冠状动脉成形术后再狭窄防治研究若干进展

经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)已成为治疗冠心病的最有效方法之一 ,其成功率可达 95 %以上。但是术后 3～ 6个月有 30 %～ 5 0 %的患者会出现再狭窄 ,从而影响了冠脉介入治疗冠心病的远期疗效。冠状动脉内支架是降低 PTCA术后再狭窄的有效手段 ,但是支架内再狭窄发生率仍高达 2 5 %～ 30 %。对于 Denovo冠脉病变 ,支架内再狭窄率也达 15 %～ 2 0 %左右 ,为此本综述就近几年来国内外有关这方面的一些研究进展总结如下。1　再狭窄的病理生理基础关于再狭窄的发生机制目前还不十分清楚 ,但近年来的研究都普遍认为 :再狭窄是局部血管损伤的…     

经皮冠状动脉成形术后再狭窄及防治

经皮冠状动脉成形术(PTCA)已是目前冠脉再通的有效方法之一,但被扩张的冠状动脉段术后再狭窄的发生率却高达30％～50％,严重影响了PTCA术的远期效果。 再狭窄多发生在术后3～6个月,如术后6个月不发生再狭窄,此后就很少发生。其发生率之所以居高不下,主要是目前对再狭窄的发生机理还不十分清楚。经研究认为,PTCA术后再狭窄本是机体对球囊扩张造成血管损伤的一种修复反应,过度增生可引起内膜增厚而发生再狭窄。可能的机理     

全反式维甲酸防治经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的研究进展

经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)是目前治疗冠心病的有效措施之一 ,但术后 3 0～ 5 0 %病变血管再狭窄发生率 ,已严重地影响了 PTCA术后的远期疗效 ,临床上目前尚无有效预防 PTCA术后再狭窄发生的药物。全反式维甲酸 (ATRA)是一种具有广泛生物学效应维生素 A类衍生物 ,可明显抑制细胞增殖 ,近年来一些研究表明 ,该药在防治 PTCA术后再狭窄发生方面具有多种抑制作用 ,本文就此方面的研究进展作一综述     

PTCA术后再狭窄机理研究及其防治进展

近年来 ,随着介入性心脏病学的迅速发展和广泛应用 ,经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)已在我国许多医院开展起来 ,这是值得可喜的。但是 PTCA后的主要长期并发症——冠状动脉再狭窄发生率较高 ,这也是目前开展冠心病 (CHD)介入性治疗的主要障碍。本文就 PTCA术后再狭窄的机理及其防治作简要综述。1　 PTCA术后再狭窄形成的机制Gruentzig[1] 于 1977年首次将 PTCA用于治疗冠心病心绞痛 ,以后随着 PTCA的广泛应用及技术提高 ,PTCA成功率大于 90 % ,而死亡及非致死性心肌梗死为 4 %～ 5 % ,然而 PTCA术后再狭窄率高达17%～ 4 0 % …     

PTCA再狭窄与血清过氧化产物水平相关性临床研究

冠状动脉再狭窄是经皮腔内冠状动脉成形术( PTCA)后最重要的远期并发症 ,其发生机制至今仍不十分明了。近年来 ,国外试用抗氧化剂类药物防治血管再狭窄并获得疗效 ,提示氧化应激可能是PTCA后再狭窄的成因之一 ,血清过氧化产物浓度与 PTCA后冠状动脉再狭窄可能有密切联系。本文通过观察 PTCA患者的血清氧化指标 ,探讨再狭窄与氧化应激的关系 ,以及普罗布考抗氧化效应在再狭窄防治中的临床意义。1　资料与方法1 .1　研究对象　本文为稳定型心痛或不稳定型心绞痛经治疗症状比较稳定 ,冠状动脉造影显示靶血管直径狭窄 >70 %者。排除 PTC…     

普罗布考(Probucol)预防PTCA术后再狭窄的研究进展

摘要:PTCA术后再狭窄的发生大大限制了其应用。动脉损伤处产生大量氧自由基,促进了内皮细胞功能障碍、平滑肌细胞增生和细胞外基质的分泌。普罗布考(probucol)作为一种强有力的抗氧化剂,可有效的抑制内膜和平滑肌细胞增生,预防再狭窄的发生。　　关键词:普罗布考;再狭窄;抗氧化作用　　近年来经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)已成为冠心病患者的重要的治疗手段之一,但术后6个月内再狭窄的发生率高达30%～50%,大大限制了它的应用[1]。许多学者致力于PTCA术后再狭窄的药物防治,但迄今尚无公认的控制再狭窄发生的药物。普罗布考作为一种降血…     

钙通道阻滞剂对PTCA术后再狭窄的预防作用

经皮腔内冠脉成形术 (PTCA)广泛应用于缺血性心脏病的治疗 ,但术后再狭窄的发生限制了 PTCA的远期疗效。据统计 PTCA术后再狭窄率为 30 %～5 0 % ,且主要发生于术后 3～ 6个月内 [1,2 ]。再狭窄的机制目前尚未完全明确。深入研究再狭窄的发生机制并寻找有效预防再狭窄的手段已成为当前面临的重要课题。1　 PTCA术后再狭窄的机制PTCA术后再狭窄的发生主要包括以下病理生理机制 [3 ] :早期的血管弹性回缩 ;血小板聚集和附壁血栓形成 ;新生内膜增殖和细胞外基质形成 ;动脉慢性的几何形态变化 (即血管重塑 )等。再狭窄的病理生理过程开…     

雷帕霉素涂层支架预防支架内再狭窄的研究进展

单纯球囊经皮腔内冠状动脉 (冠脉 )成形术 (PTCA)后有30 %～ 5 0 %的患者发生再狭窄 ,冠脉内支架置入术不仅可以避免球囊扩张后因血管急性弹性回缩造成的急性闭塞 (发生率 4 %～ 8% ) ,防治内膜撕裂 ,减少再次介入治疗和急诊旁路术 ,而且可以抑制PTCA后的血管重构 ,降低远期再狭窄率。但支架本身造成的血管损伤和炎症反应却促进了血管新生内膜增生 ,致使 2 0 %～ 30 %的患者发生支架内再狭窄。支架内再狭窄是当代冠心病介入治疗学的焦点问题 ,近距离放射疗法 (brachytherapy)对其治疗效果肯定 ,但难于预防其发生 ,且有后期血栓形成、“…     

经皮腔内冠脉成形术后再狭窄的处理

本文介绍经皮腔内冠脉成形术(PTCA)后发生再狭窄的可能机理,认为 PTCA 对血管组织的损伤以及相继出现的血管痉挛、内皮细胞剥脱、血小板聚集和血栓形成是发生再狭窄的关键;此外与 PTCA 操作技术因素也有关。防治 PTCA 术后再狭窄,关键是消除或减少再狭窄的危险因素,其次才是应用抗凝剂、激素等药物治疗,以及再次进行 PTCA 或冠脉旁路移植术。     

单纯球囊扩张与支架源性冠状动脉内膜增生程度的比较及相关因素

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的防治是PTCA的当务之急.新生内膜增生既是导致支架内再狭窄的主要原因,也是导致球囊PTCA后再狭窄的原因之一.动物实验,显示支架置入后内膜的增生远较单纯球囊扩张显著,并可能与血管损伤和炎症反应有关.     

单纯球囊扩张与支架源性冠状动脉内膜增生程度的比较及相关因素

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄的防治是PTCA的当务之急。新生内膜增生既是导致支架内再狭窄的主要原因，也是导致球囊PTCA后再狭窄的原因之一。动物实验，显示支架置入后内膜的增生远较单纯球囊扩张显著，并可能与血管损伤和炎症反应有关。     

冠状动脉内支架术后再狭窄防治近况

经皮腔内冠状动脉形成术(PTCA)作为治疗冠心病的有效手段,已被广泛应用。但其急性血管闭塞及术后血管再狭窄却在一定程度上限制了PTCA的发展。最近十年冠脉内支架的置入,获得了令人鼓舞的效果。研究表明,冠脉内支架可显著降低冠脉介入治疗时急性缺血并发症,而对于血管再狭窄,虽然支架术后血管管腔的扩大明显优于PTCA,血管再狭窄发生率低于PTCA,但支架对血管壁的损伤、异物的炎性反应、支架对血管长期牵拉作用可导致血管内膜增生,引起血管再狭窄。这也是冠心病介入治疗的难题及研究的热点。本文主要就冠脉内支架术后再狭窄的机制、再狭窄的预防及治疗作一综述。     

PTCA术后再狭窄预防方法的研究进展

自Gruentzig等于20年前首次报道用经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)治疗冠状动脉狭窄性疾病以来,PTCA作为治疗缺血性心脏病的一个重要方法,已在世界范围内广泛应用。仅美国1995年接收PTCA病人达80万例,1998年达100万例;在中国,PTCA已普及到市区医院,每年等待接受PTCA的病人近百万例。但PTCA术后血管再狭窄(RS)发生率高达300%～500%,严重影响该治疗手段的疗效。因此研究血管介入治疗后RS的发生机制及防治问题是世界心血管研究领域的热点之一。RS发生机制的大量研究表明,RS发生的主要原因是:(1)以血管平滑肌细胞(SMC)增殖为主的新…     

经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄判定的方法

自 1977年 9月 Gruentzig成功地进行了世界上首例经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)以来 ,随着导管质量的不断改进和临床经验的不断积累 ,PTCA的成功率逐渐提高 ,达 90 %～ 95% ,适应范围日益拓宽 ,迅速在发达国家得以普及 ,已成为冠心病 (CHD)较简便而有效的治疗方法之一 ,但是 ,众多的临床实验研究发现 PTCA术后 6个月内再狭窄率高达 30 %～50 % [1]。PTCA术后再狭窄限制了其治疗的远期疗效及临床应用 ,也给病人增加了生理上、经济上的负担 ,那么 ,如何判定 PTCA术后病人发生了再狭窄呢 ?本文对这方面的研究情况做一综述。1　临床…     

介入术后再狭窄形成中血管内皮细胞作用的研究进展

经皮冠状动脉介入术是目前治疗冠心病安全、有效和常用的方法,但经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后3～6个月内再狭窄发生率达30%～50%,严重影响了PTCA的远期疗效〔1〕。金属制成的冠状动脉支架可以减少再狭窄发生,但并未能彻底解决再狭窄的问题,支架应用后仍有20%～30%的再狭窄率,而且还有费用昂贵、支架部位的再狭窄更加难以处理等不利因素〔2〕。许多研究证实再狭窄的发病因素是多方面的,其主要病理变化为血管中层平滑肌细胞(SMC)向内膜移行、增殖,并产生大量细胞外基质,导致新生内膜形成并增厚,发生不利的血管结构的重塑〔3〕,而引起…     

血管外膜成纤维细胞在冠脉损伤后重构及再狭窄中的作用

经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)已广泛地应用于冠心病的治疗 ,但术后 3～ 6个月内的高再狭窄率(30 %～ 5 0 % )严重影响了其临床的有效应用。关于再狭窄的发病机制仍有许多不明之处 ,目前认为再狭窄可能是新生内膜增生和不利的血管重构共同作用的结果[1] 。血管外膜过去被认为是无活性的 ,近来研究发现冠脉损伤后伴随有外膜的激活 [2 ,3] 。血管外膜成纤维细胞 (vascular adventitial fibroblasts,VAF)具有增殖、迁移、表型转化及合成大量细胞外基质的能力 ,因而在促冠脉损伤后重构及再狭窄的发生中发挥重要作用。本文就此作一综述。1　…     

利用核素99mTc-sestamibi运动心肌显像评价冠状动脉PTCA及PTCA联合stent术后再狭窄

目的　通过分析99mTc sestamibi核素运动心肌灌注断层显像 (SPECT)评价冠心病患者冠状动脉PTCA疗效。方法　 4 5例冠心病患者 ,PTCA术后 1～ 2 4个月 ,静脉注射放射性示踪剂99mTc sestamibi,定性观察运动和静态心肌血流灌注情况 ,并行冠状动脉造影 ,利用 χ2 检验等评价冠心病患者单纯PTCA术与PTCA结合stent支架介入治疗疗效和运动心肌显像判断冠状动脉再狭窄情况。结果　①PTCA术后 (包括Stent支架介入治疗 ) ,约 2 6 7%的患者出现术后再狭窄 ,并且再狭窄高峰时间发生在术后 2～ 3个月之内 ;②单纯PTCA术后冠脉血管再狭窄占狭窄总数 83 3% ,PTCA结合Stent支架介入治疗后血管再狭窄约占狭窄总数 16 7% ,两种方法有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;③以冠状动脉造影为参照 ,99mTc sestamibi运动心肌断层显像判断术后冠脉再狭窄灵敏性和特异性分别为 76 9%和 95 0 %。结论　99mTc sestamibi运动心肌灌注断层显像可用于评价PTCA或 /和stent介入治疗。     

冠状动脉支架术后再狭窄的发生机制及药物预防

经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是目前治疗冠心病的重要手段,联合冠状动脉内支架术的应用显著降低了PTCA后冠脉再狭窄(Restenosis,RS)的发生率。然而冠脉介入术后6～9个月RS仍有10％～60％,严重制约了PTCA及冠状动脉内支架植入术的临床应用,同时也成为研究冠心病介入治疗的重点与热点。所谓的RS是指成功介入手术后,受治疗冠脉局部损伤后“愈合”反应而造成局部血管腔的再次狭     

血管内放疗对经皮冠状动脉腔内成形术后细胞增殖和凋亡的影响

冠状动脉再狭窄(restenosis,RS)是经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminalcoronaryangioplasty,PTCA)后的主要并发症,也是目前开展冠心病介入治疗的最大障碍,发生率在30％～50％。降低RS发生率已成为各国研究的热点。有关PTCA后RS的发生机制并不完全清楚,比较明确的有:①术后早期的血管弹性回缩;     

冠心病介入治疗后再狭窄的中西医研究进展

随着1977年世界上第一例经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)成功,冠心病介入治疗(PCI)技术对于患有冠脉综合征而免于外科血管重建的患者来讲无疑是一项革命性的治疗措施,并以惊人的速度发展至今。但是,PCI术后再狭窄的问题始终困扰着人们并限制了这项技术的广泛应用。为此,现代医学界和传统医学界都相继地开展了很多有价值的研究,现综述如下。1再狭窄(RS)发生的机制PCI后再狭窄的发生是局部血管对机械性损伤的一种过度修复反应,发生机制包括多个方面。从组织学上分析,支架内再狭窄(ISR)完全不同于PTCA后再狭窄,PTCA后再狭窄包括血管弹…