蛛网膜下腔出血血浆内皮素水平的变化

本文测定了１２例蛛网膜下腔出血患者的血浆内皮素水平并与正常人对照，结果表明，蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素水平较正常人明显升高，蛛网膜下腔出血后，血浆内皮素水平急剧升高，在发病后３天有轻度下降，随后持续上升至发病２周在室高峰，同时观察到蛛网膜下腔出血后出现迟发性脑血管痉挛的患者，其血浆内皮素水平高于未发生迟发性脑血管痉挛者。     

鞘内注射氟美松预防蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛40例分析

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH）患者的脑脊液血染，迟发性血管痉挛（Cerebtal vasospasm，CVS）发生率高。为了防止蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛，我们将氟美松通过脑脊液置换术，直接作用于脑组织，减轻炎症反应和脑血管痉挛，缓解临床症状。现分析报告如下。     

实验性迟发性脑血管痉挛的系列研究—新鲜与孵育红细胞自由基代谢？…

为了探讨蛛网膜下腔出血后蛛网膜下腔红细胞溶解过程中自由基代谢的变化，以及在迟发性脑血管痉挛发病机理中的作用，我们采用Ｗｉｓｔａｒ鼠的新鲜血制备成新鲜红细胞与孵育红细胞，对ＦＲＢＣ与ＩＲＢＣ中氧自由基含量，超氧化物岐化酶活性，脂质过氧化物蛋白质羰基衍生物含量进行了测定。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指脑动脉在一定时间内呈异常的（非生理性供血调节而言）收缩状态［１］。出血后立即发生，１ｈ内结束的为急性痉挛（ＡＣＶＳ），此仅在动物实验中见到；３...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例临床分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制、临床特点及预防措施。方法　回顾总结 42例患者的临床资料结合文献进行分析。结果　 42例中治愈 2 4例 ,好转 13例 ,死亡 5例。结论　迟发性脑血管痉挛是引起致残和死亡的主要原因 ,及时清除蛛网膜下腔积血 ;保持有效的脑血流灌注 ;应用钙离子拮抗剂是防治迟发性脑血管痉挛的有效措施。     

尼莫地平与天麻熄风汤合用防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床分析

目的探究将尼莫地平与天麻熄风汤应用于蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛治疗中的效果,评价其临床应用意义。方法在我院数据库中分析2017年4月至2018年5月间收入的所有蛛网膜下腔出血患者的一般资料,按照本次实验要求,抽取出其中82例患者纳入研究开展实验,通过随机分组法,将所有患者分为对照组和实验组,每组中录入41例患者。对对照组患者单纯应用静脉滴注尼莫地平进行治疗,实验组患者则在此基础上加用天麻熄风汤进行治疗,对比两组患者的迟发性脑血管痉挛和脑梗死发生率,评价预防效果。结果实验结果中显示,两组患者在接受治疗后,其临床症状均有一定的改变,而实验组患者的迟发性脑血管痉挛与脑梗死发生率较对照组来说明显更低,数据对比差异具有统计学意义(P0.05)。结论在对做膜下腔出血患者进行治疗时,应用尼莫地平联合天麻熄风汤,能够有效降低患者发生网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的状况,也有助于降低脑梗死的发生率,具有积极的应用效果,值得推广使用。     

阿托伐他汀脑血管痉挛的效果观察

目的观察阿托伐他汀预防蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的疗效。方法47例自发性蛛网膜下腔出血患者随机分为研究组（Z4例）和对照组（23例）,研究组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d,对照组予常规治疗,比较两组患者大脑中动脉的血流速度以及症状性脑血管痉挛和迟发性脑梗塞的发生情况。结果研究组患者大脑申动脉的平均血流速度在发病第7d和第14d时均明显慢于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;研究组脑血管痉挛和症状性脑血管痉挛均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,但迟发性脑梗塞发生率与对照组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可以减少蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔注射尿激酶治疗蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛疗效观察

目的:研究蛛网膜下腔注射尿激酶治疗蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的疗效.方法:65例患者入选随机分为两组:A组(治疗组)30例,进行脑脊液置换并在蛛网膜下腔内注射尿激酶治疗迟发性血管痉挛,B组(对照组)35例,只进行脑脊液置换治疗迟发性血管痉挛,应用经颅多普勒动态观察发病后3、10、20、30天的双侧颈内动脉平均流速、大脑中动脉平均流速(VmMCA)及Lingdegaard指数.结果:两组患者均有血管痉挛发生,发生率无明显差别.A组患者血管痉挛的改善情况优于B组,差异有统计学意义.结论:蛛网膜下腔注射尿激酶治疗蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的疗效优于单纯脑脊液置换.     

蛛网膜下腔出血早发性脑血管痉挛治疗对预后影响研究

目的探讨尼莫地平治疗早发性脑血管痉挛，以降低迟发性脑血管痉挛，降低蛛网膜下腔出血病人的病死率．改善蛛网膜下腔出血病人预后。方法58例经DSA证实有动脉瘤及早发性CVS，全麻下行动脉瘤GDC栓塞后，随机分为两组，治疗组33例采用微导管对载瘤痉挛动脉缓慢灌注尼莫地平针剂0.5mg；随后静脉点滴尼莫地平20mgl／日5～7d；对照组25例给予除治疗组尼莫地平以外的相同治疗方法。结果治疗组的神经功能恢复、迟发性CVS发生率、头痛缓解、病死率、并发症、平均住院日等方面有显著差异。结论积极地对蛛网膜下腔出血早发性CVS治疗．可显著改善病人的预后。     

内皮素在蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的：了解内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血后急性及迟发性脑血管痉挛（ＣＶＳ）的病理生理过程中所起的作用。方法：本产验使用和成年日本长耳大白兔２１只，雌雄不限，体重在２．５～３．５ｋｇ。随机分为蛛网膜下腔出血３０ｍｉｎ，３ｄ，５ｄ三个实验组，每组７只，以术前做为对照组。采用枕大池穿剌取少量脑脊液后，一次注血法（０．５ｍｌ／ｋｇ）制成蛛网膜下腔出血动物模型。运用经颅多普勒技术（ＴＣＤ）观察兔基底动脉痉挛情况，在不同时间点再次穿剌枕大池取脑脊液，运用放射免疫技术定量测定脑脊液中ＥＴ浓度变化。结果：蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后３０ｍｉｎ、３ｄ、５ｄＴＣＤ检查显示，兔基底动脉处于痉挛状态。ＥＴ浓度在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时无明显改变。第３、５ｄ增高达术前２倍且有统计学意义。结论：ＥＴ在急性ＣＶＳ和迟发性ＣＶＳ中的作用是不同的。ＥＴ并末参与急性ＣＶＳ发生，ＥＴ的过度分泌可能参与迟发性ＣＶＳ的发生及发展过程     

脑血管痉挛后体感诱发电位潜伏期变化和尼莫地平的影响

目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛所致神经功能损伤的保护作用。方法 对单纯ＳＡＨ组和尼莫地平处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）及脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量的动态变化。结果 ＳＡＨ组大鼠在诱导ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,同时有基底动脉痉挛;ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈＳＥＰ潜伏期逐渐延长,脑组织ＥＴ－１含量显     

经颅多普勒检测颅内动脉瘤术后脑血管痉挛

目的：探讨经颅多普勒(TCD)对脑血管痉挛的检测及临床意义。方法：对30例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒检查诊断脑血管痉挛。术前、术后行CT检查确定蛛网膜下腔出血(SAH)Fisher分级和脑梗塞。结合Fisher分级、手术时机、术前动脉瘤破裂出血次数、术中动脉瘤破裂、术后脑内脑室内积血等资料进行分析。结果：术后有17例发生脑血管痉挛，发生率为56．7％，症状性脑血管痉挛11例，发生率为36．67％；头部CT发现由脑血管痉挛引起脑梗塞7例，发生率约为23．33％。结论：TCD为检测脑血管痉挛的有效方法；颅内动脉瘤术后脑血管痉挛的发生与术前蛛网膜下腔出血、手术时机、术前SAH次数、术后脑内血肿和脑室内积血有关；TCD可一定程度上预测延迟性脑缺血、脑梗塞的发生并指导治疗。     

大鼠迟发性脑血管痉挛基底动脉不同时相的形态学改变

目的探讨大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血后20天内发生脑血管痉挛的基底动脉血管形态的动态变化规律。方法84只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血组和枕大池注射NS对照组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH型,NS组同法注射等量的NS;在首次注血或注水后0天(正常对照)、4、7、10、13、16天及20天,每组各灌注处死6只大鼠,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和血管壁厚度。结果脑血管痉挛在第4天已经出现,第7天达到高峰,高峰期持续至第10天,然后逐渐缓解,至第20天时,已接近正常对照组水平。结论大鼠迟发性脑血管痉挛形态学的时相变化为迟发性脑血管痉挛的研究提供了完整可靠的资料和方法。     

脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛

目的　研究重组链激酶 (r SK)在预防蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCV)中的作用。方法　选取家猪 12头 ,随机分成SAH对照组和r SK治疗组 ,每组 6头 ,用腰穿枕大池置管 2次注血法制作动物模型 ;第 2次注血后 2 4h ,治疗组经留置导管注入r SK 15mg ,对照组注入生理盐水 ;两组均行脑脊液 (CSF)引流 ,并测定CSF中氧合血红蛋白 (OxyHb)含量 ;以实验前后脑血管造影和基底动脉 (BA)组织学改变作为脑血管痉挛的判定指标。结果　对照组双侧颈内动脉 (ICA)和BA明显痉挛 (P <0 .0 1) ;BA电镜和组织切片检查有内膜增生、内褶、弹力层断裂等病理改变 ;OxyHb随时间逐渐升高。治疗组总体血管直径变化无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;BA均正常 ;OxyHb随时间逐渐降低。结论　r SK可溶解蛛网膜下腔中的血凝块 ,预防SAH后DCV的发生     

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)是一种严重的疾病,具有很高的病死率和致残率。然而,传统的针对迟发性脑血管痉挛的治疗却不能取得很好的效果。最新研究认为,早期脑损伤(EBI)可能才是决定SAH患者预后的主要原因。EBI的发病机制是一系列复杂的病理、生理变化,主要包括全脑缺血、血脑屏障的破坏、脑水肿、氧化应激反应、免疫炎症途径和细胞死亡途径等。     

经颅多普勒超声在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的诊断价值

目的 探讨经颅多普勒超声（ＴＣＤ）在诊断蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法 总结我科１９９２年以来３０例ＳＡＨ病人的ＴＣＤ检测结果。结果 颅内血管血流速度明显增高,迟发性缺血性神经功能缺损（ＤＩＤ）发生的比率增加。结论 ＴＣＤ测定颅内血管的血流速度和ＰＩ值对于早期诊断ＳＡＨ后ＣＶＳ,预防ＤＩＤ是很有帮助的。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的:通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,探讨川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用,并通过测量血浆中ET及CGRP含量的变化,初步探讨川芎嗪缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制,为蛛网膜下腔出血的临床治疗提供新思路。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组,造模成功后取脑干,行HE染色后观察基底动脉内径的变化,并同时取大鼠静脉血用放射免疫法测量血浆中的ET和CGRP含量的变化。结果:空白组基底动脉内径没有明显的变化,对照组和实验组基底动脉血管内径均出现血管痉挛;实验组有所缓解,血浆中ET含量的变化是先增加后减少,CGRP的变化相反。结论:川芎嗪可以缓解SAH后CV S,并可以调节大鼠血浆中ET和CGRP,即减少血浆中的ET的含量,增加血浆中的CGRP的含量,来缓解血管痉挛。     

血栓素A2在自发性蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛中的作用

目的观察血栓素A2（TXA2）合成酶特异性抑制剂奥扎格雷钠对蛛网膜下腔出血（SAH）后TXA2（迅速代谢为了TXB2）水平的影响，进一步探讨TXA2在迟发性脑血管痉挛（DCVS）发生机制中的作用。方法将24只日本大耳白兔随机等分为单纯SAH组和单纯SAH＋奥扎格雷钠治疗组（奥扎格雷钠组）。采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型，奥扎格雷钠组在第1次注血后即开始静脉滴注奥扎格雷钠，每天给药1次，持续14d。全程观察实验动物的饮食及神经功能变化情况，利用放射免疫方法及头颅多层螺旋CT血管成像分别动态观察各组处理后第1、4、7、11、14天的TXB2水平及兔基底动脉直径。结果两组家兔注血后第4天开始血浆TXB2水平即明显升高（P〈0．05），但奥扎格雷钠组明显低于单纯SAH组（P〈0.05）；两组家兔基底动脉直径的变化较为相似，在注血后即逐渐变小，第11天时才开始缓解，但至第14天时仍未能完全缓解，两组间各时点直径的差异无统计学意义（P〉0．05）；神经功能评分显示注血后第4、7、11天奥扎格雷钠组神经功能改善明显好于单纯SAH组（P〈0．05）。结论TXA2水平的增加并非导致自发性SAH后DCVS的主要作用机制之一。     

P38信号转导通路对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用。方法:35只新西兰白兔随机分为对照组(n=5),SAH组(n=10)、SAH+DMSO(n=10)、SAH+SB203580组(n=10),采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型。分别在注血后第5天、第7天活体灌注处死,留取基底动脉标本。用免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法检测P38 MAPK的表达和CVS程度的变化。结果:5 d处死的SAH组、SAH+DMSO组兔基底动脉横截面积与对照组相比有统计学意义(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达与对照组相比显著增强(P<0.01);5 d处死的SAH+SB203580组CVS明显缓解(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达减弱。结论:SAH后兔基底动脉平滑肌细胞内激活的P38 MAPK诱导了迟发性CVS的产生;SB203580能够有效的缓解基底动脉平滑肌持续性的收缩。