Th17、Treg细胞与银屑病的关系研究进展

Th17和Treg细胞是不同于Th1、Th2细胞的CD4+T细胞亚型,两者在分化及功能上相互调节。Th17细胞主要参与炎症反应及自身免疫性疾病的发生,Treg细胞在维持免疫耐受及防止自身免疫性疾病的发生中有重要作用。本文就Th17和Treg细胞的作用和调节及其与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。     

性传播疾病与Thl7细胞关系的研究进展

Thl7细胞是近年来发现的一种不同于Thl、Th2细胞的CD4＋效应性T细胞亚群,以分泌IL-17为特点。Thl7细胞与梅毒、淋病及艾滋病的发病机制具有一定的相关性。Thl7细胞数目在梅毒螺旋体及淋球菌感染者体内存在变化,但Thl7细胞是否有利于梅毒及淋病的病情控制尚有争议。HIV感染者存在外周血Thl7和Treg细胞的不平衡,Thl7细胞比例较低,机体自发地控制病毒进展,需要保持Thl7／Treg的平衡,而Thl7细胞水平升高有利于控制病情。     

CD4^＋CD25^＋Treg细胞和Thl7细胞与寻常型银屑病发病的相关性

CD4^＋CD25^＋Treg细胞和Thl7细咆是CD4^＋T细胞的新亚群,参与自身免疫病、感染和肿瘤等疾病的发生发展。研究表明CD4^＋CD25^＋Treg细胞和Thl7细胞与寻常型银屑病的发病密切相关。通过对CD4^＋CD25^＋Treg细胞和Thd7分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调CD4^＋CD25^＋Treg细胞和Thl7在寻常型银屑病中的表达,以用于寻常型银屑病的预防和诊治。     

寻常型银屑病患者miR-124与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的关系

 目的探讨寻常型银屑病患者miR-124与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性。方法选取寻常型银屑病患者100例作为实验组（进行期47例,稳定期53例）,同时选取50例体检健康者作为对照组,采集外周血样本;用PCR法检测各组miR-124表达水平;用流式细胞仪检测Th17和Treg细胞数量;用双抗体夹心ELISA法检测各组细胞因子TNF-α、IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-21、IL-23水平;采用RT-PCR法检测各组ROR-γt mRNA和Foxp3 mRNA转录水平,同时分析miR-124表达与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性。结果银屑病进行期组和稳定期组miR-124表达水平均低于对照组（均P<0.05）。对照组Th17、Treg和Th17/Treg水平分别为（0.64±0.31）%、（5.11±1.45）%和（0.13±0.05）,均低于银屑病进行期组和稳定期组患者（均P<0.05）。寻常型银屑病进行期和稳定期患者TGF-β的浓度分别为（476.52±34.42）、（471.10±52.39） pg/L,均低于对照组（均P<0.05）;而其他细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17、IL-21和IL-23水平均高于对照组（均P<0.05）。对照组患者ROR-γt mRNA和Foxp3 mRNA值分别为9.14±2.98、2.45±0.97,均高于银屑病进行期组和稳定期组患者（均P<0.05）。对照组miR-124水平与Th17和Treg之间无相关性（r=0.30,P=0.542;r=0.35,P=0.612）,而银屑病进行期组和稳定期组患者miR-124水平与Th17和Treg之间均存在相关性（P<0.05）。IFN-γ、TGF-β、IL-17、IL-21和IL-23与miR-124表达之间均存在相关性（均P<0.05）。结论寻常型银屑病患者Th17和Treg细胞的分化失衡与miR-124表达有关,miR-124表达异常减少可能是寻常型银屑病患者发生发展的因素之一。     

银屑病与Treg细胞的相关研究

调节功能与效应功能的平衡对肌体维持有效免疫应答和避免自身免疫发生至关重要。银屑病是由致病性效应T细胞（Tresp细胞）持续活化引起。调节性T细胞（Treg细胞）功能障碍将导致其抑制功能降低，使银屑病Tresp细胞过度增殖，提示系统应用Treg细胞治疗银屑病的可行性。     

银屑病患者外周血单个核细胞Thl／Th2细胞因子表达研究

目的 探讨Thl／Th2细胞因子在银屑病发病机理中的作用。方法 应用逆转录-聚合酶链反应法(RT—PCR)半定量分析19例正常对照和22例银屑病患者外周血单个核细胞中TNFα、IFN-γ和IL-4、IL-l0 mRNA的表达。结果 银屑病患者TNFα和IFN-γ表达显著上调(P＜0．01)，而IL-4显著降低(P＜0．01)，IL—10较正常降低但无显著差异(P＞0．05)。结论 Thl型细胞因子在银屑病患者中过度表达，可能提示银屑病免疫病理机理中的T淋巴细胞活化模式。     

Th17细胞／Treg细胞及其失衡在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用

慢性自发性荨麻疹是一种常见的皮肤黏膜变态反应性疾病,以反复出现风团或红斑伴剧烈瘙痒为特征。介导免疫耐受的CD4＋CD25调节性T细胞和介导炎症反应的Thl7细胞是两类不同的CD4q＇细胞。两者数量此消彼长,功能拮抗,调节性T细胞和Thl7细胞数量和功能的平衡对维持免疫稳态起重要作用,失衡可引起免疫应答异常,导致包括慢性自发性荨麻疹在内的自身免疫性疾病的发生。初始CD4＋T细胞的细胞因子对他们之间的关系起到调节作用。     

Treg细胞与特应性皮炎的相关性研究进展

特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）是常见慢性炎症性皮肤病,目前认为Th1/Th2/Th3/Th17/Treg细胞亚群失衡导致的免疫调节网络异常在AD的发病机制中发挥着重要作用,而Treg细胞尤其是CD4＋CD25＋Tr对于打破平衡发挥着重要作用。本文就Treg细胞的作用及其与AD的关系作一综述,以期对AD的发病机制有更进一步的认识。     

寻常性银屑病患者Thl/Th2平衡偏移的研究

目的观察辅助性T细胞亚群(Th)在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法选择32例寻常性银屑病患者和15名健康人为研究对象,采用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞中CD4+CCR5+和CD4+CD30+细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Thl/Th2免疫应答强度的指标。结果银屑病组CCR5+细胞的百分比高于对照组(P<0.05),MFI与皮损面积和严重指数(PASI)呈正相关;银屑病进行期CD30+细胞的百分比较正常人明显下降(P<0.05)。结论银屑病患者体内Th细胞亚群应答模式与正常人群存在一定的差异;Th2向Th1细胞的漂移与银屑病的发病有一定关系。     

银屑病的动物模型与细胞模型研究进展

 银屑病的发病机制很复杂,目前尚未完全阐明。银屑病主要特征是表皮过度增生和明显的炎症浸润。在人类银屑病中观察到的特征也可在各种银屑病动物模型及体外模型中观察到,这些模型已广泛应用于银屑病的组织病理学、发病机制和对药物反应等研究。目前用于银屑病研究的模型主要包括动物模型和细胞模型,其中常用的动物模型有自发模型、转基因动物模型、药物诱导的模型（局部皮肤外用咪喹莫特）以及异体移植模型。这些模型虽然不能完全精确重现人类银屑病的发生及发展过程,但在揭示其可能的发病机制、新药测试等方面有重要价值。本文就银屑病的动物模型与细胞模型研究进展作一综述。     

树突状细胞在银屑病中的研究进展

银屑病是一种免疫系统异常激活的慢性炎症性皮肤病,其确切发病机制尚不完全清楚,但近年来,免疫应答失调在银屑病病理生理中的作用日益受到重视.树突状细胞作为先天免疫细胞,通过调节炎症相关因子和信号通路,启动和调节T细胞的免疫反应,在银屑病的发病过程中发挥重要作用.本文旨在总结近期树突状细胞在银屑病发病过程中的研究进展,以探讨...     

银屑病中T细胞活化的研究进展

综述了近年来关于银屑病中T细胞活化的研究新进展,包括银屑病中T细胞活化的部位、超抗原抑或自身抗原刺激T细胞活化、起效应作用的活化T细胞亚群及T细胞活化的信号转导和局部调节等5个方面。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物功能的生长因子,它属于成纤维细胞生长因子家族,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行,促进上皮细胞的再生、增厚,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长长因子和的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一定综述。     

Th17细胞及其与银屑病关系的研究

Th17细胞是近来发现的一类新的CD4+T细胞亚群,具有与Th1、Th2不同的分化途径,分泌IL-17A/F等细胞因子, 对于该细胞生物学特性的研究有助于深入认识机体免疫调节规律,理解某些疾病发病机制,为寻找有效治疗靶点提供新的思路.本文就Th17细胞及其与银屑病的关系作一综述.     

树突状细胞与银屑病

银屑病的发病机制是一个复杂的多因素过程,与树突状细胞(dendritic cell,DC)、T细胞、角质形成细胞及多种细胞因子之间的相互作用有关.DC是人体最重要的抗原提呈细胞,对T细胞的活化及皮肤慢性炎症的发生和发展起重要作用,在银屑病的免疫学发病机理中占有至关重要的地位.特异性的调节DC与T细胞之间的联系是一个十分有潜力的银屑病治疗方向.     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群 ,可由CD3 4 + 造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯细胞是否通过一氧化氮触发了银屑病 ,以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

银屑病与细胞凋亡

银屑病是一种以表皮角质形成细胞异常增生和角化不全为主要病理改变的慢性复发性炎症性皮肤病。表皮细胞凋亡在皮肤发育及更新平衡稳定中起着重要的作用,与表皮细胞增殖密切相关。银屑病中存在细胞凋亡异常。为此,综述近年来在银屑病细胞凋亡的特征、相关基因、信号传导及其理论的临床应用方面取得的一些进展。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物学功能的生长因子 ,它属于成纤维细胞生长因子家族 ,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行 ,促进上皮细胞的再生、增厚 ,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长因子的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一综述。     

CD4+ CD25+Treg细胞和Th17细胞与寻常型银屑病发病的相关性

CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17细胞是CD4+T细胞的新亚群,参与自身免疫病、感染和肿瘤等疾病的发生发展.研究表明CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17细胞与寻常型银屑病的发病密切相关.通过对CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17在寻常型银屑病中的表达,以用于寻常型银屑病的预防和诊治.     

银屑病性关节炎患者Th17/Treg相关细胞因子的检测

目的探讨Th17/Treg细胞相关细胞因子IL-17,IL-6,IL-23和TGF-β在银屑病性关节炎(PsA)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定31例PsA患者和30例正常对照者血清中IL-17,IL-6,IL-23和TGF-β的水平。结果 PsA患者血清中IL-17,IL-6和IL-23水平明显高于健康对照组,TGF-β的水平低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论外周血中Th17/Treg细胞相关的细胞因子IL-17,IL-6,IL-23和TGF-β表达异常参与了PsA的发病过程。