日本血吸虫感染小鼠脾细胞TNF诱生水平的动态研究

本文报道小鼠感染日本血吸虫不同阶段,脾细胞体外诱生TNF水平的动态.实验采用8wk龄C_(57)BL/6小鼠,每鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴25条.感染后2、4、6、7、8、10、12和14wk,小鼠脾细胞以SEA或LPS刺激,作TNF体外诱生和活性检测.结果表明:TNF活性在感染后第6wk开始明显上升,第7—8wk达高峰,第10wk开始下降,以SEA诱生的TNF在第12wk以后未能测出其活性.LPS诱生组的TNF活性动态基本与SEA诱生组一致,但前组TNF水平明显高于后组.     

IL-2、IFN-γ在弓形虫感染小鼠脾细胞的活性动态

目的　研究小鼠感染RH株弓形虫后脾细胞的IFN -γ、IL - 2活性动态变化。方法　用 2× 10 3 个RH株弓形虫速殖子腹腔接种昆明小鼠 ,分别在感染前、感染后直至小鼠死亡每天随机取 5只鼠脾脏 ,用生物学检测法测定感染前、感染后鼠脾细胞IFN -γ、IL - 2的活性 ,结果用F检验进行统计学分析。结果　感染后第 2d、第 5d、第 7d小鼠脾细胞IFN -γ活性虽有升高 ,但各组均值与感染前比较均无显著性升高 (P >0 0 5 ) ,感染与未感染小鼠的IFN -γ活性无显著性改变 (P >0 0 5 )。鼠脾细胞IL - 2活性在感染前、后有显著性变化 (P <0 0 5 )。感染后第 3d、4d较第 2d、第 5d、第 7d显著性下降 (P <0 0 5 ) ,至感染后第 9d感染鼠全部死亡。结论　RH株弓形虫感染宿主后剌激宿主产生的内源性IFN -γ和高活性的IL - 2不能引起有效的保护性免疫 ,致使虫体大量繁殖 ,小鼠死亡。其机制是否与感染鼠存在某种免疫抑制有关仍需进一步探讨     

小鼠感染日本血吸虫后IL?22来源细胞的动态观察

目的 目的 观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后, 体内细胞因子IL?22来源细胞的动态变化, 并分析小鼠体内IL?22的主要来源。方法 方法 分别提取感染日本血吸虫0、 3、 5、 8、 13周的小鼠淋巴结和脾脏细胞, 采用流式细胞术检测各个感染时期 IL?22来源细胞的比例。结果 结果 感染小鼠的淋巴结和脾脏中, 产生IL?22的细胞比例显著升高。在所有产生IL?22的细胞中, 有80%左右为T细胞。产生IL?22的CD4- T细胞的比例在感染后3周内明显升高, 而产生IL?22的CD4+ T细胞的比例到感染第3周后才开始升高, 至第8周显著增加。结论 结论 日本血吸虫感染小鼠的淋巴结和脾脏中, IL?22由T细胞和非T细胞两大群细胞产生, 其中T细胞是细胞因子IL?22最主要的来源。产生IL?22的T细胞分为CD4- T细胞和CD4+ T细胞两群, 其中产生IL?22的CD4- T细胞在日本血吸虫感染早期迅速增加; 而在感染进入慢性期后产生IL?22的CD4+ T细胞大量增加。     

重组人IL-2及IFN—γ对感染弓形虫妊娠鼠T细胞亚群的影响

目的研究重组人IL-2及IFN-γ对感染弓形虫孕鼠T细胞亚群CD4＋、CD8＋水平的影响。方法取BALB／c孕鼠80只，随机分为空白对照组、感染对照组、IL-2组及IFN-γ组。于妊娠第8天空白对照组腹腔注射0．2ml生理盐水，其余各组腹腔注射200个弓形虫速殖子，并于妊娠第7、8、9天IL-2组每只孕鼠腹腔注射1000UIL-2，IFN-γ组每只孕鼠腹腔注射1000UIFN-γ。其余两组腹腔注射0．2ml生理盐水。妊娠第10、12、14、16、18天取妊娠鼠尾静脉抗凝血100μl，流式细胞仪检测CD4＋及CD8＋水平。结果与空白对照组相比，其他各组小鼠CD4＋T细胞水平在妊娠第10、12、14、16、18天均显著降低，而CD8＋T细胞在妊娠第10、12天显著升高，CD4＋／CD8＋T细胞比值倒置。但与感染对照组比较，其他各组CD4＋T细胞在妊娠第10、12、14天显著升高，CD8＋T细胞在妊娠第10、12天显著降低，CD4＋／CD8＋T细胞比值在妊娠第10、12、14天明显升高。而在妊娠第16、18天，CD4＋、CD8＋及CD4＋／CD8＋T细胞水平与感染对照组比较无明显差异。结论弓形虫攻击孕鼠后，免疫调节失衡，机体抗抵力下降，而重组人IL-2及IFN-γ可以改善机体细胞免疫功能，提高母体免疫力。     

日本血吸虫感染小鼠IL17IL23动态变化研究

目的观察日本血吸虫感染小鼠IL 17A、IL 23p19的表达,探讨IL 17、IL 23在免疫调控中的作用。方法建立日本血吸虫感染的小鼠模型,采用ELISA和RT PCR法检测小鼠感染后1、2、4、6、8及10周脾细胞培养液上清中IL 17A、IL 23p19蛋白水平和mRNA水平的表达。结果蛋白及mRNA表达结果显示,感染小鼠IL 17A与IL 23p19的变化趋势基本一致。感染小鼠IL 17A蛋白表达水平于感染后1周迅速升高,之后持续下降,8周时表达水平低于正常对照组;其mRNA表达也于感染后1周升高,第2周开始下降。而IL 23p19蛋白的表达水平于感染后1周升高,第2周到达高峰,第4周开始下降;其mRNA水平起先一直在正常范围波动,感染后4周开始升高,第6周达到峰值,之后逐渐下降。结论 IL 17和IL 23在日本血吸虫感染小鼠体内协同表达,并于感染早期呈现显著上升趋势,提示IL 17、IL 23参与了血吸虫感染极早期的免疫病理过程。     

小鼠感染日本血吸虫肝脏损害的动态观察

目的动态观察和探讨小鼠感染日本血吸虫肝脏虫卵肉芽肿病变及纤维化与血清学改变的相关性。方法小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,定期剖杀小鼠,观察肝脏大体变化并测定肝脏系数;HE染色及Masson胶原纤维染色观察肝虫卵肉芽肿面积及纤维化程度;ELISA检测血清谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT)含量。放免法检测血清透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量。结果肉眼观察感染后24d肝脏表面开始出现出血点,29d开始出现粟白色肉芽肿;HE染色发现感染后21d肝脏可见灶性炎症,28d始见虫卵,但无肉芽肿反应,29d可见肉芽肿反应并于42d达到高峰;血清ALT/AST在28d明显升高,39d达到高峰,42d开始下降,70d接近正常水平;统计学分析血清转氨酶水平与肉芽肿面积具有相关性。Masson染色表明肝脏纤维化42d开始出现,以后逐渐加重;血清HA、LN随着纤维化的出现而升高,Ⅳ-C水平无明显改变,但统计分析胶原染色面积与血清纤维化指标无相关性。结论肝脏虫卵肉芽肿和纤维化均是导致小鼠血吸虫病肝脏损害的主要原因,血清转氨酶变化与肝脏的肉芽肿病变动态相一致,并呈显著正相关;血清纤维化指标与肝脏早期纤维化病变无相关性。     

干扰素-γ对感染日本血吸虫小鼠GTP酶表达的影响

目的　探讨干扰素 γ(IFN-γ)对小鼠抗日本血吸虫感染保护力的机制。　方法　采用高密度寡核苷酸芯片 (Affymetrix芯片 )结合半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT-PCR )方法 ,对BALB/c小鼠感染日本血吸虫过程中脾脏CD4+ T细胞进行基因转录水平分析 ,获得IFN γ诱导鸟苷三磷酸 (GTP)酶家族成员的变化图谱 ;并对其中IFN γ诱导GTP酶 (IGTP)进行分子克隆和序列测定。　结果　小鼠自然感染日本血吸虫过程中 ,IFN γ诱导GTP酶家族成员的基因表达呈现特征性变化 ,感染后 3wk ,基因表达上调或变化不显著 ;感染后 6wk至 13wk ,基因表达持续受到抑制。这种变化特征经RT PCR方法所证实。从小鼠脾脏可扩增出IGTP全长基因 ,但退火温度降低时出现IGTP基因转录缺失。　结论　小鼠急性感染日本血吸虫后 ,体内IFN-γ通路逐步受到抑制 ,针对血吸虫感染的依赖IFN-γ的抗感染保护力下降。     

小鼠急性日本血吸虫病肝脏肉芽肿动态及脾细胞IL—4mRNA水…

本研究观察了小鼠急性日本血吸虫病脏肉芽肿的动态改变及在ＣｏｎＡ或ＳＥＡ体外 诱导下小鼠脾细胞ＩＬ－４ｍＲＮＡ水平的相应变化，实验结果显示ＳＥＡ刺激下脾细胞ＩＬ－４ｍＲＮＡ的动态变化 与肝脏肉芽肿的形成、发展及调节过程密切相关。     

日本血吸虫感染新模型小鼠Th1/Th2细胞因子水平的动态变化

目的在建立日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型的基础上,通过观察比较新模型小鼠与常规感染小鼠脾细胞经不同抗原刺激后诱生的Th1细胞因子(IFN-γ)和Th2细胞因子(IL-4)水平的动态变化,探讨日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型的细胞免疫机制。方法小鼠感染日本血吸虫尾蚴20 d后,按300 mg/kg.d腹腔注射酚酶抑制剂丙烯基硫脲,持续抑制雌虫产卵,建立日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型。同时设立常规模型对照组和正常小鼠对照组。在感染后第0、3、6、9和12周,取各组小鼠脾细胞进行体外培养,并分别用可溶性成虫抗原(SWAP)、可溶性虫卵抗原(SEA)及非特异性抗原刀豆素(ConA)诱导脾细胞产生细胞因子,应用ELISA方法测定培养上清液中IFN-γ和IL-4的含量。结果新模型组与常规模型组IFN-γ和IL-4变化趋势基本一致,其中IFN-γ均在感染后4~6周开始上升,7~9周达到高峰,10~12周逐渐下降并恢复至感染前水平;IL-4均在感染后第6周开始逐渐升高,直至12周仍维持高水平;而正常组IFN-γ和IL-4均无明显变化。新模型组经SEA刺激后产生的IFN-γ水平,以及经SWAP和SEA刺激后产生的IL-4水平均显著低于常规模型组(P<0.05);而经SWAP刺激产生的IFN-γ水平显著高于常规模型组(P<0.05)。在3种不同的抗原中,ConA组产生的IFN-γ和IL-4水平均显著高于SEA组和SWAP组(P<0.05)。结论日本血吸虫感染小鼠伴随免疫新模型与血吸虫常规感染小鼠的细胞免疫功能变化趋势基本一致,表现为感染早期以Th1细胞应答为主,然后逐渐向Th2细胞极化。     

日本血吸虫感染小鼠脾多核型髓源抑制细胞变化的初步研究

目的 初步探讨在日本血吸虫感染小鼠脾脏中,多核型髓源抑制细胞（PMN-MDSC）比例、功能及脾组织病理学的动态变化。皮感染日本血吸虫尾蚴（20±1）条/鼠。感染后4、 6、 8周各组随机取6只小鼠取脾,称重并计算脾系数。固定、切片后,苏木精-伊红染色（HE）镜下观察脾组织病理变化。制备脾单细胞悬液,流式细胞术检测PMNMDSC在脾淋巴细胞比例的动态变化。荧光定量PCR检测脾组织及脾PMN-MDSC相关炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、 S100钙结合蛋白A8 (S100A8)、 S100A9、细胞功能因子精氨酸酶1 (Arg1)、一氧化氮合酶（i NOS）、血红素结合膜糖蛋白91 (gp91)、转化生长因子-β (TGF-β)和IL-10的mRNA相对表达水平。采用SPSS 22.0统计学软件进行统计分析,组间比较采用独立样本t检验和ANOVA分析。结果感染后4、 6、 8周,小鼠脾质量分别为（179±10.19）、（350.3±16.84）、（414.3±18.98） mg,脾系数分别为（0.93±0.03）%、（1.97±0.10）%、（2.31±0.08）%,均高于对照组的（1...     

日本血吸虫感染ICR小鼠后Tc1和Tc2细胞的动态观察及其功能分析

目的 目的 观察日本血吸虫感染ICR小鼠后不同时期T淋巴细胞中杀伤性T细胞 （Tc） 亚型Tc1和Tc2比例的动态变化, 并分析两者分别与Th1和Th2细胞比例变化的相关性。 方法 方法 分别取日本血吸虫感染0、 3、 5、 8、 13周的小鼠脾脏淋巴细胞, 采用流式细胞术检测各个时期Tc1、 Tc2和Th1、 Th2细胞亚群分别占T淋巴细胞的比例。 结果 结果 与0周对照比较, 感染3、 5、 8、 13周小鼠T淋巴细胞中Tc1细胞比例显著增高 （P均< 0.01）, 感染5、 8、 13周小鼠T淋巴细胞中Tc2细胞比例显著增高 （P均< 0.01）。比较Tc1和Tc2细胞比例在相同时间点的增速发现, 感染3周时Tc1细胞比例增高最显著, 而感染5周时Tc2细胞比例的增高最显著。感染各个时间点CD3+ T细胞中的Th1细胞比例与Tc1细胞比例平行增长, 且两者呈正相关（r = 0.978, P = 0.004）; CD3+ T细胞中的Th2细胞比例与Tc2细胞比例平行增长, 且两者呈正相关 （r = 0.974, P = 0.005）。体外可溶性成虫抗原 （SWA） 刺激脾细胞可优势增加T淋巴细胞中的Tc1细胞比例 （P < 0.01）, 而可溶性虫卵抗原 （SEA） 刺激脾细胞可优势增加T淋巴细胞中的Tc2细胞比例 （P < 0.01）。 结论 结论 日本血吸虫感染不同阶段, 小鼠T淋巴细胞中的Tc1 和Tc2细胞比例均显著升高, 并分别与Th1和Th2细胞比例呈正相关。在感染3周时主要以Tc1细胞比例升高为主, 而感染 5周时主要以Tc2细胞比例升高为主。SWA可优势诱导Tc1细胞, 而SEA可优势诱导Tc2细胞。     

感染日本血吸虫小鼠心脏损伤的观察

为观察不同感染度日本血吸虫病小鼠急、慢性期心脏的病理、超微结构及相关生化代谢的变化,采用光镜、电镜对血吸虫病小鼠模型的心肌组织的病理变化进行观察,同时检测血清心肌酶ＡＳＴ、ＣＫ活性,心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示,自感染后第８ｗｋ轻、重度感染组心肌组织均可见明显的病理改变。主要表现为心内膜、心肌及心肌血管急性炎性病变及慢性过程中的纤维母细胞增生,局部间质纤维化,线粒体肿胀,肌浆网扩张,糖原颗粒增多等变化。在心肌组织内发现有虫卵沉着,但未发现成虫。ＡＳＴ活性在第８、１８ｗｋ,ＣＫ活性在第１３、１８ｗｋ均显著升高。ＳＯＤ活性先升高（第８ｗｋ）后降低（第１３、１８ｗｋ）,ＭＤＡ含量自第８ｗｋ起持续升高。结果提示,日本血吸虫感染致宿主心脏损伤是虫卵沉着、氧自由基的继发损伤等因素共同     

日本血吸虫感染小鼠肝脏IL-2、TNF-α的表达及注射该因子后对肝纤维化的影响

目的探讨小鼠感染日本血吸虫后不同时期肝脏白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平及注射该因子后对肝纤维化的干预。方法小鼠感染血吸虫尾蚴后分3组,每组16只,其中2组于感染6wk后分别隔日注射(ip)IL-2和TNF-α连续4wk,另设未感染正常鼠为对照组,采用ABC免疫组织化学技术,利用多媒体病理图文定量分析,动态观察相关因子活性。结果感染未处理组小鼠肝脏中IL-2和TNF-α含量随感染时间(8、11、14、18wk)延长而缓慢下降,而感染6wk后经腹腔注射IL-2或TNF-α组小鼠则随着相应因子的补充而显著上升,末次注射后1～8wk,肝内IL-2或TNF-α水平明显高于感染组和正常对照组(P<0.01),肝组织肉芽肿炎症反应及纤维化程度较对照组减轻。结论小鼠6wk后(成虫排卵后)给予外源性IL-2或TNF-α注射,能诱导相应细胞因子表达增强,并有减轻肝脏炎症和肝纤维化的表现。     

血吸虫感染新模型小鼠细胞因子的诱生实验

目的　在已建立了一种血吸虫感染伴随免疫新模型的基础上 ,检测该模型小鼠脾细胞培养诱生白细胞介素 -2 (IL-2 )和白细胞介素 -5(IL-5)的水平 ,初步探讨该新模型抗再感染的细胞免疫机制。方法　小鼠感染日本血吸虫尾蚴 2 0 d后 ,按 3 0 0 mg/ (kg· d)腹腔注射酚酶抑制剂——丙烯基硫脲 ,同时设立未用药对照组和正常小鼠组 ,感染后第 42 d剖杀动物 ,分别用成虫抗原 (SWAP)、虫卵抗原 (SEA)及刀豆素 A(Con A)体外刺激脾细胞诱生细胞因子 ,并检测 IL -2和 IL -5的诱生水平。结果　新模型小鼠经 SWAP诱生 IL -2的水平高于未用药对照组和正常组小鼠 ;经 SEA诱生 IL-2的水平低于对照组小鼠 ,而与正常组小鼠无差异 ;经 Con A诱生 IL-2的水平与对照组小鼠和正常小鼠无差异。此外 ,新模型小鼠经 SWAP、SEA及 Con A 3种抗原刺激诱生 IL -5的水平均明显低于对照组和正常组小鼠。结论　伴随免疫新模型小鼠体内成虫诱导的细胞免疫似以 Th1细胞功能占优势 ,而 Th2细胞功能被抑制     

CpG ODN对日本血吸虫感染小鼠Th1/Th2细胞因子表达水平的影响

目的　观察CpGODN对日本血吸虫感染小鼠后不同时期Th1/Th2细胞因子表达水平的影响 ,探讨CpGODN介导Th1/Th2免疫偏移对控制血吸虫虫卵肉芽肿的作用。方法　取小鼠感染后 4、8、12和 16周的脾淋巴细胞经CpGODN和N CpGODN处理后 ,培养 72h ,用ELISA双抗体夹心法测定培养上清中IFNγ和IL - 4表达水平的动态变化。结果　CpGODN能显著上调IFNγ的表达水平 ,下调IL - 4的表达水平 ,而N -CpGODN对IFNγ及IL - 4表达水平无显著影响。CpGODN处理后小鼠脾淋巴细胞Th2分化指数明显减小。结论　CpGODN可以调节Th1/Th2细胞因子的表达水平 ,显著上调Th1型细胞因子水平和下调Th2型细胞因子水平 ,介导小鼠Th1型细胞免疫优势应答 ,为控制日本血吸虫慢性肉芽肿病变提供了一种新途径。     

感染日本血吸虫小鼠心脏损伤的观察

为观察不同感染度日本血吸虫病小鼠急、慢性期心脏的病理、超微结构及相关生化代谢的变化,采用光镜、电镜对日本血吸虫病小鼠模型的心肌组织的病理变化进行观察,同时检测血清心肌酶AST、CK活性,心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果显示,自感染后第8wk轻、重度感染组心肌组织均可见明显的病理改变。主要表现为心内膜、心肌及心肌血管急性炎性病变及慢性过程中的纤维母细胞增生,局部间质纤维化,线粒体肿胀,肌浆网扩张,糖原颗粒增多等变化。在心肌组织内发现有虫卵沉着,但未发现成虫。AST活性在第8、18wk,CK活性在第13、18wk均显著升高。SOD活性先升高（第8wk）后降低（第13、18wk）,MDA含量自第8wk起持续升高。结果提示,日本血吸虫感染致宿主心脏损伤是虫卵沉着、氧自由基的继发损伤等因素共同作用的结果。     

日本血吸虫感染小鼠肝脏及脾脏NKT细胞的变化

目的观察日本血吸虫感染后小鼠肝脏及脾脏自然杀伤(NK)T细胞的动态变化特征。方法将24只6～8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为4组,其中3组每鼠经腹部皮肤感染(14±2)条日本血吸虫尾蚴,分别于感染后3、6、12周剖杀小鼠,分离肝脏及脾脏单个核淋巴细胞,应用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的CD49b单克隆抗体及藻红蛋白(PE)标记的CD3e单克隆抗体标记细胞,流式细胞仪检测CD3/CD49b双阳性的NKT细胞占单核淋巴细胞的比例。体外刺激实验中将分离的正常小鼠脾脏单个核淋巴细胞,分别用SEA、虫卵蛋白、虫卵脂质作为刺激物,观察其中NKT细胞的比例变化。结果日本血吸虫感染小鼠脾脏中NKT细胞,于感染后12周比例为(4.73±0.41)%,显著高于对照组比例(2.07±0.12)%(P0.01);肝脏NKT细胞在感染后3周(8.03±0.23)%与对照组(8.60±1.48)%无明显变化,但感染后6周及12周NKT比例明显上升,分别为(15.90±0.76)%和(21.00±0.30)%,与对照组相比差异有统计学意义(P0.01)。体外实验结果显示,刺激物为SEA和虫卵脂质时,NKT细胞的比例分别为(0.77±0.03)%及(0.80±0.06)%,明显高于空白对照组(0.53±0.03)%及虫卵蛋白组(0.50±0.06)%(P0.05)。结论日本血吸虫感染导致小鼠脾脏及肝脏中NKT细胞比例上调,其上调可能与虫卵可溶性抗原中的脂质组分有关。     

日本血吸虫感染小鼠肝脏IL-2、TNF-α的表达及注射该因子后对肝纤维化的影响

目的 探讨小鼠感染日本血吸虫后不同时期肝脏白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平及注射该因子后对肝纤维化的干预。方法 小鼠感染血吸虫尾蚴后分3组,每组16只,其中2组于感染6wk后分别隔日注射(ip)IL-2和TNF-α连续4wk,另设未感染正常鼠为对照组,采用ABC免疫组织化学技术,利用多媒体病理图文定量分析,动态观察相关因子活性。结果 感染未处理组小鼠肝脏中IL-2和TNF-α含量随感染时间(8、11、14、18wk)延长而缓慢下降,而感染6wk后经腹腔注射IL-2或TNF-α组小鼠则随着相应因子的补充而显著上升,末次注射后1～8wk,肝内IL-2或TNF-α水平明显高于感染组和正常对照组(P<0.01),肝组织肉芽肿炎症反应及纤维化程度较对照组减轻。结论 小鼠6wk后(成虫排卵后)给予外源性IL-2或TNF-α注射,能诱导相应细胞因子表达增强,并有减轻肝脏炎症和肝纤维化的表现。     

IL-10调节日本血吸虫感染小鼠肝脏炎症和纤维化的实验观察

目的 通过日本血吸虫感染小鼠模型,观察 IL-10 在日本血吸虫感染急性期的作用及其机制,为防治肝纤维化提供新的理论依据。 方法 采用腹部贴片法建立日本血吸虫感染的小鼠模型。 于小鼠感染后第 2 天开始,实验组注射 IL-10R 阻断抗体,对照组注射 Rat IgG1,每 2 周注射 1 次,6 周后取血清和肝脏样本检测分析肝脏纤维化相关指标。 血清用于检测 ALT;肝脏用于 HE、天狼星红染色,流式细胞术检测肝脏巨噬细胞亚群变化,定量 PCR、ELISA、CBA 检测肝脏局部炎症因子变化。 结果 实验组小鼠较对照组的血清 ALT 升高( t= 5. 505,P<0. 05),单个虫卵肉芽肿变大( t= 4. 817,P<0. 05),胶原沉积变多,肝脏促炎性 Ly6Chi 巨噬细胞增多( t= 27. 63,P<0. 05),肝脏局 部炎症因子 CCL2、CCL3、CCL4、CCL5、TNF-α、IL-1b、IL-6、IL-12a 和 IL-12b 均升高。 结论 经 IL-10R 阻断抗体处理的日本血吸虫感染的小鼠表现出更加严重的炎症和纤维化表型,说明 IL-10 在调节日本血吸虫感染的肝脏炎症和纤维化方面有着极为重要的作用,为今后以 IL-10 为靶点治疗血吸虫病提供新的思路。