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相似文献
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1.
目的 分析主要大气气态污染物[二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)]急性暴露对上海市城区居民每日死亡的影响.方法 采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制死亡的长期趋势、气象因素、"星期几效应"等混杂因素的基础上,分析了上海市城区2001年1月1日-2004年12月31日大气SO2和NO2浓度与居民每日死亡数的关系.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,上海市城区居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数分别增加1.25%(95%CI:0.85%~1.65%)、1.45%(95%CI:0.86%~2.04%)和1.71%(95%CI:0.72%~2.71%);大气NO2浓度每增加10 μg/m3,居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数则分别增加1.04%(95%CI:0.72%~1.35%),1.05%(95%CI:0.59%~1.51%)和1.43%(95%CI:0.65%~2.21%).结论 目前的上海市城区大气中SO2和NO2浓度对居民死亡确有影响.  相似文献   

2.
目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21~0.69)、0.60%(0.29~0.91)和0.82%(0.04~1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.  相似文献   

3.
目的探讨石家庄市大气气态污染物SO_2、NO_2、O_(3-8 h)和CO浓度与居民每日死亡人数之间的关系。方法收集石家庄市2013—2016年每日死亡人数、大气污染物浓度、气象资料,采用广义相加时间序列模型,分析气态污染物浓度对死亡的影响,并按照性别、年龄进行分层分析。结果大气SO_2浓度每增加10μg/m~3,人群非意外总死亡和因循环系统疾病死亡的风险分别增加0.46%(0.02%,0.90%)和0.75%(0.07%,1.42%); NO_2浓度每增加10μg/m~3,人群非意外总死亡和因循环系统疾病死亡的风险分别增加1.00%(0.26%,1.74%)和1.30%(0.16%,2.44%); O_(3-8 h)和CO对死亡风险存在正向影响,但无统计学意义。分层分析表明,SO_2对女性健康的影响要高于男性,且差异具有统计学意义; NO_2对女性健康的影响要高于男性,对65岁及以上人群的影响明显高于(0~64)岁人群,但两者的差异均不具有统计学意义。结论石家庄市大气气态污染物中SO_2和NO_2污染较为严重,其浓度的升高会增加居民非意外死亡和循环系统疾病死亡的风险。建议政府和民众在防护颗粒物污染的同时,也要关注气态污染物对人群健康的影响,并加强对女性的防护。  相似文献   

4.
目的 探讨石家庄市大气气态污染物SO2、NO2、O3-8 h和CO浓度与居民每日死亡人数之间的关系.方法 收集石家庄市2013—2016年每日死亡人数、大气污染物浓度、气象资料,采用广义相加时间序列模型,分析气态污染物浓度对死亡的影响,并按照性别、年龄进行分层分析.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,人群非意外总...  相似文献   

5.
目的 分析大气中主要气态污染物二氧化硫(SO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析北京市2006年1月1日2009年12月31日大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 北京市大气SO2浓度每升高10 μg/m3,居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88%(95%CI:0.34%~1.41%)和1.43%(95%CI:0.51%~2.35%).结论 北京市大气SO2污染与居民每日呼吸系统疾病死亡人数和肺炎死亡人数有统计学关联.  相似文献   

6.
目的 分析菏泽市大气污染物(PM2.5、SO2、NO2和O3)对居民逐日总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的影响。方法 收集2019—2020年菏泽市逐日大气污染物(PM2.5、SO2、NO2和O3)资料、气象资料和常住居民死亡资料,采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法研究大气污染物与人群死亡的关联性。结果 菏泽市大气中PM2.5浓度每升高10μg/m3,在Lag0天人群日均总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡超额风险分别为0.95%、0.96%、0.82%和0.92%;SO2浓度每升高10μg/m3,在Lag0天呼吸系统死亡超额风险为15.33%;NO2浓度每升高10μg/m3,在Lag0天人群日均死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼...  相似文献   

7.
目的探讨兰州市大气气态污染物NO2和SO2对呼吸系统疾病住院的健康效应。方法采用时间序列的半参数广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、"星期几效应"及气象因子等混杂因素的影响后,分析2001-2005年兰州市大气NO2和SO2浓度与呼吸系统疾病入院人数的暴露-反应关系。结果大气NO2和SO2浓度对呼吸系统疾病入院人数具有不同程度的影响。单污染物模型中,NO2和SO2分别以滞后1天和0天对呼吸系统健康的影响最强。滞后1天NO2和无滞后SO2浓度增加一个四分位数间距时,呼吸系统疾病入院人数增加的相对危险度分别为:1.060(95%CI 1.046~1.074)和1.048(95%CI 1.031~1.065);女性和老年人为易感人群;2种污染物在秋冬季的作用比春夏季更明显。结论兰州市大气NO2和SO2浓度对呼吸系统疾病的日入院人数有影响。  相似文献   

8.
目的探讨北京市朝阳区大气污染物二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)与居民每日死亡的相关性。方法 2004年1月—2008年9月的北京市朝阳区呼吸系统疾病、循环系统疾病、内分泌、营养和代谢疾病每日死亡人数数据源于朝阳区疾病预防控制中心,同时收集北京市日均SO2、NO2、PM10浓度和日均气温、相对湿度数据。采用广义相加模型(generalized additive model)分析SO2、NO2以及PM10与每日死亡的关系,并且控制日均气温、相对湿度的影响。结果大气SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,分别导致朝阳区居民上述疾病每日死亡增加0.47%(95%CI:0.03%~0.91%),0.55%(95%CI:-0.02%~1.12%)和0.25%(95%CI:0.08%~0.42%)。结论北京市朝阳区大气SO2、PM10浓度可以对该区居民上述疾病每日死亡造成影响,NO2浓度对居民影响不明显。  相似文献   

9.
目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集北京市2006—2009年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)日均浓度资料和气象因素(日均气温、日均相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,通过平滑样条函数控制时间趋势、"星期几效应"和气象因素等混杂因素,拟合大气NO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数之间的暴露-反应关系模型。对确定的最优拟合模型进行敏感度检验以检测其稳定性,并进一步建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物的影响。结果 NO2浓度与北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关联无统计学意义(P0.05),但与居民每日肺炎死亡人数之间有统计学意义(P0.05)。建立的最优拟合模型稳定。日均NO2浓度每升高10μg/m3,居民每日肺炎死亡人数增加1.46%(95%CI:0.04%~2.90%)。在模型中加入PM10后,NO2对居民每日肺炎死亡的效应有增加,居民每日肺炎死亡人数增幅增加至1.88%(95%CI:0.12%~3.68%)。结论北京市大气中NO2浓度升高可能导致居民每日肺炎死亡人数增加。  相似文献   

10.
北京市大气污染与居民心脑血管疾病死亡的时间序列分析   总被引:8,自引:2,他引:8  
目的研究北京市大气污染对城区居民每日心脑血管疾病死亡的短期影响。方法从北京市疾病预防控制中心获得2003年1月1日—12月31日北京市城区居民死亡统计资料,从北京市环境监测中心获得同期大气污染物浓度资料,从北京市气象局获得气象监测资料,采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析北京市城区研究期间大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)与居民每日死亡数的关系。结果大气SO2、NO2和PM10浓度每升高10μg/m3,心脑血管疾病死亡危险性分别增加0.4%(0.1%~0.8%),1.3%(0.2%~2.4%)和0.4%(0.2%~0.6%)。PM10效应在1日后达到最大,并基本呈线性无阈值。结论目前北京市大气污染对人群健康存在短期影响能增加人群心脑血管疾病死亡。  相似文献   

11.
目的 评价2004-2008年广州市大气污染短期暴露与居民死亡风险的相关性.方法 采用时间序列方法,对主要大气污染物可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)和二氧化硫(SO2)与每日死亡率相关性进行Poisson回归分析.结果 模型分析结果表明,通过控制年龄、性别、时间、星期几效应和气象因素,发现PM10、NO2和SO2这3种大气污染物暴露与超额死亡风险存在正相关关系.广州市3种大气污染物在过去48 h的暴露浓度每上升10 μg/m3所对应的总死亡的超额风险分别为0.94%(0.79~ 1.09)、1.55%(1.31 ~ 1.78)和1.09%(0.91 ~ 1.27).研究结果表明,大气污染物暴露与心血管系统疾病或呼吸系统疾病死亡的关联显著,对老年人和女性的影响更为显著.结论 广州市主要大气污染短期暴露与居民的超额死亡风险显著相关.  相似文献   

12.
目的 探讨天津市大气污染对居民脑卒中死亡率的影响,为脑卒中的预防控制提供依据.方法 采用天津市疾病预防控制中心收集的居民全死因监测数据,气象资料和大气污染资料来源于天津市气象局和天津市环境监测中心.采用时间序列的泊松回归广义可加模型进行天津市每日大气污染与居民脑卒中死亡危险度分析,同时控制气象因素、长期趋势、星期几效应以及人口数等混杂因素的影响,进行单污染物和多污染物分析.结果 2001至2009年天津市脑卒中粗死亡率为136.67~160.01/10万,有逐年上升趋势(P=0.000),但天津市脑卒中世界标化死亡率为138.36~99.14/10万,呈逐年下降趋势(P=0.000);大气中SO2、NO2、PM10日均浓度每升高10μg/m3,脑卒中死亡的风险RR值分别为1.0105(95%CI:1.0060~1.0153),1.0197(95%CI:1.0149~1.0246)和1.0064(95%CI:1.0052~1.0077).SO2效应在1日后达到最大,NO2、PM10效应在当日达到最大.结论 天津市大气污染能增加人群脑卒中死亡风险,可能对脑卒中急性发作起到诱导作用.  相似文献   

13.
目的探讨北京市和天津市不同温度水平下大气可吸入颗粒物(PM_(10))与居民每日死亡的定量关系。方法收集北京市和天津市2007年1月1日至2009年12月31日的每日大气PM_(10)、每日平均温度、每日平均相对湿度、每日居民不同病因别死亡人数,建立时间序列数据库。将每日温度分成低(P_(50))、中(P_(50)~P_(75))、高(P_(75))3个层次,采用广义相加模型,分析两城市大气PM_(10)与居民每日不同病因别死亡的相关性。结果对于总死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度(excess risk,ER)明显高于低温水平,且中温水平下效应值最大,两城市的ER分别为0.46%(95%CI:0.18%~0.75%)和0.87%(95%CI:0.34%~1.41%);对于循环系统死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度明显高于低温水平,且高温水平下的超额危险度值更大,两城市的ER分别为0.52%(95%CI:0.07%~0.98%)和1.13%(95%CI:0.43%~1.83%);对于呼吸系统死亡,北京和天津市中温水平下大气PM_(10)的超额危险度最大,两城市的ER分别为0.99%(95%CI:0.16%~1.74%)和1.48%(95%CI:0.25%~1.95%)。结论不同温度水平下,北京市和天津市大气PM_(10)污染致居民死亡的急性效应不同,中高温水平下,大气PM_(10)的健康效应值更大。制定人群大气污染健康效应公共政策时,需考虑温度对其影响的修饰作用。  相似文献   

14.
Sulfur dioxide (SO2) has been associated with increased mortality and morbidity, but only few studies were conducted in Asian countries. Previous studies suggest that SO2 may have adverse health effects independent of other pollutants. In the Public Health and Air Pollution in Asia (PAPA) project, the short-term associations between ambient sulfur dioxide (SO2) and daily mortality were examined in Bangkok, Thailand, and three Chinese cities: Hong Kong, Shanghai, and Wuhan. Poisson regression models incorporating natural spline smoothing functions were used to adjust for seasonality and other time-varying covariates. Effect estimates were obtained for each city and then for the cities combined. The impact of alternative model specifications, such as lag structure of pollutants and degree of freedom (df) for time trend, on the estimated effects of SO2 were also examined. In both individual-city and combined analysis, significant effects of SO2 on total non-accidental and cardiopulmonary mortality were observed. An increase of 10 μg/m3 of 2-day moving average concentrations of SO2 corresponded to 1.00% [95% confidence interval (CI), 0.75-1.24], 1.09% (95% CI, 0.71-1.47), and 1.47% (95% CI, 0.85-2.08) increase of total, cardiovascular and respiratory mortality, respectively, in the combined analysis. Sensitivity analyzes suggested that these findings were generally insensitive to alternative model specifications. After adjustment for PM10 or O3, the effect of SO2 remained significant in three Chinese cities. However, adjustment for NO2 diminished the associations and rendered them statistically insignificant in all four cities. In conclusion, ambient SO2 concentration was associated with daily mortality in these four Asian cities. These associations may be attributable to SO2 serving as a surrogate of other substances. Our findings suggest that the role of outdoor exposure to SO2 should be investigated further in this region.  相似文献   

15.
The association between ozone (O3) and daily mortality was investigated in Genoa, an Italian city characterized by a Mediterranean climate and a high prevalence of elderly inhabitants. The O3 effect, adjusted for long time trend, seasonality and weather, was assessed using Poisson regression modelling, allowing for overdispersion and autocorrelation, and expressed as mean variation percent of daily mortality per 50 microg/m3 increase (MV). Significant MVs for overall (+4.0%) and cardiovascular (+7.2%) mortality were detected at 1-day lag. The effects were stronger in the warmer season (May-October). Similar estimates were found after restricting the analyses to the elderly (>or=75 years). Furthermore, in this group, higher MVs were observed for total mortality at 2-day lag. A statistically significant synergistic effect between O3 and temperature was observed for cardiovascular mortality, particularly in elderly people, with an evident increase in mortality risk above 26 degrees C (MV +30.0% for the whole population and +40.0% for the elderly, respectively). This investigation highlights the importance of taking local climatic and demographic features into account when comparing different time-series studies, and substantiates the influence of photochemical pollution on mortality trends in small urban areas.  相似文献   

16.
北京市大气污染与城区居民死亡率关系的时间序列分析   总被引:23,自引:0,他引:23  
为定量评价北京市大气污染对居民每日疾病死亡率的影响 ,运用时间 -序列分析方法 ,控制了流感、季节等混杂因素的影响后 ,对北京市主要大气污染物CO、SO2 、NOX、TSP、PM10 与居民相应疾病死亡率的相关关系进行了定量评价。以呼吸系统疾病、循环系统疾病、冠心病、慢性阻塞性肺病和消化系统肿瘤疾病死亡人数分别为因变量 ,大气污染物浓度和平均温度、湿度为自变量 ,进行了泊松回归分析。单变量分析结果表明 ,除TSP对冠心病死亡率的影响无显著意义外 ,大气中CO、SO2 、NOX 、TSP浓度与呼吸系统、心脑血管疾病、慢性阻塞性肺病和冠心病死亡率之间的正相关关系均有显著意义 ,而多因素泊松回归得到的暴露 -反应关系模型显示 ,SO2 浓度每提高 10 0 μg m3,呼吸系统、循环系统、冠心病和慢性阻塞性肺病疾病死亡率分别增加 4 2 1%、3 97%、10 68%和 19 2 2 % ;总悬浮颗粒物每增加 10 0 μg m3 ,呼吸系统疾病死亡率增加 3 19% ,循环系统死亡率增加 0 62 %。提示大气污染物浓度的升高会引起相应疾病死亡率的增加  相似文献   

17.
目的 讨论石家庄市大气颗粒物PM10和PM2.5与居民日死亡率的关系。方法 收集2013-2016年石家庄市大气污染物PM10、PM2.5日均浓度、气象因素(气温、相对湿度)及每日死亡数据,基于广义相加模型分析大气颗粒物PM10和PM2.5浓度对居民日死亡率的急性影响,并对性别和年龄进行分层分析。结果 石家庄市2013-2016年大气PM10、PM2.5的平均浓度分别为207.40 μg/m3和113.86 μg/m3,超过我国环境空气质量标准二级标准限值的1.96倍和2.25倍。时间序列分析表明,PM10(lag1)浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡、循环系统疾病死亡的风险分别增加0.14%(95%CI:0.01%~0.27%)和0.16%(95%CI:0.00%~0.33%);PM2.5(lag1)浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡和呼吸系统疾病死亡的风险分别增加0.19%(95%CI:0.01%~0.38%)和0.40%(95%CI:0.03%~0.79%)。调整气态污染物O3/SO2/NO2后,大气PM10、PM2.5的急性健康效应消失。分层分析表明男性受PM10污染影响较大,老年人对PM2.5污染可能更敏感。结论 石家庄大气颗粒物污染较为严重,PM10和PM2.5浓度的增加均有可能增加居民的死亡风险。建议政府相关部门加强对空气污染的控制,以降低雾霾对当地居民、尤其是男性老人及有基础性疾病等高危人群的健康损害。  相似文献   

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