,轻度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平显著升高（P＜0．01）;与轻度烫伤组相比,重度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平升高更加明显（P＜0．01）。体内注射TNF－α和IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均能明显减轻重度烫伤组大鼠血浆高TNF－α血症状态。结论：烫伤可使大鼠血浆TNF－α水平明显升高;体内注射TNF－α、IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均可在一定程度上重度烫伤后所致的血浆TNF－α增高。     

新生儿缺氧缺血性脑病血情IL—6和TNF—α检测及其临床意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清中细胞因子水平及其临床意义。方法：对32例新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清中IL－6、TNF－α的水平进行检测。结果：血清中IL－6、TNF－α含量明显高于对照组（P＜0．01）。结论：检测血清中IL－6、TNF－α含量可作为判断HIE患儿预后，恢复程度及指导治疗的指标。     

神经肽Y在家兔内毒素性脑损伤模型中的时相变化

目的：探讨家兔内毒素性脑损伤模型中脑组织、脑脊液（CSF）、和血浆神经肽Y（NPY）的时相变化及与病情的关系。方法：35只新西兰白兔，随机分内毒素组（30只）和对照组（5只），内毒素组于每兔脑池内注射内毒素100μg/kg体重，对照组注入等容量生理盐水。于注射内毒素后3h、6h、12h、24h、48h、72h收集血浆、CSF，并处死家兔留取脑组织（海马区），应用放射免疫法测定NPY含量，干燥法测定脑组织含水量。结果：注射内毒素后，脑组织、CSF和血浆中NPY含量显著高于对照组和注射前（P＜0．05或P＜0．01），24h为高峰，分别为23．7ng/g、783．7ng/L和821．7ng/L；脑组织含水量明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），24h脑含水量达到高峰。结论：内毒素诱导家兔脑水肿情况下，中枢神经系统和外周神经组织存在NPY的异常产生和释放，与炎症损害有关。     

七叶皂苷对心肺复苏后大鼠脑水肿期脑水通道蛋白4 mRNA变化的作用

目的：观察大鼠心肺复苏后脑水肿期大脑皮质水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的变化及七叶皂苷的治疗作用。方法：采用窒息法制备心搏骤停大鼠模型，制备成功后进行相应复苏（复苏组）；达到自主循环恢复（ROSC）标准后，药物组即刻经颈动脉插管推注七叶皂苷（药物组）；对照组除不进行窒息／复苏外，其余操作同复苏组。于ROSC后0．5、3、6和12h用干／湿比重法测定各组脑组织含水量；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大脑皮质AQP4mRNA变化。结果：复苏组ROSC后AQP4mRNA表达随脑组织含水量的增加而上升，与对照组比较差异均有显著性（P〈O．05或P〈O．01），且两者呈正直线相关（r=0．681，P〈0．01）；药物组脑组织含水量和AQP4mRNA表达在ROSC后0．5h和3h显著增高（P〈O．05或P〈O．01），但在6h和12h明显回落，与对照组比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论：心肺复苏后脑水肿的发生与AQP4mRNA表达上调有关；七叶皂苷具有减轻复苏后脑水肿、调节AQP4mRNA表达的作用，可能是其抗脑水肿作用的机制之一。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的影响。方法：wistar大鼠45只，随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组，观察动物血清中白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量，肺组织病理学变化。结果：SAP时，大鼠血清中IL－1、IL－6和TNF－α的含量均显著升高（P＜0．01），肺损伤严重，维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P＜0．05），肺病理损害程度显著减轻（P＜0．05）。结论：维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL－1、IL－6、TNF－α的产生释放，减轻肺损伤的程度。     

急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量变化

目的：观察脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量，并与40例正常对照组比较。结果：急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1水平较对照组显著增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P＜0．05），增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关，且血清中TNF－α含量与IL－1β和sICAM-1也相关。结论：TNF－α、IL－1β和sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子和血脑屏障的影响

目的 探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子和血脑屏蔽的影响。方法 复制清上鼠脑缺血再灌注模型，并于再灌注期间行0.25MPa(ATA)HBO治疗5次，在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝（Evans)，采用ABC－ELISA法检测脑组织中IL－1β，TNF－α，IL－6，IL－8的含量及分光光度计法检测脑组织中Evans蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子及Evans蓝的含量较假手术组显著升高（P＜0．05）。高压氧组与假手术组相比细胞因子及Evans蓝的含量变化不显著（P＞0．05）。HBO＋缺血再灌注组脑组织中细胞因子及Evans蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（分别为P＜0．05，P＜0．01）。结论 HBO可明显减少脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的含量，降低血脑屏障的通透性，而对正常脑组织的作用很小。     

心房肽及血管紧张素Ⅱ在家兔内毒素性脑水肿中的变化

目的：探讨内毒素性脑水肿心房肽（ANP）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的变化及其意义。方法：30只新西兰白兔，分内毒素组（25只）和对照组（5只），内毒素组于每只兔脑池内注射内毒素400μg，对照组注入等量生理盐水。于不同时间收集血液、脑脊液和脑组织，用放射免疫法测定ANP和ANGⅡ含量，干燥法测定脑组织含水量。结果：注射内毒素6h后，脑组织（海马区）、脑脊液和血浆中ANP和ANGⅡ含量显著高于对照组和注射前（P＜0．05或P＜0．01），12h后脑组织和脑脊液ANP逐渐降低，24h后明显低于对照组，而ANGⅡ仍然持续增高。脑组织含水量明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），24h后脑含水量达到高峰。结论：中枢神经系统在内毒素作用下，中枢和周围组织ANP／ANGⅡ平衡失调，早期ANP升高可能是代偿性机制，持续性ANGⅡ增高可加剧脑水肿和炎症损害。     

格雷夫斯病患者外周血IL—1β和IL—6的测定及意义

目的 探讨格雷夫斯病（Graves病，简称GD）时外周血IL－1β和IL－6的变化及其相关关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定Graves病患外周血IL－1β及IL－6的水平。结果 GD组血清IL－1β及IL－6水平与正常对照组比较均显增多（P＜0．01），IL－1β与IL－6呈显正相关关系。结论 IL－1β和IL－6在Graves病的发生发展过程中起了重要作用。     

血清IL-10和IL-12在自身免疫性甲状腺疾病中的表达特征

目的：研究自身免疫性甲状腺疾病中血清白细胞介素－10（IL－10）和白细胞介素－12（IL－12）的表达特征及其在免疫反应发生中的作用和机制。方法：对38例Graves病（GD）患者（18例未治疗的初诊患者，为GDa组；20例抗甲亢药物治疗的患者，为GDb组）、24例慢性淋巴细胞性甲状腺炎（HD）患者及22例正常者（对照组）检测了血清中IL－10，IL－12的表达水平及甲状腺功能的变化。IL－10和IL－12采用酶联免疫法（ELISA）测定。血清游离T3（FT3），游离T4（FT4）和促甲状腺激素（TSH）测定用化学发光免疫分析法。抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb)和抗甲状腺微粒体抗体（TmAb)用放射免疫法。结果：GDa组的IL－10、IL－12均高于对照组（P＜0．05，P＜0．01），但以IL－12的增高占优势，IL－12／IL－10比值增高（P＜0．05）。GDb组的IL－12水平和IL－12／IL－10比值较GDa组显著降低（P＜0．05，P＜0．01），与对照组比较无显著差异。IL－10水平较GDa组有上升趋势但无统计学意义，但高于对照组（P＜0．01），HD患者IL－12水平和IL－12／IL－10比值均较对照组增高（P＜0．01，P＜0．01），较GDb组也显著增高（P＜0．05，P＜0．01），IL－10水平与对照组比较无显著差异，但显著低于GDb组（P＜0．05）。结论：GD患者，在甲状腺功能亢进状态时，由Thl细胞产生的IL－12水平和低表Th2细胞活力的IL－10水平均明显增高，提示Th1和Th2的表达均增高，细胞免疫和体液免疫均参入了甲亢的自身免疫反应过程。在HD患者也有IL－12水平的显著增高，表明了Th1细胞因子所介导的细胞免疫在HD的病理反应中起主导作用。在GD和HD患者，均表现有IL－12／IL－10比值的变化，提示Th1/Th2间的平衡紊乱可能对介导甲状腺自身免疫炎症反应的产生起关键作用。     

危重病患者SIRS早期细胞因子水平动态变化的研究

目的：探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子－α（TNF-α）,白细胞介素－1β（IL-1β）和白细胞介素－6（IL－6）在危重病患者SIRS早期的动态变化及对MODS早期诊断的意义。方法：应用酶联免疫法测定30例危重病患者SIRS早期TNF－α、IL－1β及IL－6的动态变化,比较SIRS组及正常对照组的TNF－α、IL－1β及IL－6的变化,结果：30例患者血 TNF－α、IL－1β及IL－6水平均明显升高,较正常对照组差异显著（P均＜0．01）。结论：炎性细胞因子参与子MODS的发生发展;SIRS期血中TNF－α、IL－1β及IL－6水平对MODS的早期诊断有十分重要的意义。     

沙漠干热环境下中暑大鼠炎症因子与心肌损害及细胞凋亡相关性研究

目的：探讨沙漠干热环境下中暑大鼠血清炎症因子TNF－α、IL－1β的变化与心肌细胞损害和细胞凋亡的关系。方法48只雄性SD大鼠随机平均分成六组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将三个实验组大鼠分别置于模拟沙漠干热环境中（ T：41℃,湿度：10％）,三个对照组大鼠置于常温环境（ T：25℃,湿度35％）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠模型后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min（轻度中暑）、110 min（中度中暑）、145 min（重度中暑）三个时间点麻醉处死,并留取血液标本和心肌组织,检测血清肌酸激酶（ CK）,用ELISA 法检测大鼠血清TNF－α、IL－1β;用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率。结果干热中暑各组大鼠血清TNF－α、IL－1β、CK均明显高于相对应的常温对照组（P＜0.01）;随着中暑程度加重,TNF－α、IL－1β、CK三者均明显增加,各组之间差异有统计学意义（ P＜0.01）。干热中暑各组大鼠心肌凋亡细胞指数变化趋势与炎症因子（TNF－α、IL－1β）和心肌酶（CK）变化趋势一致（P＜0.01）,相关性分析提示沙漠干热组TNF－α、IL－1β与CK相关（相关系数分别为0.799、0.734,P＜0.01）,TNF－α、IL－1β、CK三者均与心肌细胞凋亡相关（相关系数分别为0.577、0.666、0.769,P＜0.01）,常温环境组无上述相关性（ P＞0.05）。结论沙漠干热环境下TNF－α、IL－1和CK随着中暑程度的加重而增加明显,在沙漠干热环境中暑发生过程中炎症因子诱导的心肌细胞凋亡参与了心肌损害的进程。同时提示,干预炎症因子诱导的细胞凋亡可能是沙漠干热环境下中暑心肌保护的重要措施之一。