益气清瘟解毒合剂拆方4法对流感病毒FM1 感染小鼠肺中炎性细胞因子表达的影响

目的:动态观察益气清瘟解毒合剂拆方4法(以下简称拆方4法)对流感病毒感染小鼠肺中炎性细胞因子表达的影响,探讨上述4法抗流感免疫损伤及免疫修复的机制.方法:在亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠后的不同时相,用ELISA法检测拆方4法干预后小鼠肺中TNF-α,IL-6,IL-1,IL-10,IFN-γ的表达变化情况.结果:FM1感染小鼠肺中TNF-α,IL-6,IL-1,IFN-γ的表达均高于正常组,IL-10的表达无变化.拆方4法均在FM1感染后3～5d显著降低肺中TNF-α的表达.其中辛凉解表法、清热解毒法及益气法在FM1感染后各时相均明显增加肺中IFN-γ的表达.辛温解表法在FM1感染后1～3d及第7天显著降低肺中IL-6的表达,在3～7d降低IL-1的表达,在第3天及第7天增加IFN-γ的表达,第1天及5～7d明显增加IL-10的表达;辛凉解表法在FM1感染后各时相明显降低肺中IL-6的表达,但明显增加IL-10的表达,在感染后第3天,可能增加肺中IL-1的表达,但在感染后第7天又降低IL-1的表达;清热解毒法在FM1感染后3～7d显著降低肺中IL-6的表达,5-7d明显降低IL-1的表达,在1～5d明显增加肺中IL-10的表达;益气法在FM1感染后第1天及5～7d显著降低肺中IL-6的表达,在3～7d明显降低IL-1的表达,在第5天显著增加肺中IL-10的表达.结论:清热解毒法和益气法在FM1感染后第5天对肺组织免疫炎症损伤具有较强的对抗作用,有利于损伤的修复,而辛温解表法在感染后第3天、辛凉解表法在感染后第5天显示出一定的对抗肺组织免疫损伤的作用.     

益气清瘟解毒合剂拆方对流感病毒FM_1感染小鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:动态观察益气清瘟解毒合剂拆方辛温解表法、辛凉解表法、清热解毒法、益气法(以下简称四法)对流感病毒感染小鼠血清炎性细胞因子的影响,探讨四法在对抗流感免疫损伤及其修复方面的作用机制。方法:建立流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠模型,采用ELISA法,在FM1感染的不同时相,动态观察四法对小鼠血清TNF-α,IL-6,IL-1,IFN-γ,IL-105种炎性细胞因子含量的影响。结果:FM1感染小鼠血清TNF-α,IL-6,IL-1,IFN-γ的含量显著增加,而IL-10的含量在感染后第1天低于正常空白组,在感染后3～7d明显高于正常组。四法中辛温解表法在FM1感染后第5天同时显著降低血清TNF-α,IL-6,IL-1的含量,并在感染后第3天及第7天,明显增加血清IL-10的含量,在一定程度上具有抑制免疫损伤的作用。辛凉解表法在FM1感染后5～7d,显著降低血清TNF-α和IL-6的含量,虽在感染后第3天,可能升高血清IL-1的含量,而在感染后第7天又明显降低IL-1的含量,同时在感染后第1～3天及第7天显著升高IL-10的含量,具有一定的抗炎性损伤的作用。清热解毒法在FM1感染后3～5d及第7天同时降低血清TNF-α,IL-6,IL-1的含量,在感染后各时相均显著升高IL-10的含量,具有较强的抑制及修复炎性损伤的作用。益气法在FM1感染后3～7d,显著降低血清TNF-α和IL-6的含量,虽在感染后第3天,可能升高血清IL-1的含量,但在感染后第7天又明显降低IL-1的含量,并且在感染后3～5d及第7天,明显增加IL-10的含量,具有一定的对抗炎性损伤的作用。辛凉解表法在FM1感染后第3天,显著增加血清IFN-γ的含量,而清热解毒法与益气法在FM1感染后1～3d及第7天明显升高血清IFN-γ的含量,具有一定的抗病毒及抑制免疫损伤的作用。结论:中药能通过纠正炎性细胞因子的失衡对抗机体的免疫损伤,并促进损伤的修复,对机体具有一定的保护作用。     

益气清瘟解毒合剂所含益气法中药抗流感免疫炎性损伤的机制

目的:通过动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对流感病毒感染小鼠肺中炎性细胞因子mRNA的表达及肺组织病理损伤的影响,探讨益气法中药抗流感病毒感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤的机制。方法:在流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染小鼠后的不同时相,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法动态观察益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药对小鼠肺中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10,IFN-γ等5种炎性细胞因子mRNA表达的影响,并观察经益气法中药干预后小鼠病毒性肺炎肺组织病理损伤的改变。结果:1益气法中药在FM1感染后第1~5天显著降低小鼠肺中TNF-αmRNA的表达,在感染后第7天明显降低小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3天可能升高小鼠肺中IL-1 mRNA的表达,在感染后第3~7天明显降低小鼠肺中IL-6 mRNA的表达,在感染后第3~7天显著升高IL-10 mRNA的表达,在感染后第1天显著升高IFN-γmRNA的表达。2益气法中药能够显著抑制并修复FM1感染所致小鼠肺组织免疫炎性损伤,其作用在流感病毒FM1感染后第3~7天最为突出。结论:益气清瘟解毒合剂中所含益气法中药可能通过调节流感病毒感染机体失控的炎性细胞因子的基因表达,对抗肺组织的流感免疫炎性损伤,并促进炎性损伤的修复。     

清营解表合剂对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠肺组织炎性细胞因子IL-6,IL-10,TNF-β动态表达的影响

目的 动态观察清营解表合剂对流感病毒感染小鼠Th类细胞因子表达的影响,探讨该方抗流感病毒感染的免疫机制.方法 以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(A/PR/8/H1N1)感染小鼠为模型,采用SABC免疫组织化学法动态观察清营解表合剂干预治疗后肺组织细胞因子白介素-6(IL-6),白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达水平的变化.结果 流感病毒感染小鼠后,感染模型组IL-6,IL-10及TNF-β表达各时间点均高于正常空白组,在第6天IL-6,TNF-β表达均达峰值,在第3,6天升高差异显著有统计学意义.药物干预后,清营解表合剂组IL-10表达逐渐升高,第6,9天较感染模型组升高差异显著.清营解表合剂组IL-6,TNF-β表达水平各时间点较感染模型组均下降,第6天下降差异有统计学意义.结论 清营解表合剂通过调节流感病毒感染小鼠Th类细胞因子的表达水平而提高机体免疫功能,恢复机体的抗感染免疫平衡.     

金石清瘟解毒口服液对流感病毒B型与腺病毒的体外抑制作用

目的研究金石清瘟解毒口服液对流感病毒B型与腺病毒(AdV3)的体外抑制作用。方法用微量细胞病变抑制法。按Reed-Muench法计算50%病变抑制的药物浓度(IC50),实验重复3次,并计算治疗指数(TI)。结果金石清瘟解毒口服液对流感病毒B型和腺病毒(AdV3)的IC50分别是(20.3±4.17),(40.03±8.56)mg/L。TI值分别是67和33.5;对照西药利巴韦林注射液对流感病毒B型和腺病毒(AdV3)的IC50分别是(48.6±10.11)mg/L和(50.61±11.72)mg/L。TI值分别是30和30。结论金石清瘟解毒口服液既可抗流感病毒B型,又可抗腺病毒(AdV3)。     

连花清瘟胶囊防治流感病毒FM1感染小鼠的实验研究

目的:探讨连花清瘟胶囊对流感病毒感染小鼠肺部炎性损伤的影响.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、连花清瘟低、中、高剂量组、利巴韦林组,以流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1)滴鼻感染小鼠建立病毒性肺炎模型.观察连花清瘟胶囊对小鼠的一般情况、肺/脾脂数、肺组织炎性病理改变和病毒致小鼠死亡率的影响,并采用ELISA法检测小鼠肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的变化.结果:连花清瘟低、中剂量对流感病毒FM1株感染后的小鼠有如下作用:①肺指数均显著降低(P<0.05);②减轻肺组织炎性病变;③改善感染小鼠的临床症状,减少14 d内小鼠的死亡数,并能延长其平均存活时间(P<0.05);④能显著降低小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.05).但实验各组小鼠脾指数无明显差异(P>0.05).结论:连花清瘟胶囊可通过调节炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,平衡机体免疫状态以减轻FM1流感病毒引起的小鼠肺部炎性损伤.     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

连花清瘟胶囊对流感病毒感染小鼠肺组织γ-IFN的影响

目的：观察连花清瘟胶囊对流感病毒FM1感染小鼠肺组织γ-干扰素（γ-IFN）的影响。方法：滴鼻感染建立模型,随机分为6组（正常对照组,模型对照组,利巴韦林组,连花清瘟胶囊大剂量、中剂量、低剂量组）。采用双抗体夹心ABCELISA法检测流感病毒FM1感染小鼠肺组织γ-IFN含量。结果：与模型对照组相比,各药物组γ-IFN含量均有不同程度的升高,其中连花清瘟胶囊大剂量组（P〈0.05）;连花清瘟胶囊低剂量组（P〈0.01）;连花清瘟胶囊中剂量组（P〈0.001）。结论：连花清瘟胶囊能提高流感病毒感染小鼠肺中γ-IFN的水平。     

石斛合剂对糖尿病肾病小鼠TNF-α及IL-6表达的影响

目的:观察石斛合剂对db/db糖尿病小鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:选用11~12周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、格列吡嗪治疗组、石斛合剂低剂量组和高剂量组,db/m小鼠为正常组。连续灌胃给药8周。检测小鼠体质量及24 h尿蛋白定量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态改变;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清及肾组织TNF-α,IL-6的含量;分别应用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾组织中TNF-α,IL-6蛋白的表达。结果:石斛合剂能明显降低db/db小鼠的体质量(P0.05,P0.01)及24 h尿蛋白定量(P0.05,P0.01)。HE染色结果显示模型组小鼠肾小球体积增大,系膜基质增多,系膜区增宽,肾小管上皮细胞空泡变性;与模型组相比,各治疗组肾小球基底膜变薄,系膜细胞增生情况减轻,细胞外基质减少,肾小管结构基本恢复正常。免疫组织化学,ELISA和Western bolt结果表明,与正常组比较,模型组小鼠TNF-α,IL-6的表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,各治疗组TNF-α,IL-6的表达均明显减少(P0.05,P0.01),但仍高于正常组。结论:石斛合剂可能通过下调TNF-α及IL-6的表达减轻肾组织内的炎症反应,改善db/db小鼠的肾脏损害,从而延缓DN的进展。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染SCID小鼠血清TNF-α及TGF-β1含量的影响

目的:研究银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染的T,B细胞缺陷小鼠(SCID)血清TNF-α及TGF-β1含量的影响。方法:除正常对照组外,其余小鼠在感染流感病毒鼠肺适应株FM1后,分为模型组、阳性药组、银翘解毒口服液低、中、高剂量组,按组别分别灌胃,分别于感染后第1,3,5,7天采用双抗体夹心ABC-ELISA法动态观察血清血清TNF-α及TGF-β1含量的变化。结果:银翘解毒口服液治疗后,小鼠血清中TNF-α含量有所降低,中、高剂量组的调节作用明显于低剂量组;血清TGF-β1含量有所增加,中高剂量组作用显著。从感染时相上看,从第3天起,血清中TGF-β1含量开始升高,到第5天达最大值,第7天有所回落;TNF-α含量从第3天开始降低并持续到第7天。结论:银翘解毒口服液能够提高血清TGF-β1含量,降低TNF-α含量,维持免疫系统的平衡。     

麋鹿角醇提液对正常小鼠IL-2和IFN-γ的影响

目的：观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响。方法：30只ICR小鼠随机分成3组：正常组、麋鹿角醇提液低剂量组(2 g·kg^-1·d^-1)、高剂量组(4 g·kg^-1·d^-1),灌胃给药,连续7 d。采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2,IFN-γ的浓度,RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达。结果：麋鹿角醇提液高剂量组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度升高,脾淋巴细胞IL-2,IFN-γ mRNA的表达增强。结论：麋鹿角醇提液能促进正常小鼠细胞因子IL-2,IFN-γ的分泌与表达,增强其细胞免疫功能。     

不同剂型七味白术散对肠道菌群失调腹泻小鼠小肠黏膜上皮IL-4,IL-10,IFN-αmRNA表达的影响

目的:观察不同剂型七味白术散对肠道菌群失调模型小鼠小肠黏膜上皮白细胞介素-4(IL-4),IL-10,干扰素-α(IFN-α)mRNA表达的影响。方法:采用盐酸林可霉素和头孢曲松钠注射液联合中药番泻叶ig小鼠制备肠道菌群失调腹泻模型。造模成功后,将小鼠随机分为模型组(MG)(随后称自然恢复组ZHG),七味白术散水煎液组(QJG,6 g·kg-1),七味白术散滴剂组(QDG,1.36 g·kg-1),七味白术散提取物组(QTG,0.27 g·kg-1),并设正常组(NG)。MG(ZHG)与NG给予蒸馏水ig,其余各治疗组小鼠给予相应剂型药物ig。在造模第7,9,11,13天,各组各时间点取10只小鼠小肠行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠小肠黏膜上皮IL-4,IL-10,IFN-αmRNA的表达。结果:在不同时间点,QJG,QTG和QDG的IL-4,IL-10mRNA表达均高于MG(P0.05)。MG的IFN-αmRNA表达明显高于NG,QJG,QTG,QDG(P0.05);在不同时间点,QJG,QTG,QDG小鼠肠道黏膜上皮IFN-αmRNA表达逐渐下降(P0.05)。结论:不同剂型七味白术散均可能通过上调肠道黏膜上皮释放抑炎因子IL-4,IL-10和下调IFN-α的表达,减轻肠道炎症,促进受损黏膜组织修复,但七味白术散滴剂和七味白术散提取物调节免疫功能要优于七味白术散水煎剂。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染胸腺缺陷小鼠NK细胞及TNF-α,TGF-β1含量的影响

目的:观察银翘解毒口服液(YQP)对流感病毒感染胸腺缺陷小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)活性和TNF-α,TGF-β1血清含量的影响。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,以YQP灌胃治疗。LDH法分别检测感染后第1,3,5,7天脾脏细胞NK活性,ELISA法分别检测感染后第1,3,5,7天血清中TNF-α,TGF-β1的含量。结果:模型组NK细胞活性在感染后第1天明显升高,其余各时间点明显降低。YQP各剂量组(5,10,20 g.kg-1)的NK细胞活性在感染后的第3,5,7天较模型组有明显提高,其中YQP20 g.kg-1剂量组作用最强;模型组的TNF-α和TGF-β1血清含量在各时间点较正常组明显升高,YQP3个剂量组各时间点TNF-α和TGF-β1含量较模型组均有不同程度下降,YQP 20 g.kg-1剂量组作用最强,YQP对TGF-β1的含量的抑制作用呈明显的剂量依赖关系。结论:YQP对流感病毒感染小鼠NK活性有增强作用,对TNF-α和TGF-β1的分泌有抑制作用。     

栝楼甘草颗粒对流感病毒肺炎小鼠肺组织和血清TNF-α、IL-6、MCP-1、INF-γ及IL-10含量的影响

病毒感染后,启动宿主免疫应答是机体抗病毒反应的重要环节。一些研究[1]显示,小鼠流感病毒感染致命的后果更多的是取决于宿主的免疫病理损伤,而非病毒复制所致的直接细胞病理改变。无论是流感病毒感染[2],还是新出现的传染性非典型肺炎(SARS)[3],炎症免疫病理损伤在病毒性肺炎的发展过程中都扮演了重要的角色。中医复方治疗病毒感染性疾病的优势并非单纯抗病毒本身,虽与促进机体免疫应答有关,却不能单纯用促进机体免疫应答来解释,其疗效机制可能与其抑制或调节机体炎症免疫病理反应有关。栝楼甘草颗粒是以清热化痰、解毒益气为法的中药小…     

清营解表合剂对流感病毒感染小鼠外周血Th1, Th2型细胞因子动态表达的影响

目的: 探讨清营解表合剂对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响。 方法: 以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(A/PR/8/H1N1)感染小鼠为模型,灌服清营解表合剂16 g·kg^-1(0.8 g·mL^-1,0.4 mL/只),1次/d,连续ig给药12 d,应用流式细胞仪分析药后3,6,9,12 d特异性细胞因子γ-干扰素,肿瘤坏死因子-α,白细胞介素3,4,6,10的动态表达水平及Th1(IFN-γ)/Th2(IL-4)值。 结果: 流感病毒感染小鼠后3 d,细胞因子IFN-γ升高显著(P<0.05),6,9,12 d无显著改变,6,9 d较3 d均降低显著(P<0.05);3,6,9,12 d 细胞因子TNF-α均升高显著(P<0.01,P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子IL-3均升高,3,6 d差异显著(P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子IL-4,IL-6,IL-10 均显著升高(P<0.01),在早期3 d达到峰值;3,6,9,12 d外周血Th1(IFN-γ)/Th2(IL-4)明显降低(P<0.01,P<0.05),且6 d降到最低点,12 d较6 d升高显著(P<0.05)。经清营解表合剂治疗后,3 d细胞因子IFN-γ水平升高,较模型组无显著差异,6,9,12 d较模型组升高显著(P<0.01,P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子 TNF-α水平表达较模型组均明显下降(P<0.01,P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子IL-3 较模型组均有所下降,但差异无统计学意义;3,6,9,12 d细胞因子IL-4,IL-6,IL-10 水平较模型组均显著降低;3,6,9,12 d 外周血Th1(IFN-γ)/Th2(IL-4)均升高,差异显著(P<0.01),12 d清营解表组较3 d升高显著(P<0.01)。 结论: 清营解表合剂通过调节流感病毒感染小鼠外周血Th型细胞因子的表达水平,恢复机体的抗感染免疫平衡,提高机体免疫功能,以防治流感病毒感染。     

清瘟败毒饮治疗脓毒血症疗效及对血清PCT、TNF-α、IL-1、IL-10的影响

目的 探讨清瘟败毒饮治疗脓毒血症患者的疗效及对血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法 纳入2019年3月—2021年1月重庆大学附属三峡医院收治的脓毒血症患者120例,随机分为西医组和中西医结合组各60例。西医组采用常规西医疗法治疗,中西医结合组在常规治疗基础之加清温败毒饮治疗,2组治疗周期为1周。观察2组治疗前后急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)及血清PCT、TNF-α、IL-1、IL-10水平变化,比较2组治疗效果。结果 治疗后2组APACHEⅡ评分、 SOFA评分及血清PCT、TNF-α、IL-1水平均明显降低(P均<0.05),且中西医结合组明显低于西医组(P均<0.05);2组血清IL-10水平均明显升高(P均<0.05),且中西医结合组明显高于西医组(P<0.05)。中西医结合组治疗总有效率为98.30%,明显高于西医组的85.03%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 常规疗法基础上联合清瘟败毒饮治疗脓毒血症效果更佳...     

七味白术散及提取物对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜上皮IFN-α,IL-4,IL-10表达的影响

目的:探讨七味白术散及七味白术散提取物对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜干扰素-α(IFN-α),白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:取ICR小鼠,采用头孢曲松钠和林可霉素联合中药番泻叶药液ig造模,观察小鼠大便性状、腹泻次数和粪便细菌培养结果确立造模成功后,将小鼠分成4组分别为模型组,七味白术散组(5.2 g·kg-1),七味白术散提取物组(0.94 g·kg-1),并另设正常组。各治疗组给予相应药物0.4 m L/只,每天ig 1次,正常组、模型组小鼠给予等量的蒸馏水ig。分别于造模的第3,7,9,11,13天心脏采血处死小鼠,取小肠行病理切片,采用免疫组织化学法观测小肠黏膜上皮细胞IFN-α,IL-4,IL-10的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组IFN-α在3,7 d时表达增高(P0.05),9,11,13 d表达逐渐下降,但仍然高于正常和各治疗组(P0.05);七味白术散组与提取物组IFN-α的表达两组之间比较无统计学意义,但两组在各个时间点IFN-α均低于模型组(P0.05);小鼠小肠黏膜IL-4,IL-10表达模型组明显低于正常组、低于各治疗组(P0.05),七味白术散组和提取物组小鼠小肠黏膜IL-4,IL-10表达在第9天时明显增高,13 d时与正常组比较,差别无统计学意义,提取物组与七味白术散组比较差别无统计学意义。结论:七味白术散及其提取物均有降低肠道菌群失调小鼠小肠黏膜IFN-α,提高IL-4,IL-10的表达,从而抑制肠道炎症反应,减少免疫损伤作用。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染SCID小鼠NK细胞活性及IFN-γ含量的影响

目的:研究银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染的T,B细胞缺陷小鼠(SCID)NK细胞活性及IFN-γ含量的影响。方法:除正常对照组外,其余小鼠在感染流感病毒鼠肺适应株FM1后,分为模型组、阳性药组、银翘解毒口服液(YQD)5.0,10.0,20.0 g.kg-1剂量组,按组别灌胃,分别于感染后第1,3,5,7天采用乳酸脱氢酶释放法检测脾脏NK细胞活性;双抗体夹心ABC-ELISA法动态观察血清IFN-γ含量的变化。结果:银翘解毒口服液治疗后,小鼠脾脏NK细胞活性和血清中IFN-γ含量均有所提高,并且体现出一定的量效关系,YQD 10.0,20.0 g.kg-1剂量组对两者的调节作用强于YQD 5.0 g.kg-1剂量组。从感染时相上看,NK细胞活性从第3天开始升高,到第5天达最大值,第7天有所回落;而血清IFN-γ含量第3天达峰值,并持续至第5天,第7天有所下降。结论:银翘解毒口服液能够提高流感病毒感染小鼠脾脏NK细胞活性和血清IFN-γ含量,并且对两者具有不同的时效影响。     

金欣口服液对RSV感染BALB/c小鼠IFN-α表达的影响

目的:探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠干扰素-α(IFN-α)表达的影响.方法:将BALB/c小鼠按RSV首次滴鼻至取标本时间分为三大组,每大组分别在RSV首次滴鼻后24,72,144 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA法检测BALF中所含IFN-α浓度,观察金欣口服液对IFN-α表达的影响,利巴韦林为阳性对照.结果:RSV感染24 h后小鼠BALF中IFN-α的表达显著增高,其中金欣预防组(385.38±16.54) ng·L-1能上调IFN-α的表达(P＜0.01);RSV感染72 h后小鼠BALF中IFN-α上调作用仍较显著,但是较之于24 h时IFN-α的表达明显有所下降,其中金欣治疗组(131.41±6.96)ng·L-1和金欣预防组(32.83 ±4.77) ng·L-1组均能上调IFN-α的表达(P＜0.01),且金欣治疗组上调作用更为明显(P ＜0.01);RSV感染144 h后小鼠BALF中IFN-α的表达量显著减少(P＜0.01),金欣治疗组(14.21 0.80) ng·L-1下调IFN-α表达(P＜0.01).结论:在RSV感染早期,金欣口服液预防组和治疗组能显著上调BALB/c小鼠IFN-α的表达;随着感染时间延长,IFN-α表达下降,金欣口服液能进一步下调其表达水平,以促进机体恢复.     

清暑解表方对流感病毒FMI感染小鼠血清中IL-6及IFN-γ的影响

目的:研究清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠血清IL-6及IFN-γ的影响。方法:建立流感病毒FM1小鼠感染模型,清暑解表方高、中、低剂量分别给药,以利巴韦林为对照,用ELISA法检测血清中IL-6和IFN-γ的含量。结果:模型组血清IL-6含量明显高于正常组,且IFN-γ低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,清暑解表方高剂量可降低血清中IL-6的含量,高、中剂量能升高IFN-γ的含量,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:清暑解表方可能通过调节IL-6及IFN-γ起到抗病毒的作用。