常温和低温体外循环对甲状腺功能影响的试验研究

目的 观察犬低温和常温体外循环（CPB）中FT3，FT4，TSH的变化。方法 11只健康杂种犬随机分为低温组（H组，n=5，咽低温28℃）和常温组（N组，n=6，咽低温〉35．3℃），分别于体外循环前、体外循环30min、体外循环90min、体外循环停机后60min抽取静脉血，用放射免疫法测定FT3，FT4，TSH浓度。结果 FT3：H组维持在CPB前水平，N组则呈明显下降趋势：CPB 30min，CPB 90min低于CPB前（P〈0．05），且在CPB后60min，N组明显低于H组（P〈0．01）相应时点数值。FT4：两组皆略上升，组内、组间比较差异无显著性。TSH：两组呈上升趋势。仅CPB 90min时N组高于CPB前（P〈0．05）。结论 家犬温氧合血持续灌注、常温体外循环比冷晶体液间断灌注、低温体外循环导致更明显的低凡综合征，而FT4，TSH无明显变化。     

兔常温体外循环中大剂量乌司他丁对凝血和纤溶系统的影响

目的观察兔常温体外循环（extracorporeal circulation，ECC）前应用大剂量乌司他丁对凝血和纤溶系统的影响。方法20只大耳白兔随机分成2组：乌司他丁组（U组，n=10）和对照组（C组，n=10）。建立兔常温ECC模型，U组在ECC前给予乌司他丁10×10^4U／kg，C组给予等量生理盐水。ECC转机30min，流量为180～300ml／min，肛温维持在36．5℃-37．5℃。分别记录ECC前、停机、停机后1h、2h和3h的血流动力学指标，测定活化部分凝血激酶时间（Am）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）和D二聚体（D—D）。结果两组PTECC后均较ECC前显著延长（P〈0．05），两组间胛在停机后3h时有统计学差别，C组长于U组（P〈0．05）。两组APTT ECC后也均较ECC前显著延长（P〈0．01），同时间点U组APTT较C组延长更为明显（P〈0．05）。两组血浆FIB含量ECC后均较ECC前显著降低（P〈0．01），同时间点C组较U组下降更明显（P〈0．05）。ECC后两组血浆D—D浓度较ECC前显著升高（P〈0．05），同时间点C组D—D浓度升高较U组更为显著（P〈0．05）。结论ECC后凝血因子消耗使APTr和Prr延长，纤溶亢进使血浆FIB含量下降，DD浓度升高。ECC前应用大剂量乌司他丁可减少ECC中凝血因子的消耗，抑制纤溶系统的过度激活，改善ECC术后凝血功能。提示ECC前应用大剂量乌司他丁具有血液保护功能。     

氯胺酮对体外循环心脏病患儿血浆NSE和S100β蛋白的影响

目的研究氯胺酮（Ketamine）在婴幼儿体外循环手术患者血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白的影响。方法选择28例拟在CPB下行室间隔缺损的婴幼儿患者,随机分为两组各14例。氯胺酮组（K组）转流前经中心静脉泵入氯胺酮1mg／kg;对照组（c组）给予等量平衡液。分别于转流前和转流完毕时从中心静脉采血,使用ELISA法测定血浆NSE和S100β蛋白的浓度。结果①与转流前相比,转流后C组NSE和S100β含量均明显升高（P〈0．05）;②组间比较,转流前两组的NSE和S100β含量变化不明显,转流后C组NSE和$100B含量明显高于K组（P〈0．05）。结论氯胺酮的应用可减少婴幼儿CPB术后血浆NSE和S100β蛋白的释放,从而对脑损伤起到保护作用。     

不停跳心内直视手术体外循环灌注对血浆S-100蛋白和NSE的影响

目的：比较心脏不停跳与心脏停跳心内直视手术体外循环患者，围手术期血浆S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化，探讨它们造成脑损伤的差异。方法：40例接受心内直视手术患者，分为A组（n=20例），在心脏停跳下施行手术。B组（n=20例），在心脏不停跳下施行手术，均在CPB前，CPB20min，CPB停止，CPB后6h和24h采取血样本，应用电化学发光免疫分析方法测定血浆S-100蛋白和NSE含量。结果：CPB20min后两组患者血浆S-100蛋白均明显升高，CPB停止时达峰值（P〈0．01），CPB后24hS-100蛋白浓度低于CPB前（P〈0．01）。A组S-100蛋白升高程度较B组明显。两组NSE浓度CPB20min升高，CPB停止达高峰（P〈0．01），CPB后24hA组高于CPB前（P〈0．01），B组仍高但接近CPB前水平（P〉0．05），A组CPB停止时NSE浓度较B组水平高（P〈0．05）。结论：中低温心脏停跳心内直视手术体外循环比浅低温不停跳心内直视手术脑损伤更明显，不停跳体外循环脑保护优于心脏停跳体外循环方法。     

单侧星状神经节阻滞对冠脉搭桥患者围术期心血管反应的影响

目的：在冠脉搭桥患者的麻醉手术前附加单侧星状神经节阻滞，观察麻醉及手术过程中血流动力学变化。方法：选择在体外循环下行冠脉搭桥手术患者24例，随机分为星状神经节阻滞组（S组）与对照组（N组）。每组12例。S组在麻醉前行右侧星状神经节阻滞，两组在麻醉方法和手术过程相同。记录并分析麻醉及手术过程中MAP、HR、RPP变化。结果：SGB组在气管插管、劈胸骨时点MAP与RPP明显低于N组（P〈0．01），HR低于N组（P〈0．05），在转流过程中MAP低于N组（P〈0．05），在转流后RPP低于N组（P〈0．05）。结论：单侧星状神经节阻滞能够减轻冠脉搭桥患者围术期心血管反应。     

心脏不停跳对体外循环术后炎性反应的影响

目的 评价心脏不停跳手术减轻体外循环（CPB）术后炎性反应的效果。方法 先天性心脏病患者44例，随机分为实验组（不停跳组）和对照组（停跳组）。实验组在浅低温（31℃～34℃）体外循环、心脏跳动状态下手术；对照组在冷晶体停跳、中度低温（28℃～30℃）CPB下手术。分别在术前（T1）、CPB结束后即刻（T3）、2h（T3）、6h（T4）、24h（T5）采集血标本，检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α），白细胞介素8（IL-8），丙二醛（MDA）含量。结果 CPB结束后两组TNF-α、IL-8、MDA含量均较术前明显升高；实验组IL-8含量在CPB后各时点均低于对照组（P〈0．01）；实验组TNF-α、MDA含量在体外循环后即刻、3h及6h较对照组为低（P〈0．05、〈0．01），在24h两组无差异（P〉0．05）。结论 心脏不停跳手术可以减少细胞因子的释放，减轻CPB炎性反应。     

体外与非体外循环冠状动脉旁路移植术的脑损伤

目的：通过测定血浆SIOOB蛋白水平，对比体外循环下冠状动脉旁路移植术（CCABG）与非体外循环下冠状动脉旁路移植术（OPCABG）过程中脑损伤的情况。方法：2006年7月-2007年8月本院冠状动脉搭桥患者18例，其中CCABG组10例，OPCABG组8例。于麻醉诱导前（T1）、主动脉侧壁钳开放时（T2）、手术结束时（T3）、术后24h（T4）采血测血浆S100B蛋白浓度，评价手术不同时期脑损伤情况。结果：两组患者在T1、T4时血浆S100B蛋白浓度差异无统计学意义，CCABG组患者在T2及T3时血浆S100B蛋白浓度（2．77±0．69，2．83±0．79）μg/L较OPCABG组（0．89±0．71，0．91±0．63）μg／L显著升高（P〈0．05）。结论：非体外循环冠脉搭桥术由于避免了体外循环，从而降低了术后脑损害的风险。     

先天性心脏病儿体外循环的再氧合损伤

目的 研究高氧分压体外循环对先天性心脏病儿的再氧合损伤。方法 选择20例先天性心脏病患者，按照病种随机分成2组，第一组：非紫绀型先天性心脏病（n=10）；第二组：紫绀型先矢性心脏病（n=10）。体外循环均采用100％氧气预充和转流，在体外循环开始前、1min、5min和10min，分别测定颈内静脉血心肌肌钙蛋白（cTnI）、S100卢蛋白（S100）和丙二醛（MDA）含量，同时观察临床指标。结果体外循环前，两组cTnI、S100卢和MDA含量均在正常水平，无显著差别。体外循环开始三者均明显上升，血清cTnI含量在体外循环开始1min，5min时，紫绀型组升高水平均高于非紫绀型组，差异具有极显著性（P〈0．01）；血清S100口含量在体外循环开始1min、5min和10min时，紫绀型组均高于非紫绀型组，5min和10min差异具有显著性（P〈0．05）；血清MDA含量在体外循环开始1min、5min和10min时，紫绀型组均高于非紫绀型组，1min、5min和10min差异均具有显著性（P〈0．05）。临床指标无明显差异。结论 高氧分压体外循环再氧合可导致心肌和脑组织氧自由基介导的再氧合损伤；而且紫绀型先天性心脏病患者再氧合损伤比非紫绀型先天性心脏病患者更严重。     

依达拉奉对体外循环下冠状动脉搭桥术患者血浆S100-B蛋白水平的影响

目的探讨依达拉奉对体外循环下冠状动脉搭桥术患者血浆S100-B蛋白水平的影响及其机制。方法选择行体外循环下冠状动脉搭桥术患者30例,随机分为实验组15例和对照组15例。实验组依达拉奉0．5mg,／kg于麻醉诱导后5min静脉滴注及O．5mg／kg于主动脉开放前5min加入体外循环机内;对照组不用依达拉奉。两组分别于麻醉诱导后5rain（T1）、主动脉开放后5rain（T2）及手术结束后1h（T3）、2h（T4）、6h（T5）、24h（T6）采集患者颈内静脉血,检测血清S100-B蛋白水平。结果两组S100-B蛋白在他～T5时间段高于T1（P〈0．01）,实验组S100-B蛋白浓度在亿-T5时间段低于对照组（P〈0．05或0．01）。结论依达拉奉可减轻体外循环下冠状动脉搭桥术患者的脑损伤,其机制可能与其通过血脑屏障,有效清除自由基和抑制脂质过氧化的作用,抑制脑细胞的过氧化作用,减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿有关。     

体外循环中肝素涂层管道对凝血系统的影响

目的 探讨常规剂量肝素体外循环（Extracorporeal circulation，ECC）下使用肝素涂层管道（HCC）对血小板计数（PLC）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）的影响。方法 机械瓣膜置换术患者随机分为HCC组（n=8）和对照组（UCC，n=15）。分别在ECC前、ECC60min、肝素中和后30min、60min及术后1d测定血小板计数（PLC）、AT-Ⅲ、GMP-140的浓度及术后1d出血量。利用电子显微镜观察两组转流后微栓过滤网上沉积物的附着情况。结果 对照组PLC在转流中、术后1d显著低于HCC组，差异有显著性（P〈0．05）；血浆GMP-140浓度在ECC60min、中和后30min、60min显著高于HCC组，有极显著性差异（P〈0．001）。术后1d的浓度有显著性差异（P〈0．05）；两组AT-Ⅲ值无显著性差异；HCC组动脉过滤网表面光洁，网眼边缘清晰，偶见白细胞和血小板附着；对照组动脉过滤网表面可见纤维蛋白沉积，网眼边缘模糊，有大量白细胞及少数活化血小板粘附。结论 HCC在ECC中对血小板具有保护作用，较好地改善ECC装置的血液相容性。     

亚低温对脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内IL-1β和MCP-1含量的影响

目的　探讨缺血过程中亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内白细胞介素1β(IL 1β)及单核细胞趋化蛋白 (MCP) 1含量的影响。 方法　选用 80只雄性Wistar大鼠 ,随机分为常温组 (37℃ )和亚低温组 (32～ 33℃ ) ,用ELISA法测定缺血 2h再灌不同时间缺血核心区脑皮质内IL 1β和MCP 1含量变化 ;用 2 ,3,5三苯基四氮唑 (TTC)染色法观察脑皮质梗死灶的变化。 结果　常温组再灌注后各时间点缺血核心区皮质内IL 1β含量无明显变化 ;MCP 1含量于再灌注 6h后开始升高 (2 2 5± 8 7)ng/g ,是假手术组的 17 0倍 (P <0 0 5 ) ,4 8h逐渐达到高峰 (110 9± 4 7 0 )ng/g ,是假手术组的 83 7倍 (P <0 0 0 1)。与常温组相比 ,亚低温组再灌注后缺血核心区皮质内IL 1β含量没有明显变化 ,但MCP 1的含量于再灌注后 6h为 (8 7± 7 6 )ng/g(P <0 0 0 5 ) ,再灌注后 4 8h为 (5 6 0± 4 0 3)ng/g(P <0 0 5 ) ,明显低于常温组 ,皮质梗死灶也显著小于常温组。 结论　降低缺血再灌注后脑皮质内MCP 1的含量 ,可能是亚低温发挥脑保护作用的重要途径之一。     

参麦注射液对浅低温体外循环心脏手术患者脑损伤标志物和乳酸的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对浅低温体外循环(CPB)心脏手术患者脑损伤标志物和乳酸的影响,为CPB心脏手术患者脑保护提供理论依据。方法将浅低温CPB下行心脏瓣膜置换术的20例患者随机分为SMI组(S组)和对照组(C组),每组10例。麻醉诱导后,S组静脉滴注SMI(0.6ml/kg加至250ml生理盐水),C组同时间内给予等量生理盐水,于转机前滴注完毕。分别于转机前(T0)、停机后1h(T1)、6h(T2)、24h(T3)由颈内静脉球部抽取静脉血,测定乳酸(Lacjv)、神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和S-100β的浓度,记录两组患者主动脉阻断时间、CPB时间和麻醉维持时间。结果两组患者主动脉阻断时间、CPB时间、麻醉维持时间、转机前血清Lacjv和NSE水平无统计学意义(P>0.05)。与T0比较,两组患者血清Lacjv和NSE水平随停机时间延长而升高,于T2时点达高峰,T3时点有所下降(P<0.01或P<0.05),S组两指标均恢复至T0水平(P>0.05);S组停机后各时点血清Lacjv和NSE上升幅度均低于C组(P<0.01或P<0.05),两组血清S-100β均未测得。结论 CPB前静脉滴注SMI可以减少心脏手术围术期颈静脉球部血乳酸和NSE的上升幅度,对CPB心脏瓣膜置换术后患者脑损伤具有一定的防护作用。     

肺缺血预处理在深低温停循环中肺保护的实验

目的评估肺缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）在深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）心外科手术中对肺功能的保护作用。方法幼猪在体DHCA实验模型,分常温再灌注组（基线组）、无肺IP的DHCA组（对照组）和有肺IP的DHCA组（IP组）,测体外循环（extracorporeal circulation,ECC）前、结束即刻和结束后1h肺静态顺应性和肺血管阻力值;以左房血和肺动脉血中相关炎性介质浓度和白细胞黏附分子受体表达值的比值（LA/PA）,反应肺区释放量和激活量;ECC结束即刻取肺组织行光、电镜观察。结果三组ECC后,肺静态顺应性均显著降低,肺血管阻力均显著增加,IP组较对照组有显著差异,显示了明显的肺保护作用。三组ECC后,肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-10的LA/PA比值均显著增加,而IL-8比值仅在对照组和IP组明显增加;TNF-α比值IP组较其他两组无显著差异;IL-8、IL-10比值,IP组较对照组均显著降低;中性粒细胞CD18表达比值,仅在对照组ECC后1h相对于ECC前显著降低;单核细胞CD18表达比值,对照组较基线组显著降低。光镜和电镜下的肺损伤程度IP组较对照组明显减轻。结论本研究示DHCA加剧ECC肺区炎性反应,证实了肺IP可以减轻DHCA情况下缺血再灌注引起的炎性反应性肺损伤,从而保护肺功能。     

体外循环后新西兰兔的睡眠-觉醒节律

目的：观察体外循环(extracorporeal circulation,ECC)后新西兰兔睡眠-觉醒节律的改变,探讨钟基因表达异 常在ECC导致的睡眠-觉醒节律紊乱中的作用。方法：将54只新西兰兔随机分为正常对照组(N组,n=6)、假手术组(S 组,n=24)和ECC组(n=24)。用多用途脑电记录仪分别记录3组新西兰兔皮层电图(electrocorticogram,ECOG)、眼电图 (electroophthalmogram,EOG)、肌电图(electromyogram,EMG)和兔的睡眠-觉醒节律。用半定量反转录PCR和Western 印迹法分别测定3组新西兰兔松果体中period 1(Per1)和cryptochrome 1 (Cry1)的mRNA以及Per1和Cry1的蛋白表达水平, 并比较3组之间的差异。 结果：1)分别与N组和S组的24和48 h相比,ECC组24和48 h兔睡眠总时间、浅睡眠和慢波睡 眠(slow wave sleep,SWS)各期持续的时间均显著缩短(均P<0.05),浅睡眠所占比例显著增加(均P<0.05),SWS时相所占 比例显著减少(均P<0.05)。2)与N组和S组相比,ECC组Per1 mRNA的表达水平在ECC模型制备后24和48 h明显升高(均 P<0.05),Cry1 mRNA的表达水平在ECC模型制备后24 h明显升高(均P<0.05)。3)与N组和S组相比, ECC组Per1的蛋白 水平在ECC模型制备后48 h显著升高(均P<0.05),Cry1的蛋白水平在ECC模型制备后24 h显著升高(均P<0.05)。4) ECC 组新西兰兔睡眠-觉醒节律紊乱和钟基因表达的异常在术后72 h有所改善。结论：ECC可导致新西兰兔睡眠-觉醒节律 发生紊乱,其机制可能与钟基因Cry1和Per1及其转录蛋白的表达异常有关。     

不同低温对大鼠永久性大脑中动脉闭塞后NF-кB、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨不同低温对大鼠永久性大脑中动脉闭塞后NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:84只雄性SD大鼠随机分为三组:常温组(37℃),轻度低温组(34℃),中度低温组(32℃),每组分缺血2,4,6,12h共四个亚组。采用栓线法制作永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,各组大鼠分别于缺血2,4,6,12h后置于常温操作台和冰毯机上,分别保持肛温为37±0.5℃,34±0.5℃和32±0.5℃12h。在各自规定时间点处死大鼠,作免疫组织化学染色。结果:与常温组相比,除轻度低温组缺血4h外,其余各时间点两低温组的NF-κB蛋白水平均显著低于常温组(P<0.01)。除轻度低温组缺血2h、4h、12h外,其余各时间点两低温组的Bcl-2蛋白水平较常温组有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。除中度低温组缺血4h,轻度低温组缺血4h、12h外,其余各时间点两低温组的Bax蛋白水平较常温组有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:低温治疗显著抑制NF-κB的蛋白表达,使NF-κB蛋白表达高峰前移;显著降低了Bax蛋白水平。这些改变可增强缺血后神经元对凋亡的耐受。     

血清S100B蛋白与新生儿窒息后脑损伤的关系

目的探讨窒息新生儿脐血及生后血清S100B蛋白动态改变及S100B蛋白与新生儿窒息后脑损伤之间的关系。方法对40例窒息新生儿(窒息组)及40例正常新生儿(对照组)脐血及生后第1、3、7天血清S100B蛋白变化进行分析,生后第3￣5天对窒息儿进行头颅CT检查。结果(1)窒息组脐血S100B蛋白含量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),轻度窒息与重度窒息新生儿脐血S100B蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。(2)生后第1￣7天内轻度窒息患儿血清S100B蛋白无明显改变(P>0.05),重度窒息患儿血清S100B蛋白呈逐渐升高趋势(P<0.01),生后第7天重度窒息患儿血清S100B蛋白明显高于轻度窒息患儿(P<0.01)。(3)头颅CT检查阳性的患儿生后第3天血清S100B蛋白含量显著高于CT检查阴性患儿(P<0.01)。结论血清S100B蛋白检测有助于新生儿窒息后脑损伤的判断。     

亚低温对颅脑损伤患者神经元特异性烯醇化酶和S-100蛋白含量的影响

目的研究亚低温治疗对颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100的影响及临床意义。方法中重型颅脑损伤患者57例,分为亚低温组和常温组,亚低温组与伤后24h内行亚低温治疗,控制直肠温度33~35℃,持续3~5d,各组患者分别于伤后1d,3d,部分患者5d和7d外周静脉采血标本,另以健康者20例作对照组;采用酶联免疫吸附法测定血清中含量。结果颅脑损伤患者血清中NSE和S-100含量分别为（13.87±2.57）mg/L和（0.34±0.12）μg/L,与正常组（6.51±2.31）mg/L和（0.17±0.07）μg/L相比明显增高,持续3~5d,伤后明显下降,但仍高于正常;亚低温组治疗期间及复温后血清中含量低于常温组（P〈0.01）。结论颅脑损伤患者血清S-100和NSE升高,亚低温治疗能降低它们的含量,改善患者的预后。     

浅低温和中低温体外循环在婴幼儿心脏外科的比较

目的　比较浅低温体外循环和中低温体外循环在婴幼儿心脏外科的应用。方法　分析 1 1 8例 3岁以下心脏手术患者 ,其中 46例 (组 1 )在中低温体外循环下手术 ,72例 (组 2 )在浅低温体外循环下进行手术。比较两组患者的转流时间、术后低心排发生率、术后机械通气时间以及动脉血气等围手术期资料。结果　浅低温组患者的平均转流时间较中低温组短 (P <0 .0 5 ) ,术后低心排的发生率也较中低温组低 (P <0 .0 5 ) ;浅低温组患者术后的失血量和输血量均较中低温组少 (P <0 .0 5 ) ,并且术后机械通气时间也较中低温组短 (P <0 .0 5 ) ,而氧合指数高于中低温组 ;浅低温组术后肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)浓度明显低于中低温组 (P <0 .0 1 ) ,另外浅低温组术后代谢性酸中毒的发生率也较低。两组患者术后的心率和收缩压相似 ,而浅低温组术后舒张压却低于中低温组。结论　浅低温体外循环技术在婴幼儿心肌保护、改善术后呼吸功能及维持酸碱平衡等方面均优于中低温体外循环技术。表明浅低温体外循环可作为一项安全、有效的技术应用于婴幼儿心脏外科。     

心脏跳动二尖瓣置换术对免疫球蛋白和补体系统的影响

目的探讨浅低温体外循环心脏跳动中二尖瓣置换术（MVR）对机体免疫功能的影响。方法连续30例风湿性心脏病二尖瓣病变患者随机分为2组行MVR手术，15例在浅低温体外循环心脏不停跳下进行（不停跳组），15例在中低温冷血停搏液灌注心脏停跳下进行（停跳组）。两组均分别于术前，术中、术后不同时点抽取外周血，进行免疫系统功能指标的对比分析。结果不停跳组在术后3d，C3、C4、IgA已恢复正常，术后7d，所有指标均恢复正常，而停跳组直到术后7d，C3、IgG、IgA仍低于术前水平；两组比较可见，术后1d、3d不停跳组所有指标差值明显低于停跳组（P〈0．05或P〈0．01），术后7d，C3和IgG仍低于停跳组（P〈0．05）。结论浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术是一种较接近生理状态的心肌保护方法，对患者术后免疫系统有良好的保护作用，这对患者术后的顺利恢复有积极意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清S100A12水平的研究

目的 探讨S100A12与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的相关性及意义.方法 选择OSAHS患者53例为OSAHS组,选择体检的健康志愿者46例为对照组,比较两组血清S100A12及hs-CRP水平,并分别与epworth嗜睡评分(ESS)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(L-SpO2)进行相关性分析.结果 两组ESS评分、BMI、AHI、L-SpO2、hs-CRP、S100A12比较差异均有统计学意义(P＜0.05);重度OSAHS组hs-CRP值明显高于轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P＜0.05).中度OSAHS组hs-CRP值与轻度组、重度组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);重度组S100A12值明显高于中度组及轻度组,中度组S100A12高于轻度组,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).hs-CRP与ESS、AHI呈正相关(r=0.822、0.787,P＜0.01),与L-SpO2呈负相关(r=-0.740,P＜0.01);S100A12与ESS、AHI呈正相关(r=0.707、0.807,P＜0.01),与L-SpO2呈负相关(r=-0.670,P＜0.01).结论 S100A12与OSAHS具有相关性,OSAHS越严重S100A12值越高,S100A12可作为新的预测OSAHS患者心血管疾病风险的指标.