急性心肌梗死早期溶栓治疗对QT离散度及恶性室性心律失常的影响

研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）后溶栓治疗对ＱＴ离散度（ＱＴｄ）及恶性室性心律失常（ＭＶＡ）事件的影响。回顾性选择分析ＡＭＩ患者７５例（溶栓治疗组４３例、未溶栓组３２例）,通过测量入院时及入院后２４ｈ常规心电图计算ＱＴｄ、校正ＱＴｃ（ＱＴｃｄ）,并在入院后一周内心电监护观察ＭＶＡ事件发生情况。溶栓再通组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ较溶栓前显著缩短（４２．６±１４．３ｍｓｖｓ７１．７±１６．９ｍｓ,４５．９±１７．４ｍｓｖｓ７４．８±１８．５ｍｓ,Ｐ均＜０．０１）;溶栓未通组、未溶栓组入院２４ｈ期间ＱＴｄ、ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＱＴｄ、ＱＴｃｄ≥９０ｍｓ者ＭＶＡ事件明显高于＜９０ｍｓ者（７０．６％ｖｓ１０．２％,Ｐ＜０．０１）,溶栓再通组ＭＶＡ事件与溶栓未通组比较趋于减少（１１％ｖｓ２８％）。结论：ＡＭＩ后成功的溶栓治疗可以缩短心室复极的ＱＴｄ,从而可能减少ＡＭＩ后早期ＭＶＡ的发生;无效的溶栓治疗对ＡＭＩ近期预后无任何影响。     

急性心肌梗死时QTc,JTc及QT离散度增加,与室性心律失常和猝死的关系

本文测定了１２３例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者首次心电图的ＱＴｃ间期，ＪＴｃ间期及ＱＴ离散度（ＱＴｄ），并与ＡＭＩ患者的室性心律失常和心性猝死的关系进行了探讨。结果为ＡＭＩ时早期原发性室额患者ＱＴｃ显著高于无室颤者（ＱＴｃ４８８．６３±３９．３６ｍｓ与４０５．８８±２２．３１ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；ＪＴｃ异常组与ＱＴｄ＞６０ｍｓ组室速、室颤及猝死的发生率均较对照组高（Ｐ＜０．０１），表明ＱＴｃ，ＪＴｃ延长及ＱＴｄ增加者室颤发生的可能性增大。     

老年急性心肌梗塞QT离散度变化及临床意义

目的探讨老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期心电图ＱＴ离散度（ＱＴｄ）变化特点，ＱＴｄ与临床表现的关系，以及ＱＴｄ对预后的意义。方法测量老年ＡＭＩ组和非老年ＡＭＩ组各５０例及老年无心脏病组５４例１２导联心电图ＱＴｄ（ＪＴｄ），即ＱＴ间期（ＪＴ）最大值与最小值之差，计算出ＱＴｃｄ（ＪＴｃｄ）。结果老年ＡＭＩ组ＱＴｄ（ＪＴｄ）与其他２组分别有非常显著性差异（Ｐ＜０．００５～０．００１）。两ＡＭＩ组死亡与生存者ＱＴｄ（ＪＴｄ）均有显著、非常显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）。老年ＡＭＩ组重度泵衰竭、室性心律失常发生率及死亡率高于非老年ＡＭＩ组。结论ＱＴｄ（ＪＴｄ）可作为判断ＡＭＩ患者病情与预后的一项有价值的指标，对老年ＡＭＩ患者更具有临床意义。     

急性心肌梗塞后梗塞相关血管再灌注对QTc离散度的影响

目的观察２７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者梗塞相关血管（ＩＲＡ）早期再灌注对ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法对２７例ＡＭＩ予以静脉溶栓，于溶栓后９０分钟进行选择性冠状动脉造影，在溶栓前后作同步记录１２导联心电图测量ＱＴｃｄ，并与４３例冠状动脉造影正常者进行对照。结果ＡＭＩ组溶栓前与对照组间ＱＴｃｄ差异有极显著性（８６６±１２２ｍｓｖｓ３５．８±１６７ｍｓ，Ｐ＜０００１），前壁与下壁梗塞之间ＱＴ离散度差异无显著性。静脉溶栓后９０分钟冠脉造影显示ＩＲＡ血流达到ＴＩＭＩＩ～ＩＩ者，溶栓后２小时ＱＴｃｄ显著降低（８７２±１２８ｍｓｖｓ５９．５±１３６ｍｓ），而ＩＲＡ未开通者其ＱＴｃｄ在溶栓前后始终保持较高水平，恢复速度显著慢于开通组。６例溶栓前有恶性室性心律失常者其ＱＴｃｄ明显高于无伴心律失常者（９４８±９２ｍｓｖｓ８４．２±１２０ｍｓ，Ｐ＜００５），溶栓后其ＩＲＡ血流均达ＴＩＭＩＩＩ级，ＱＴｃｄ降至６８３±８８ｍｓ，室性心律失常消失。结论成功地溶栓再灌注可使ＱＴｃｄ显著降低，改变其自然演变过程。ＩＲＡ早期再灌注，可减少危险性心律失常的发生。     

美托洛尔对冠心病患者QT离散度的影响

为探讨β－受体阻断剂美托洛尔（Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ）对冠心病（ＣＡＤ）患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的影响，采用随机分组、单盲处理、前瞻性研究的方法，观察６２例ＣＡＤ患者Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗前、后ＱＴｄ及ＲＲ间期、心率校正ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）、最大ＱＴ间期（ＱＴｍａｘ）、最小ＱＴ间期（ＱＴｍｉｎ）的变化。试验组Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗后ＣＡＤ患者ＱＴｍｉｎ延长（３８６±３１．８ｍｓｖｓ３５２±２２．４ｍｓ，Ｐ＜０．０１），而ＱＴｍａｘ无明显改变（４３０±３５．６ｍｓｖｓ４２３±３４．９ｍｓ，Ｐ＞０．０５），ＱＴｄ、ＱＴｃｄ则显著缩小（分别为４４±１２．９ｍｓｖｓ７１±２８．６ｍｓ，４５±１１．５ｍｓｖｓ７９±３４．９ｍｓ，Ｐ均＜０．０１）。对照组治疗前、后ＱＴｄ、ＱＴｃｄ、ＱＴｍａｘ、ＱＴｍｉｎ均无改变（Ｐ＞０．０５）。表明Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ通过显著延长ＣＡＤ患者的ＱＴｍｉｎ缩小心肌复极化离散的程度，使心肌复极化趋向同步，这有利于防止恶性室性心律失常的发生     

对QT离散度实质的探讨

为探讨ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的真实意义，观察１３９例急性心肌梗死（ＡＭＩ，ＡＭＩ组）及１０９例正常人（对照组）的最长ＱＴ间期（ＱＴｍａｘ）、校正ＱＴｍａｘ（ＱＴｃｍａｘ）及ＱＴｄ的变化。结果：①ＡＭＩ组的ＱＴｍａｘ、ＱＴｃｍａｘ和ＱＴｄ均显著高于对照组（分别为４２２．６０±３０．５１ｍｓｖｓ３８２．４６±２３．４０ｍｓ、４６０．２１±２８．９６ｍｓｖｓ３８８．５１±２０．１５ｍｓ、５９．８０±２８．４０ｍｓｖｓ３９．４３±１２．２１ｍｓ，Ｐ均＜０．００１）。②ＡＭＩ组中发生严重室性心律失常（ＶＡ）患者（１１４例）的ＱＴｍａｘ、ＱＴｃｍａｘ、ＱＴｄ与无ＶＡ的患者（２５例）相比，均有显著差异（分别为４４８．５８±３３．４０ｍｓｖｓ４１６．１０±３５．３０ｍｓ、４８１．４３±３５．１７ｍｓｖｓ４３９．６０±２７．１０ｍｓ、６６．９０±２０．７２ｍｓｖｓ４８．３２±２３．６１ｍｓ，Ｐ均＜０．００１）。认为ＡＭＩ时ＱＴｄ系Ｔ向量环在不同导联上的“投影”差异所引起的，其异常的本质是ＱＴ间期延长     

急性心肌梗塞患者静脉溶栓治疗前后QT离散度变化分析

目的探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者静脉溶栓治疗前后ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）变化及对预后的影响。方法１５３例ＡＭＩ患者分为溶栓再通组,未通组及非溶栓组,测定其溶栓前后的ＱＴｄ,并与非溶栓组ＱＴｄ比较。结果溶栓治疗再通后ＱＴｄ明显减小,而未通组及非溶栓组ＱＴｄ增大,且后两组间ＱＴｄ比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＱＴｄ增大者发生室性快速心律失常比率增大。结论ＡＭＩ患者ＱＴｄ明显增大,但静脉溶栓再通后,随心肌缺血改善,ＱＴｄ明显减小,同时室性快速心律失常发生率降低。     

老年冠心病患者QT离散度变化及其临床意义

目的探讨老年冠心病患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和心率校正的ＱＴ离散度（ＱＴｃｄ）与致命性室性心律失常（ＦＶＡ）及心衰（ＨＦ）之间的关系。方法测定了８４例老年冠心病患者的ＱＴｄ及ＱＴｃｄ，其中心原性猝死（ＣＳＤ）９例，ＦＶＡ２３例，非ＦＶＡ６１例。有ＨＦ４７例，无ＨＦ３７例。结果ＣＳＤ组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ显著大于ＦＶＡ及非ＦＶＡ组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），ＦＶＡ组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ大于非ＦＶＡ组（Ｐ＜０．０１），ＨＦ组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ显著长于无ＨＦ组（Ｐ＜０．０１）。本文ＱＴｄ和ＱＴｃｄ呈显著正相关（ｒ＝０．９７２０，Ｐ＜０．０１）。结论作者认为ＱＴｄ和（或）ＱＴｃｄ可作为评估老年冠心病患者发生ＦＶＡ和（或）ＨＦ预后的重要参考指标。     

经皮冠状动脉腔内成形术及再狭窄对QT离散度的影响

目的观察经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）对ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的影响及ＰＴＣＡ术后再狭窄时ＱＴｄ的变化。探讨ＱＴｄ在预测再狭窄中的意义。方法将３０例临床拟诊ＰＴＣＡ术后再狭窄的患者根据第二次冠状动脉造影（冠造）的结果分为再狭窄组（１９例）及非再狭窄组（１１例）。对两组患者第一次ＰＴＣＡ术前后、第二次ＰＴＣＡ（或冠造）术前后的同步１２导联心电图同时进行ＱＴｄ（ＱＴｄ＝最大ＱＴ间期－最小ＱＴ间期）及校正的ＱＴ离散度（ＱＴｃｄ）的测定。结果　两组患者第一次ＰＴＣＡ术后ＱＴｄ及ＱＴｃｄ均较术前显著减小（Ｐ＜０．００５）。再狭窄组第二次ＰＴＣＡ术前ＱＴｃｄ（７０．９±１７．１）ｍｓ又恢复至第一次ＰＴＣＡ术前（７３．５±１７．２）ｍｓ的水平,且显著大于（Ｐ＜０．００１）第一次ＰＴＣＡ术后（３５．２±８．９）ｍｓ及第二次ＰＴＣＡ术后（３４．５±９．３）ｍｓ的水平。非再狭窄组第二次冠造前ＱＴｃｄ（３０．７±８．５）ｍｓ与第一次ＰＴＣＡ术后（２９．３±８．１）ｍｓ比较无显著变化（Ｐ＞０．０５）,仍显著小于（Ｐ＜０．００５）第一次ＰＴＣＡ术前（６９．６±１２．７）ｍｓ。结论ＰＴＣＡ术可降低冠心病患者ＱＴ离散度,再狭窄时ＱＴ离     

老年急性心肌梗死患者的QT离散度变化及其与泵衰竭的关系

测定７１例老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的ＱＴ离散度（ＱＴｄ）、ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ），以探讨其与泵衰竭的关系。结果显示泵衰竭室颤组（ｎ＝１０）的最大ＱＴｃ间期、ＱＴｄ、ＱＴｃｄ显著大于泵衰竭无室颤组（ｎ＝２１）和对照组（ｎ＝４０），泵衰竭无室颤组的ＱＴｄ、ＱＴｃｄ显著大于对照组。提示最大ＱＴｃ间期延长和ＱＴｄ、ＱＴｃｄ增大与ＡＭＩ泵衰竭患者室颤的发生密切相关，观察ＱＴｄ和ＱＴｃｄ对判断老年人ＡＭＩ早期泵功能和预后有一定价值。     

老年人大面积急性心肌梗死心律失常防治

目的 探讨老年人大面积急性心肌梗死（ＡＭＩ）并发心律失常的防治措施。方法 将７６例老年大面积ＡＭＩ患者随机分为３组，Ａ组（３０例）及Ｂ组（２５例）每天静脉点滴２５％硫酸镁１０－１５ｍｌ和极化液，１２－１４天，Ａ组同时利多卡因７２小时（首剂５０－１００ｍｇ静脉注射后按２－３ｍｉｎ静脉点滴）；Ｃ组（２１例）静脉 点滴极化液１２－１４天，并发室性心律失常患者加用利多卡因（用法同Ａ组）。结果 心律失常发生     

老年人吸烟与血浆一氧化氮、维生素C和E、β-胡萝卜素浓度关系的探讨

目的探讨老年人吸烟与血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）和Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）浓度的关系。方法检测３８４例健康老年吸烟者和１７６例健康老年非吸烟者的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度，在Ｃｏｍｐａｑ５８６计算机上用ＳＰＳＳ／ＰＣ＋统计软件包进行对比分析。结果与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＮＯ平均浓度显著升高及Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均浓度皆显著降低（均为Ｐ＜０．００１）；８２例６１岁男性健康吸烟者随吸烟史和日吸烟量的增加，其Ｐ－ＮＯ浓度升高，Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度均降低，均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０００１）。结论吸烟是导致老年人体内ＮＯ代谢异常及氧化和抗氧化平衡严重失调的重要原因之一。     

血糖及胰岛素水平对老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测３６例健康老年人、２８例单纯肥胖者、３８例高血压及４２例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度，４组中各有２０例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验；均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比（Ｅ／Ａ）明显下降，等容舒张时间明显延长，以合并肥胖者尤为明显（均为Ｐ＜０００５）。Ｅ／Ａ值与空腹血糖相关（ｒ＝０６７，Ｐ＜０００５），与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍     

小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化

用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）组织化学方法和体视学测量技术，研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示，小鼠大脑皮质和海马结构内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层样分布，老年小鼠（２４月龄）额－顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马ＣＡ１、ＣＡ３区分子层及齿状回分子层ＡＣｈＥ阳性纤维密度明显低于成年小鼠（１３月龄）和青年小鼠（３月龄）（Ｐ＜０．０１），后两组间除成年小鼠海马ＣＡ３区分子层纤维密度稍低外，其他各区无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。     

大鼠海马神经元及其线粒体增龄性改变的形态计量分析

目的探讨大鼠海马神经元及其线粒体形态结构增龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术，通过计算机图像分析系统对海马神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果海马ＣＡ１和ＣＡ３区神经元随增龄出现细胞皱缩，ＣＡ３区神经元数密度在老年组较青年组显著减少（Ｐ＜０．０５），ＣＡ１区神经元数密度各月龄组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＣＡ３区神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减少，线粒体平均体积及平均截面积随增龄而增大。结论海马神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变，这些形态结构的改变可能是大鼠海马老化的指征。     

补肾,化瘀及补肾化瘀法延缓免疫衰老的对比研究

目的从免疫衰老角度验证中医“正虚挟瘀是衰老的主要机理”的理论。方法给３组老年小鼠分别灌服补肾方（八味地黄汤）、化瘀方（丹坤汤）或补肾化瘀方（八味丹坤汤）４周后，用生物活性法检测脾淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ２）及腹腔巨噬细胞白细胞介素１（ＩＬ１）的产生量。结果老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生量均低于青年小鼠。给予补肾方和补肾化瘀方的老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生均有增加，且补肾化瘀优于补肾，而化瘀方则有抑制作用。结论扶正化瘀可能是延缓免疫衰老的理想途径。     

老年人开胸手术前潘生丁试验检查的临床意义

目的探讨老年患者开胸手术前应用潘生丁（双嘧达莫）试验（ＤＰ－Ｔ）的临床意义。方法采用国内外通用的ＤＰ－Ｔ方法对１００例选择性开胸手术前的老年患者进行检查，于入院后１周内完成。结果１００例中有６８例出现ＤＰ－Ｔ的变化，这些患者术中出现心脏并发症５７例（８３．８％）；ＤＰ－Ｔ无变化３２例，出现心脏并发症１１例（３４．４％），两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论老年患者开胸手术前ＤＰ－Ｔ能发现潜在性心肌缺血病变，可作为术前常规检查手段之一。     

普伐他汀对冠心病的微循环——血液流变学影响的观察

目的 研究普伐他汀对冠心病的微循环及血液流变性影响,探讨其降脂外作用。方法 观察102例冠心病患普伐他汀治疗前后血脂及血流流变学、微循环检测结果并作对比分析。结果 普伐他汀对冠心病血脂脂标、血液流变学指标、微循环定量评分有明显影响,治疗前后比较有显性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论 普伐他汀能有效降低冠心病血脂水平,同时改善血液流变性异常及微循环障碍,后可能是其降脂外作用的重要机制。