乌司他丁对家兔油酸型肺损伤后血管外肺水肿和肺换气功能的影响

目的研究乌司他丁对家兔油酸型急性肺损伤（ALI）后血管外肺水肿和肺换气功能的影响。方法随机将20只大白兔分为两组，建立油酸型急性肺损伤模型，Ⅰ组于ALI前10min静脉滴注生理盐水5ml，Ⅱ组于ALI前10min静脉滴注乌司他丁1万u／kg。分别于ALI前后测定兔气道压（Paw）、氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）；于ALI后2h取肺组织测定总肺水量（TLw）和肺血管外肺水量（EVLW）。结果ALI前两组Paw、OI和R1比较，差异无显著性（P〉0．05）；ALI后Ⅱ组Paw、0I和RI优于Ⅰ组（P〈0．05）；ALI后Ⅱ组TLW和EVLW低于Ⅰ组（P〈0．05）。结论预防性使用乌司他丁可以减轻兔油酸型急性肺损伤肺水肿，改善肺换气功能。     

IL-10、IL-18在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）中IL-10及IL-18的表达及其与SAP肺损伤的关系。方法将48只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组和SAP组，动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的变化和半定量RT—PCR检测肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达，并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果各时相SAP组肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达与对照组相比均明显增高（P〈0．05，P〈0．01）。SAP组大鼠血清中IL-18水平和肺组织IL-18 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=0．68，P〈0．01；r=0．72，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=0．74，P〈0．01；r=0．79，P〈0．01）呈正相关，而血清中IL-10水平和肺组织IL-10 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=O．62，P〈0．01；r==0．69，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=-0．66，P〈0．01；r=-0．60，P〈0．01）呈负相关。结论IL-18参与了SAP并发肺损伤的病理过程，而IL-10对肺损伤有保护作用。     

姜黄素预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用

目的 研究姜黄素预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用及其可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠，随机分为4组（n=12），对照组（S组）、姜黄素组（C组）分别静脉注射10％二甲基亚砜（DMSO）2 ml／kg、姜黄素40 mg／kg（溶于DMSO），30 min后静脉注射生理盐水2 ml／kg;内毒素组（L组）、姜黄素预先给药组（C-L组）分别静脉注射10％DMSO 2 ml／kg、姜黄素40 mg／kg，30 min后静脉注射脂多糖（LPS）6 mg／kg。注射LPS后4 h处死动物。每组中6只大鼠在处死前15 min静脉注射伊文思蓝（EB）20mg／kg，用于测定肺组织EB含量，每组的其余大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中髓过氧化物酶（MPO）活性和中性粒细胞（PMN）计数及肺组织湿干重比（W／D）、MPO活性、PMN趋化因子-1（CINC-1）mRNA、CINC蛋白表达，并在光镜下观察肺组织病理学改变。结果 与S组比较，L组BALF中MPO、PMN计数和肺组织W／D、EB及MPO、CINC-1 mRNA、CINC蛋白水平升高（P〈0．05或0．01），C组上述指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;与L组比较，C-L组上述指标均降低（P〈0．05或0．01）。C-L组肺组织病理学损伤较L组减轻。结论 姜黄素40mg／kg预先给药对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺产生一定的保护作用，与下调肺组织CINC-1的表达进而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤的作用

目的观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤（ALI）的作用。方法16只健康幼猪，体重30-35kg，随机分为2组（n=8）：生理盐水组（S组）及罗哌卡因组（R组）。麻醉后气管插管，机械通气，吸入氧浓度100％，经颈内静脉持续输注油酸，直至动脉血氧分压（Pa02）≤200mmHg。ALI制备成功后即刻R组经T3-4硬膜外导管注入0．25％罗哌卡因5ml，随后以2ml／h的速率持续输注4h，S组给予等量生理盐水，分别于麻醉操作完成后稳定30min（基础值）、ALI模型制备成功后即刻（T0）、硬膜外腔输注罗哌卡因（或生理盐水）1、2、3、4h记录平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、PaO2、心排血量（CO）、肺内分流率（Qs／Qt）、肺血管阻力（PVR）和体循环血管阻力（SVR）。罗哌卡因输注4h时处死动物，取左肺下叶，分别在光镜和电镜下观察肺组织形态学及超微结构。结果油酸可导致MPAP、PVR、SVR、Qs／Qt升高，CO、PaO2降低，并可使肺组织的形态学及超微结构发生病理改变，胸段硬膜外阻滞在一定程度上抑制油酸引起的上述改变。结论胸段硬膜外阻滞可减轻油酸致猪急性肺损伤。     

复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10 mRNA表达的影响

目的观察不同复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）mRNA的表达的影响。方法5周龄雄性SD大鼠54只，随机均分为三组：Ⅰ和Ⅱ组大鼠分别在常压低氧（FiO2=10％）下持续缺氧2周后快速纯氧或21％O2复氧3h；Ⅲ组大鼠行间断缺氧（慢性缺氧同Ⅰ组，但每天暴露于空气中1h）2周后快速纯氧复氧3h。各组大鼠分别于复氧后0，1、3h留取肺组织标本。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测肺组织TNF-α、IL-β、IL-10mRNA表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果与复氧前相比，Ⅰ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA在复氧1、3h明显升高（P〈0．01），IL-10mRNA表达在复氧3h后明显升高（P〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ组大鼠肺组织复氧1，3h TNF-α、IL-1βmRNA的表达和复氧3h IL-10mRNA表达均明显低于Ⅰ组（P〈0．01）。肺组织病理检查见Ⅱ、Ⅲ组大鼠的肺损伤均较Ⅰ组明显减轻。结论慢性缺氧幼鼠肺组织复氧损伤早期存在炎症介质／抗炎介质失衡，21％O2复氧及复氧前间断吸入21％O2可明显减少复氧后炎性因子的表达和减轻复氧引起的肺损伤。     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠机械通气所致肺损伤中的作用

【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）在机械通气所致肺损伤中的作用。方法40只健康SD大鼠随机分成4组（n=10）：对照组（A组）、正常潮气量机械通气组（B组）、大潮气量机械通气组（C组）和大潮气量机械通气加洛沙坦预处理组（D组）。A组不行机械通气，B组潮气量（VT）为10ml／kg，C组VT为40ml／kg，D组实验前1周每天用血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）特异性阻滞剂洛沙坦溶液100mg灌胃后，行大潮气量机械通气，VT为40ml／kg。机械通气2h后处死大鼠，收集肺组织和支所管肺泡灌洗液，光镜下观察肺组织病理改变，RT-PCR法检测A组、B组和C组肺组织中AT。受体mRNA的表达，同时测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿，干重比（W／D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的水平。结果C组和D组肺泡间隔明显增厚，肺泡腔内有渗出物，可见较多的炎性细胞浸润，其病理损伤程度较A组和B组重。与A组和B组比较，C组和D组AT1受体mRNA表达、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度、白细胞计数、MIP-2浓度和肺组织中MPO活性、W／D均增高（P〈0．01）；与C组比较，D组上述各项指标均降低（P〈0．05或0．01）。结论AT1受体参与了大鼠机械通气所致肺损伤。     

血小板内皮细胞粘附分子-1在机械通气致肺损伤中的作用

目的：探讨血小板内皮细胞粘附分子－1（PECAM－1）在机械通气致肺损伤中的作用。方法：24只普通健康小猪，随机等分为对照组，低潮气量（A组），正常潮气量组（B组）及大潮气量组（C组），持续给予不同潮气量通气，利用免疫组织细胞化学技术，髓过氧化物酶（MPO）测定法及病理组织切片技术，分别检测不同潮气量组通气1d,3d,7d后肺血管内皮细胞表面PECAM－1表达量，血清和肺组织匀浆中MPO活性的变化及肺血管内皮细胞结构及连接的改变。结果：A，B，C组血清，肺组织匀浆MPO活笥较对照组升高（P＜0．05或0．01），A，B，C组肺血管内皮组织表面PECAM－1对照组表达下调（P＜0．05或0．01），内皮细胞及基膜肿胀，内皮细胞间间隙增大，均以7d后明显，尤以A，C组显著。结论：PECAM－1在机械通气致肺损伤中可能发挥重要作用。     

非肽内皮素拮抗剂在体外循环中的肺保护作用

目的 研究体外循环（CPB）过程中内皮素（endothelin，ET）在肺损伤中的作用，探讨ET介导肺损伤的可能机制及阿魏酸（FA）对肺的保护作用。方法 将12只犬随机分为两组，建立CPB肺灌注模型。对照组：灌注4C冷晶体心脏停搏液；实验组：于肺动脉近端灌注4CFA保护液；观察两组CPB前后肺组织内ET的浓度、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及肺组织干湿比（D／W）变化、氧合指数（PaO2／FiO2）、肺血管阻力（PVR）、气道压（AWP）、肺顺应性和组织学变化。结果 CPB后对照组肺内ET合成显著增加（P〈0．05），实验组低于对照组（P〈0．05）；D／W，MDA较对照组降低（P〈0．05）．NO含量较对照组增高（P〈0．05）。CPB后实验组PaO2／FiO2、肺顺应性分别高于对照组（P〈0．05），而AWP、PVR则低于对照组（P〈0．05）；实验组肺损伤较对照组轻。结论 ET参与CPB中的肺损伤过程；用FA进行肺灌注可减轻肺损伤，改善肺功能，具有较好的肺保护作用。     

硝普钠对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的机制

目的 研究外源性一氧化氮（NO）供体一硝普钠对内毒索（LPS）致大鼠急性肺损伤（Au）保护作用的机制。方法 32只Wistar大鼠随机分为4组（n=8），假手术组（S组）、内毒素组（LPS组）、HO-1诱导剂氯化高铁血红素预处理组（HM组）和硝普钠治疗组（SNP组）。采用气管内滴入750μg／kg（溶于300ml生理盐水中）LPS建立大鼠ALI模型，HM组在给LPS前12h腹腔注射氯化高铁血红素40μmol／kg，SNP组将LPS与硝普钠（25μg／kg）同时滴入气管。滴人LPS后8h处死大鼠，测定肺组织湿／干重比（W／D）、丙二醛（MDA）含量、诱导型血红素加氧酶（HO-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达及支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度，并观察肺组织病理变化。结果 与S组比较，LPS组、HM组、SNP组肺组织iNOS、HO-1蛋白表达均增强，LPS组、HM组肺组织W／D及MDA含量增加，LPS组BALF蛋白浓度增加；与LPS组比较，HM组和SNP组肺组织iNOS蛋白表达减弱，肺组织HO-1蛋白表达增强，肺组织W／D、MDA含量及BALF蛋白浓度降低（P〈0．05或0．01）。SNP及HM组肺组织病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 硝普钠可通过诱导HO-1进而抑制iNOS／NO，减轻LPS所致ALI．     

机械通气对大鼠肺组织早期生长因子-1、C-jun和白介素-1β表达的影响

目的探讨机械通气对大鼠肺组织早期生长因子-1（Egr-1）、C-jun和白介素-1β表达的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组（A组）和机械通气30、60、90、120min组（B、C、D、E组），每组8只。腹腔注射3％戊巴比妥35mg／kg麻醉后，行气管切开置管，B—E组采用小动物呼吸机行机械通气，潮气量42ml／kg，呼吸频率40次／min，吸呼比为1：2。吸入氧浓度为21％，A组气管切开置管不做机械通气。分别以RT-PCR、免疫组化和HE染色方法测定肺组织Egr-1、C-jun和IL-1β的mRNA和蛋白表达，并观察肺组织病理学变化，同时行动脉血气分析。结果与A组比较，C组Egr-1、C-jun的mRNA和蛋白表达增加，D、E组Egr-1、C-jun、IL-1β的mRNA和蛋白表达均增加（P〈0．05）。与B、C组比较，D、E组上述三种mRNA及蛋白表达均增加（P〈0．05或0．01），且E组上述三种蛋白表达高于D组（P〈0．05）。光镜下A、B组肺泡结构未见异常，C组肺泡腔内略有渗出、血管周围有少量炎症细胞；D、E组上述病理改变加重且E组更严重。结论机械通气60min可诱发肺组织Egr-1、IL-1β和C-iun表达上调．且随通气时间的延长、肺病理性损伤的加雷．其表汰茸也在增加。     

Alveolar recruitment in acute lung injury

Alveolar recruitment is one of the primary goals of respiratorycare for acute lung injury. It is aimed at improving pulmonarygas exchange and, even more important, at protecting the lungsfrom ventilator-induced trauma. This review addresses the conceptof alveolar recruitment for lung protection in acute lung injury.It provides reasons for why atelectasis and atelectrauma shouldbe avoided; it analyses current and future approaches on howto achieve and preserve alveolar recruitment; and it discussesthe possibilities of detecting alveolar recruitment and derecruitment.The latter is of particular clinical relevance because interventionsaimed at lung recruitment are often undertaken without simultaneousverification of their effectiveness.     

Transimission of donor lymphocytes in clinical lung transplantation

Passenger mononuclear cells in organ grafts are known to influence the alloimmune response to the graft. To assess their relevance in clinical lung transplantation, we studied the amount, distribution, cell types, and surface marker expression of mononuclear cells in human donor lungs. Two major compartments of mononuclear cells could be differentiated: lymph nodes containing resting T and B lymphocytes, and the lung tissue itself, containing mainly activated lymphocytes as well as monocytes/macrophages. Tissue-associated mononuclear cells make up 20–40x10⁹ cells per lung, about 30–50 % of which are lymphocytes. Tissue-associated lymphocytes are predominantly T and NK cells; most of the T cells are CD8⁺ CD45R0⁺ and express HLA-DR. Strong expression of the adhesion molecules LFA-1 and ICAM-1 is present on infiltrating cells as well as on resident cells of the organ. Moreover, the lymphocytes inside the lung tissue are functionally highly active, with a strong stimulatory as well as alloreactive potency. Thus, large numbers of allogeneic mononuclear cells and particularly large numbers of functionally active lymphocytes are obviously transmitted by human lung allografts. The immunological in vivo relevance of these cells after lung transplantation may include allostimulation and graft-versus-host activity, but also beneficial immunomodulatory effects.     

单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A表达的变化

目的 探讨单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化.方法 健康雄性新西兰大白兔16只,体重2.5～3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8)∶双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组).气管切开插入自制双腔气管插管.TLV组双肺通气3h,OLV组左肺通气2h后再双肺通气1h.于通气开始即刻、通气1、2h、通气结束即刻采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数.通气结束后开胸取左侧肺尖部组织,HE染色,光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分,Western blot法检测肺组织mtTFA表达.结果 与TLV组比较,OLV组氧合指数降低,肺损伤评分升高,肺组织mtTFA表达下调(P＜0.05);OLV组肺组织病理学损伤程度严重.结论 单肺通气可能通过下调肺组织mtTFA表达诱发兔肺损伤.     

肺组织γ-氨基丁酸A型受体在大鼠内毒素诱发急性肺损伤中的作用

目的 探讨肺组织γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)在大鼠内毒素诱发急性肺损伤中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,8周龄,体重200 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8)∶正常对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、γ-氨基丁酸预先给药+内毒素组(GABA组)和GABAAR拮抗剂荷包牡丹碱预先给药+内毒素组(BIC组).LPS组、GABA组和BIC组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,C组给予等容量生理盐水;GABA组和BIC组分别于给予LPS前30 min时腹腔注射γ-氨基丁酸50 mg/kg和荷包牡丹碱10 μmol/kg.于给予LPS后6h时,采集动脉血样,测定PaO2,然后取肺组织,测定肺湿/干重比(W/D)、GABAAR表达、IL-6、TNF-α、MDA的含量和SOD活性,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组、GABA组和BIC组PaO2降低,LPS组和GABA组肺组织W/D、TNF-α、IL-6和MDA的含量升高,肺组织GABAAR表达上调,肺组织SOD活性降低(P＜0.05);与LPS组比较,GABA组肺组织W/D、TNF-α、IL-6和MDA的含量升高,肺组织GABAAR表达上调,肺组织SOD活性降低(P＜0.05),而BIC组上述指标差异无统计学意义,GABA组和BIC组PaO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺组织GABAAR参与了大鼠内毒素诱发急性肺损伤的发展.     

微量肺源性内毒素对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

目的 评价微量肺源性内毒素对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重370～390 g,随机分为4组(n=8):自主呼吸组(C组)、内毒素+自主呼吸组(LC组)、机械通气组(M组)和内毒素+机械通气组(LM组).LC组和LM组气管内滴入内毒素100 μg/kg;M组和LM组行机械通气,潮气量20 ml/kg,呼气末正压0,1:E 1:1,维持P_(ET)CO_235～45 mm Hg;C组和LC组保持自主呼吸.于机械通气前、机械通气1、2和3 h时行血气分析,并记录血液动力学指标.机械通气3 h时放血处死大鼠,测定肺组织病理学损伤评分、湿/干重比(W/D比)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和肺蛋白透性系数,采用ELISA法检测血浆TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度.C组和M组采用RT-PCR法测定肺组织CD14 mRNA的表达水平,免疫组化法测定BALF中CD14的表达水平.结果 C组和M组血浆中未检测到TNF-α;与C组比较,LC组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数和血浆MIP-2浓度差异无统计学意义(P>0.05),血浆TNF-α浓度升高,M组肺组织病理学损伤评分、BALF中白细胞计数和血浆MIP-2浓度升高,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比和BALF中白细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01);与M组比较,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01).与C组比较,M组BALF中CD14表达和肺组织CD14 mRNA表达上调(P相似文献   

Small dose of exogenous surfactant combined with partial liquid ventilation in experimental acute lung injury: effects on gas exchange, haemodynamics, lung mechanics, and lung pathology

A combination of exogenous surfactant and partial liquid ventilation(PLV) with perfluorocarbons should enhance gas exchange, improverespiratory mechanics and reduce tissue damage of the lung inacute lung injury (ALI). We used a small dose of exogenous surfactantwith and without PLV in an experimental model of ALI and studiedthe effects on gas exchange, haemodynamics, lung mechanics,and lung pathology. ALI was induced by repeated lavages (Pa_O2/FI_O2less than 13 kPa) in 24 anaesthesized, tracheotomized and mechanicallyventilated (FI_O2 1.0) juvenile pigs. They were treated randomlywith either a single intratracheal dose of surfactant (50 mgkg^–1, Curosurf^®, Serono AG, München, Germany)(SURF-group, n=8), a single intratracheal dose of surfactant(50 mg kg^–1, Curosurf^®) followed by PLV with 30 mlkg^–1 of perfluorocarbon (PF 5080, 3M, Germany) (SURF-PLV-group,n=8) or no further intervention (controls, n=8). Pulmonary gasexchange, respiratory mechanics, and haemodynamics were measuredhourly for a 6 h period. In the SURF-group, the intrapulmonaryright-to-left shunt (Q^·S/Q^·T) decreased significantlyfrom mean 51 (SEM 5)% after lavage to 12 (2)%, and Pa_O2 increasedsignificantly from 8.1 (0.7) to 61.2 (4.7) kPa compared withcontrols and compared with the SURF-PLV-group (P<0.05). Inthe SURF-PLV-group, Q^·S/Q^·T decreased significantlyfrom 54 (3)% after induction of ALI to 26 (3)% and Pa_O2 increasedsignificantly from 7.2 (0.5) to 30.8 (5.0) kPa compared withcontrols (P<0.05). Static compliance of the respiratory system(C_RS), significantly improved in the SURF-PLV-group comparedwith controls (P<0.05). Upon histological examination, theSURF-group revealed the lowest total injury score compared withcontrols and the SURF-PLV-group (P<0.05). We conclude thatin this experimental model of ALI, treatment with a small doseof exogenous surfactant improves pulmonary gas exchange andreduces the lung injury more effectively than the combined treatmentof a small dose of exogenous surfactant and PLV. Br J Anaesth 2001; 87: 593–601     

Lobectomy for cavitating lung abscess with haemoptysis: strategy for protecting the contralateral lung and also the non-involved lobe of the ipsilateral lung

We describe the anaesthetic management of a patient undergoinglobectomy for cavitating lung abscess complicated by haemoptysis.Surgery for lung abscess is one of the absolute indicationsfor the use of a double-lumen tube (DLT). Because pus or bloodcould impede fibreoptic- assisted DLT placement, a traditional,blind placement of the DLT was performed. To protect the uninvolvedparts of the operated lung, ventilation of the lung with theabscess was not performed until the resection of the involvedlobe had been completed. Br J Anaesth 2000; 85: 791–4 ^* Corresponding author