西地那非的脑动脉血管活性效应中K~+和Ca~(2+)离子流的作用

为了探讨磷酸二酯酶抑制剂西地那非在脑动脉血管活性效应中K^＋和Ca^2＋（离子）流的作用，Salom等做了一项相关研究，研究者使用离体兔子的脑基底动脉来评价西地那非诱导的血管扩张细胞外K^＋升高的效应，并且研究西地那非对K^＋、Ca^2＋离子膜通道选择性递质的药理作用。信使和蛋白的水平用来评估K^＋通道的亚基Kv1的表达。苯氮嘌呤酮作对照完成类似的实验。用KCL（50mmol／L）、     

DAGO及可乐定对大鼠背根神经节神经元GABAA受体介导膜电流的影响

γ-氨基丁酸(13ABA)是中枢神经系统一种重要的抑制性神经递质，其递质／受体系统在脊髓伤害性信息调制中起着重要的作用。背根神经节(Dorsal Root Ganglion，DRG)是伤害性感受传入的初级感觉神经元，其胞体膜受体通道可反映脊髓突触前膜的功能。本研究拟采用全细胞膜片钳技术研究μ阿片受体激动剂DAGO及α2受体激动剂可乐定对DRG细胞GABA电流的影响，以探讨DAGO及可乐定是否经GABA递质／受体系统产生外周镇痛作用。     

肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩

Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾（K^＋）通道,称为“氧敏感K^＋通道”（O2-sensitive K^＋ channels）。在肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）巾亦存在此种离子通道。低氧时PASMCs的K^＋外向电流发生抑制,膜发生除极化,继而L^-型电压门控Ca^2＋通道开放,     

BKCa通道与慢性前列腺炎研究进展

大电导Ca^2＋激活的K^＋通道（BKCa通道）广泛地表达于各种细胞中,并参与体内多种生理活动。其在前列腺正常上皮细胞内高表达,而慢性前列腺炎上皮细胞中的表达尚不清楚。研究BKCa通道在前列腺疾病发病机制中的作用,将为疾病的诊断和治疗提供了新的思路。     

前列腺素在脊髓水平痛信息处理中的作用

花生四稀酸在环氧化酶(cycloxygenases，COX)作用下合成前列腺素(prcxstaglandins，PGs)。COX有COX-1和CDX-2两种亚型，COX-1是结构性酶，在其作用下合成胃、肾、卵巢和血小板中具有生理效应的PGs；COX-2是可诱导酶，在其作用下合成从炎症到肿瘤许多病理情况下的PGs。功能性前列腺素包括PGD2、PGE2、PGF2α和PGI2四种类型，大鼠脊髓集PGE2中研究，小到中等大小的背根神经节(DRG)神经元中含有COX-1，在脊髓所有板层都可见到COX-2免疫反应阳性神经元，尤其存在于Ⅰ-Ⅱ层，也出现于Ⅲ-Ⅵ和X层以及运动神经元。细胞因子、脊髓损伤、外周急慢性炎症等因素可诱导CoX-2在脊髓内的表达和PGs的释放。各种类型的PGs分别与脊髓神经元内的受体(包括DP和EP2)和初级传入神经元内的受体(包括EPI、EP3、EP4和IP)结合而发挥细胞内作用。PGs通过PKA—cAMP途径增强TTX不敏感Na^ 电流，抑制电压依赖性、K^ 电流，增加电压依赖性Ca^2 内流，同时也引起兴奋性氨基酸、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)的释放。反之，鞘内注射谷氨酸、SP和CGRP也引起PGs的释放。PGs对H^ 、缓激肽和辣椒素引起的膜电流以及SP和CGRP的释放具有易化作用，从而增强了疼痛信息在脊髓内的传递。大鼠鞘内注射PGs可引起痛觉过敏和痛觉超敏。大多数研究显示，疼痛与脊髓COX-2的诱导、PGs的释放增加具有一定的关系，从而说明脊髓是非甾体抗炎药(NSAIDs)发挥镇痛的作用位点。NSAIDs除通过抑制COX和减少PGs合成外，还增加细胞膜对K^ 的通透性，降低CT的通透性，从而引起细胞膜超极化和抑制核因子Kb(NF-Kb)的激活，保护神经元免受谷氨酸的毒性作用。     

利多卡因脑保护作用机制的研究进展

近年实验研究表明利多卡因具有脑保护作用，其主要通过阻断Na^ 、K^ 、Ca^2通道，降低胞内Na^ 、Ca^2 浓度，减少K^ 外流，以及抑制兴奋性氨基酸和氧自由基的释放，发挥脑保护作用。     

鞘内预先注射荷包牡丹碱、烯丙基甘氨酸对氯胺酮抗伤害作用的影响

氯胺酮(Ket)是目前常用的静脉全麻药。其机理除了和非竞争性地拮抗NMDA受体有关以外，可能还和促进γ-氨基丁酸(GABA)的释放有关；在体实验证实，脑内GABAA受体参与了Ket的催眠作用。增强脊髓GABAA受体介导的抑制性突触传递是麻醉药产生抗伤害作用的重要机制之一。但脊髓GABAA受体和Ket抗伤害作用是否有关，尚不清楚。     

海人藻酸受体在伤害性反应中的作用

离子型谷氨酸受体在脊髓伤害性信息的传递中扮演重要角色。选择性阻断离子型谷氨酸受体的亚型海人藻酸受体的可产生镇痛。文中综述了海人藻酸受体的结构和功能、在脊髓背根神经节和脊髓后角的分布及其在伤害性反应中的作用。     

海人藻酸受体在伤害性反应中的作用

离子型谷氨酸受体在脊髓伤害性信息的传递中扮演重要角色。选择性阻断离子型谷氨酸受体的亚型海人藻酸受体的可产生镇痛。文中综述了海人藻酸受体的结构和功能、在脊髓背根神经节和脊髓后角的分布及其在伤害性反应中的作用。     

鞘内注射乌拉地尔和恩丹西酮对电刺激大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响

五羟色胺(5-HT)在脊髓水平感觉信息,尤其是伤害性信息的传递和调节中起重要作用,是下行抑制系统中参与镇痛作用的主要神经活性物质。乌拉地尔是5-HT1A受体激活剂,鞘内注射可激活脊髓的5-HT1A受体,可有效降低脊髓背角接受电刺激后形成动作电位的幅度,延长动作电位的时程。恩丹西酮是5-HT3受体阻滞剂,5-HT3受体在疼痛中的作用尚未定论,本研究拟观察乌拉地尔和恩丹西酮对电刺激大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响,探讨5-HT1A受体和5-HT3受体在脊髓水平的伤害性信息的传递和调节过程中所起的作用。     

异氟醚全麻作用的分子机制

异氟醚全麻作用的分子机制仍不十分清楚。目前认为异氟醚主要是通过直接作用于神经细胞膜蛋白质发挥全麻作用的。其中包括增强ＧＡＢＡＡ受体的功能，抑制电压门控性钠通道和钙通道，激活电压门控性钾通道，使突触间隙中抑制性神经递质的含量增多、兴奋性神经递质的含量减少，影响胞内第二信使系统等。     

钾离子通道分类标准化的建议及在科研与临床中的意义

在离子通道中，K^ 通道是最庞大的家族，此离子通道分类之复杂，给临床、科研及读者造成诸多不便。其原因为分类依据不同、生物种类差异、新型与传统K^ 通道新特征的不断发现。不同生物种类K^ 通道的基本分子结构为4个亚单位、6个跨膜段、1或2个功能区。综合、分析文献，建议将K^ 通道分为电压-门控型(Kv)、Ca^2 激活型(Kca)、内向整流型(Kir)和双P区型4大类。文中阐述了4大类K^ 通道在临床疾病、组织与器管缺血缺氧保护、吸入与静脉全麻药及局麻药作用机制和不良反应中的意义。     

椎管内分娩镇痛进展

分娩镇痛一直是人类所关心的重要课题,但至今尚无一种满意而安全的分娩镇痛方法。近几年随着脊髓吗啡镇痛机制研究的深入和分娩镇痛新药、新技术的临床应用,减少了以前分娩镇痛中对产妇、胎儿及产力的不良影响,分娩镇痛逐步完善。本文对目前椎管内分娩镇痛的进展作一概述。脊髓阿片肽及受体系统在分娩镇痛中的调节机制目前已公认,人体的阿片肽及受体至少有三大体系:脑啡肽/μ受体、内啡肽/σ受体和强啡肽/κ受体体系。目前已发现μ2、σ1和κ1受体存在于脊髓中并参与镇痛调节。Ｄａｗｓｏｎ和Ｇｉｎｔｚｌｅｒ[1,2]通过全身或脊髓蛛网膜下腔…     

GABAA受体与脊髓水平伤害性信息调制

在脊髓亲角存在着大量的ＧＡＢＡ递质／受体系统，参与了脊髓水平的伤害性信息调制作用，这一领域的研究为痛觉生理及临床镇痛研究提供了新的视点。     

脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用

1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物．称为血小板活化因子（platelet activating factor．PAF）。PAF作为血小板激活物，是迄今发现的体内最强的血小板致聚剂，在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用：损伤刺激可使PAF释放增多，脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变，PAF与其受体特异性结合，通过多种信号途径，进一步损伤脊髓组织。笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下。     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用，这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向。目前有关吸人麻醉药预处理的机制尚未完全阐明，本文简要综述了吸人麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体一抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展。     

布托啡诺剖宫产术后硬膜外镇痛效果

布托啡诺为阿片受体激动拮抗药,通过对脊髓к受体的激动作用而产生脊髓镇痛,而作为μ受体拮抗药,对μ受体兴奋引起的恶心呕吐有抑制作用。有关布托啡诺硬膜外镇痛国内尚未见报道。本研究旨在观察布托啡诺剖宫产术后硬膜外镇痛效果与副作用,并与吗啡比较,为临床选择提供依据。资     

P物质在脊髓参与痛觉调控机制的研究进展

P物质广泛存在于中枢神经系统内，是与痛觉调控密切相关的速激肽。在脊髓，P物质既可传递痛觉信息，又有镇痛作用，且参与c-fos原癌基因的表达。目前对P物质在脊髓水平参与痛觉调控的受体机制，对离子通道的影响以及参与c-fos原癌基因的表达等方面的研究均取得较大进展。     

星状神经节阻滞对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响

目的探讨星状神经节阻滞（SGB）对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响。方法急性脑梗塞患者（病程〈3d）24例，年龄51—64岁，体重52—71kg，随机分为常规治疗组（A组）和常规治疗＋SGB组（B组），每组12例。2组均进行常规治疗。B组以1％利多卡因10ml行SGB，1次/d，双侧交替、10次为一疗程。分别于治疗前1d（T1）、治疗后第1天（T2）、治疗后第5天（T3）、治疗后第10天（T4）清晨空腹取静脉血。采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，酵母菌红细胞免疫花环法测定红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）及红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR），孔雀绿比色分析法测定红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性。结果与T1相比，A组T3,4时、B组T2-4时血浆MDA含量降低，SOD活性升高，红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性升高，A组和B组T3,4时RBC-ICR降低，RBC-C3bRR增高（P〈0．05或0．01）；与A组相比，B组T3,4时血浆MDA含量及RBC-ICR降低，血浆SOD、红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性及RBC-C3bRR均升高（P〈0．05或0．01）。结论SGB可降低机体氧化应激反应，提高红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性，增强急性脑梗塞患者红细胞的免疫功能。     

一氧化氮对脊髓背角疼痛的调制作用

NO对脊髓背角疼痛调节的机制.一氧化氮（NO）作为信息传递物质,在周围及中枢伤害性感受传递中发挥着重要作用.研究表明,伤害性刺激引起脊髓背角神经元释放NO;NO在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,在一些伤害性刺激条件下,NO可作为第二信使诱导c-fos表达.NO是一种广泛存在的信息传递分子,是细胞内重要的第二信使.其作用的具体过程是：神经元突触前膜去极化使谷氨酸（Glu）等释放到突触间隙与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等受体结合,受体通道开放,Ca2＋内流与钙调蛋白（CaM）偶联,在还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的协助下激活一氧化氮合酶（NOS）,催化L-精氨酸（LArg）,生成NO,激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）,促进环鸟苷酸（cGMP）合成,作用于cGMP门控离子通道,cGMP调节的磷酸二酯酶（PDE）,cGMP依赖性蛋白激酶（PKG）等效应靶分子,参与中枢神经系统（CNS）伤害性刺激信息传递,神经元兴奋性维持等生理过程.